מאזן האשלגן Flashcards
1
Q
דברים שמשפיעים על מאזן האשלגן שלא זכרתי:
- מחלות כרוניות - ספציפיות לב וכליה - איך ביחד משפיעות על מאזן האשלגן?
- בטא בלוקרים
- אלפא אגוניסטים
- ריכוז האשלגן בפלזמה
- בדרך כלל באצידמיה יש היפרקלמיה - לציין שני מצבים פיזיולוגיים בהם לא!
- אוסמולריות התמיסה החוץ תאית (בגלל רמות גבוהות או נמוכות של נתרן וגולוקוז וכו’)
- דוגמאות למצבים בהם יש פירוק מוגבר של תאים - 2 ובניה מוגברת של תאים - 3 ואיך זה משפיע על מאזן האשלגן?
A
- למשל מחלה כרונית כמו כשל לב גורמת לפחות איי טי פי וכך משאבת נתרן אשלגן עובדת פחות טוב ורמות האשלגן בסרום יעלו. לרוב זה לא משמעותי כל עוד הכליה מפנה את האשלגן אך אם יש גם כשל כליות בנוסף יש סכנה להיפרקלמיה
- בטא בלוקרים מונעים כניסה של אשלגן לתאים - היפרקלמיה
- אלפא אגוניסטים - מונעים כניסה של אשלגן לתאים
- ככל שריכוז האשלגן בפלזמה גבוה יותר פחות אשלגן רוצה לצאת החוצה וזה מפחית את ההיפרקלמיה
- שני מצבים של אצידמיה ללא היפרקלמיה
- כאשר האצימדיה מלווה בהיפוקלמיה כמו ברינל טובולר אצידוזיס סוג 1 ו2 או שילשולים
- כאשר החמצת היא חמצת אורגנית ואז הכניסה של פרוטון לתא נעשית מצומדת לחומצה האורגנית ולא ליציאה של אשלגן (חמצת לקטית, קטואצידוזיס)
- אוסמולריות התמיסה החוץ תאית בגלל היפרנתרמיה או היפרגליקמיה גורמת ליציאת מים מהתאים שיחד איתם יוצא אשלגן ולכן להיפרקלמיה
- פירוק מוגבר של תאים - היפרקלמיה:
- rhabdomyolysis
- tumor lysis sundrome
- בניה מוגברת של תאים - היפוקלמיה
- חולים עם אנמיה מגלובלסטית שמקבלים בי 12
- חולים נוטרופניים שמקבל G-CSF
- re-feeding syndrome
2
Q
כאשר ריכוז האשלגן בפלזמה יורד ב1 מיליאקוויוולנט - איבוד של כמה אשלגן תוך תאי מדובר
A
כמה מאות
3
Q
מה באופן כללי עושים:
- תאים פרינציפליים
- אינטרקלייטד א
- אינטרקלייטד ב
A
- מפרישים אשלגן וסופגים נתרן בהשפעת אלדוסטרון
- מפרישים פרוטונים וסופגים אשלגן או להפך
- מפרישים ביקרבונט לשתן
4
Q
מה 3 המקומות בהם אשלגן מופרש או נספג בגלומרולי
* בקולקטינג דאקט לציין 2 תאים מעורבים
A
- בצינורית הפרוקסימאלי - ספיגה של מרבית האשלגן
- בTAL של לולאת הנלה
- ספיגה של אשלגן במשאבת NKCC
- בצינורית המאספת הפרשה של אשלגן בשיחלוף עם נתרן דרך תאים פרינציפליים
- או ספיגה של אשלגן תוך פליטת פרוטון בתאים אינטרקלייטיד מסוג איי
5
Q
בתא הפרינציפאלי
- דרך איזה תעלה נספג נתרן
- דרך איזה תעלה מופרש אשלגן?
- איזה הורמון מבקר על זה? מה הוא עושה - 3
- מה בתהליך בתא הזה גורם לצימוד של ספיגת נתרן וספיגת אשלגן
A
- enac
- ROMK
- אלדוסטרון מגביר את הביטוי של 2 התעלות האלו וגם מגביר את הפעילות של תעלת נתרן אשלגן וכך גורם ליותר נתרן להיות מפונה מהתא וליותר אשלגן להגיע לתא ולצאת אחכ ללומן
- הצימוד נעשה עי משאבת נתרן אשלגן - ככל שיותר נתרן נספג במשאבה מהתא בצינורית הדיסטלית לדם יותר אשלגן עובר מהדם לתא (ובסופו של דבר מהתא לשתן). בנוסף ככל שיותר נתרן נספג נותר מטען שלילי יותר בלומן ואשלגן יותר רוצה לצאת
6
Q
איך ה
- distal sodium delivery
- distal flow rate
משפיעים על הפרשה של אשלגן?
A
- ככל שיותר נתרן מגיע לטובול הדיסטלי יותר נתרן נספג ויותר אשלגן מופרש
- ככל שהflow
יותר משמעותי אז אשלגן שיצא ללומן נשטף מהר ואז עוד אשלגן יכול להיות מופרש
7
Q
גורמים להיפוקלמיה
- אינטייק נמוך
- האם לרוב גורם להיפוקלמיה?
- 2 מצבים בהם בכל זאת ניתן לפעמים לראות את זה?
- תוצאת בדיקה מזוייפת
- במי קורה?
- מעבר של אשלגן מחוץ התא לתוך התא - 6 סיבות:
- ph - בעיקר מאיזה סוג?
- תרופות מסויימות - 2
- איך ההשפעה של ונטולין לאסטמה?
- יצירת תאים
- periodic paralysis
- איזה 2 צורות יש למחלה?😊
- מה קורה בעצם במחלה?
- טריגרים להתקף? - 5
- לרוב מה חומרת ההיפוקלמיה והתגובה לטיפול?😊
- טמפרטורת הגוף
- איבוד אשלגן
- מה 2 המערכות העיקריות לאיבוד אשלגן
- איבוד אשלגן ממערכת העיכול:
- 5 הפרשות ממערכת העיכול שגורמות לאיבוד אשלגן😊
- איבוד אשלגן כלייתי:
- תרופה שגורמת לכך?
- באיזה 3 מנגנונים התרופה הזו גורמת לאיבוד אשלגן
- למה היפומגנזמיה גורמת להיפוקלמיה?
- האם יש יל”ד
- 2 תסמונות גנטיות (שדומות למשתנים)
- לאיזה משתן מקבילה כל תסמונת?
- אופי תורשה?
- איך התסמונות האלו משפיעות על מאזן החומצה בסיס?
- איזה תסמנות גורמת להפרעות אלקטרוליטריות אחרות פרט להיפוקלמיה?
- האם גורם ליל”ד?
- גורם הורמונאלי:
- מה מאפיין את התמונה הקלינית במקרה זה מבחינת רמת האשלגן, רמת החומציות ולחץ הדם?
- עודף של איזה 3הורמונים יכול לגרום לזה?
- איך קוראים לתסמונת של עודף אלדוסטרון ראשוני? מה 3 הגורמים שיכולים לגרום לזה?
- איך קוראים לתסמנות של עודף הפרשת קורטיזול?
- מה יכול לגרום לכודף הפרשת רניןן - 3 אטיולוגיות
- תרופה מסויימת שלוקחים שיכולה לגרום לעודף האלדוסטרון?
- עוד 3 תסמונות גנטיות נדירות - מי הן?
- GRA
- מה ראשי התיבות?
- מה הפתופיזיולוגיה?
- איך פותרים?
- liccorine ingestiton/AME
- מה ראשי התיבות?
- מה הפתופיזיולוגיה של המחלה?
- מה שם האינזים 😊
- מה יהיו רמות האלדוסטרון בחולים?
- איך ליקריץ קשור?
- מה הטיפול?
- liddle syndrome:
- מה הפתופיזיולוגיה?
- מה התרושה?
- מה הטיפול?
האם בכל התסמונות האלו יש יל”ד מה ההשפעה על החומציות?
A
- אינטייק נמוך:
- לרוב לא גורם להיפוקלמיה
- יכול להיראות באנשים עם הפרעות אכילה או בצום לקראת פעולה רפואית אבל באופן כללי זה נדיר
- תוצאת בדיקה מזוייפת - קורה הרבה פעמים בחולי לוקמיה חריפה שבתוך הדגימה יש יצירה של תאים ולכן הם לוקחים את האשלגן בסרום ויוצרים פסיאודו-היפוקלמיה
- מעבר של אלשגן מחוץ התא לתוכו ויצרת היפוקלמיה
- עודף אינסולין
- בטא אגוניסטים - אם כי ההשפעה של ונטולין בשימוש לאסטמה היא לרוב באינהלציה ולכן למרות שיש ספיגה סיסטמית לרוב זה לא מספיק כדי לגרום להיפוקלמיה בפני עצמו
- בססת, בעיקר בססת מטבולית
- יצירת תאים כמו במטופל עם אנמיה או נוטרופניה שפתאום מתוקנת
- Peryoduc paralysis
- הפרעה שהיא או אוטזומאלית רצסיבית או נרכשת במקרה למשל של היפרתירואידיזם
- יש הופעה של התקפים של חולשת שרירים או אפילו שיתוק
- טריגרים: ארוחה עם פחמימות, מנוחה אחרי מאמץ, עודף אינסולין, סטרס, הזרקת אפינפרין
- לרוב זו היפוקלמיה קשה אך שמגיבה טוב לטיפול
- היפותרמיה - גורמת לכניסת אשלגן לתאים
- איבוד אשלגן
- דרך מערכת העיכול
- דרך השתן
- מערכת העיכול: איבוד מיצי מרה, נוזל לבלב, נוזלי מעי, פיסטולות, הקאות באופן עקיף
- איבוד אשלגן כלייתי:
- משתנים:
- make high distal sodium delivery and therefore more potassium is exreted in the principal cell
- cause hypovulemia therefore aldosterone is activated
- לעיתים גורמים להיפומגנזמיה - בהיעדר מגנזיום אין עיכוב של תעלת romk
ולכן יותר אשלגן הולך לאיבוד - אין יל”ד
- 2 תסמונות גנטיות:
- ברט - כמו פוסיד - חוסר תפקוד של NKCC
- גיטלמן - כמו תיאזיד - חוסר תפקוד של NCC
- תורשה AR
- לרוב ילוו בהיפוקלמיה ובססת
- בגיטלמן יש גם הפרשה מוגברת של מגנזיום בשתן והפרשה מופחתת של סידן בשתן ולכן יש היפרקלצמיה
- ללא יל”ד
- גורמים הורמונאליים:
- שילוב של יל”ד היפוקלמיה ובססת
- עודף קורטיזול או רנין או אלדוסטרון
- עודף אלדוסטרון ראשוני - קון סינדרום יכול להיגרם מאדנומה של האדרנל, היפרפלזיה בי לטראלית או קרצינומה באדרנל
- עודף קורטיזול - קושינג
- עודף רנין בעקבות:
- היצרות עורק הכליה בגלל מחלה אתרוסקלרוטית
- היצרות עורק הכליה בFMD
- היצרות עורק הכליה בגלל וסקוליטיס בעורק
- עודף נטילה של פלורינף - flurocortisone
שהוא אנלוג למינרלוקורטיקואידים - תסמונות גנטיות
- GRA - GLUCOCORTICOID REMEDIBLE HYPERALDOSTERONISM
*מחלה נדירה אוטוזומאלית רצסיבית בה הפרשת אלדוסטרון נעשית ע”י איי סי טי היי - לכן בחולים אלו אם ניתן קורטיזול נוריד את רמת האיי סי טי היי ונקבל פחות אלדוסטרון
- AME - apperent minerlocurticoid excess - מצב גנטי בו יש בעיה באינזים 11 בטא הידרוקסי סטרואיד דה הידרוגנז שאמור להפוך קורטיזול פעיל לקורטיזון שלא פעיל בתאים הפרניציפליים - לכן הפרדניזון מפעיל ביתר את התאים הפרינציפליים וגורם לספיגת נתרן והפרשת אשלגן למרות שאלדוסטרון הוא נמוך. ליקריץ גם מעכב את האינזים הזה ולכן אכילה של יותר מידי לקריץ היא בעלת התסמנות דומה.
הטיפול הוא ע”י חסימת ההשפעה של קורטיזול על התאים הפרינציפליים למשל ע”י ספירונולקטון - תסמונת לידה: תסמונת אוטוזומאלית רצסיבית בה יש פעילות יתר של משאבת enac
לכן יש ספיגה מוגברת של נתרן והפרשה של אשלן ללא קשר לכמות האלדוסטרון.
במצב זה נטפל בעזרת אמילוריד שחוסם את תעלת הenac
כל המצבים האלו מלווים בהיפוקלמיה, בססת וילד”
8
Q
איבוד אשלגן בשתן - המשך
- בעיה כלייתית ראשונית?😊
* מה קורה בבעיה הזו ואיך זה גורם להיפוקלמיה?😊
* האם יהיה יל”ד?
* האם תהיה השפעה על מאזן חומצה בסיס?
* מה מיקום המחלה בכליה?
* מחלות לדוגמא שגורמות לפגיעה טובולרית - 3
- תרופה שפוגעת בכליה וגורמת להיפוקלמיה?
- הפרעה אלקטרוליטרית כלייתית שגורמת להיפוקלמיה?
- השתנה מרובה - האם יכולה לגרום להיפוקלמיה? איך?😊
- איזה RTA
גורם להיפוקלמיה?
A
-salt wasting nephropathy - כלומר איבוד נתרן ומים בכליה בגלל פגיעה בטובולי ובאינטרסטיצאום.
גורם להיפוקלמיה כי- מוביל להפעלה מוגברת של אלדוסטרון ובנוסף ל
high sodium delivery
ולכן יגרום לאיבוד אשלגן
ללא יל”ד, עם בססת
קורה בשיוגרן, חלק ממקרי הלופוס, חסימת דרכי השתן שהיא כרונית
- אמפותריצין בי - גורמת לאיבוד אשלגן בכליה
- היפומגנזמיה
- כן כי בשתן יש כמות קטנה מינימאלית של אשלגן ואם משתינים הרבה מאוד בסוף זה יגרום להיפוקלמיה
- 1 (דיסטלי (
ו2 (פרוקסימאלי)
9
Q
איזה הקאות גורמות להיפוקלמיה באופן ישיר?
איך הקאה גורמת להיפוקלמיה באופן עקיף?
- אותו מנגנון עקיף פועל במקרה של עוד איזה 2 חומרים😊
A
- הקאות של תוכן מרה
- בגלל ההקאה יש בססת
לכן הכליה מפרישה הרבה ביקרבונט
הביקרבונט הוא שלילי ולכן לוקח איתו לשתן יון חיובי - נתרן
לכן יש ditasl sodium delivry גבוה
בנוסף ההקאה לרוב גורמת להיפוולמיה ולכן אלדוסטרון פועל ביתר
הרבה נתרן נספג והרבה אשלגן מופרש - סליצילאטים (פנצילינם) וקטואצידוזיס
10
Q
קליניקה של היפוקלמיה:
- באיזה 4 איברים פוגעת היפוקלמיה
- 5 השפעות על הכליה
A
- שריר שלד - חולשת שרירים עד כדי שיתוק
- שריר שלד - רבדומיוליזיס
- שריר לב - הפרעות קצב
- כליה:
- nephrogenic DI
- יצירה מוגברת של אמוניה - יכול לגרום לאנצפלופתיה בחולים שחמתיים
- שתן לא חומצי בגלל תפיסה של האמוניה את הפרוטונים
- עלייה בספיגה של ביקרבונט - יביא לחמצת מטבולית
- כשל כליה בהיפוקלמיה כרונית וארוכה
11
Q
שינויים באק”ג בהיפוקלמיה
- 3 שינויים מוקדמים יותר
- 4 שינויים מאוחרים יותר?
- תוצאה אחת מאוד מאוד פתולוגית
A
- גל טי נמוך
- גל יו בולט
- צניחת אס טי
- התארכות קיוטי
- גל פי מעט מחודד
- הארכת פי אר
- קומפלקס רחב
- PVT
12
Q
אבחנות של היפוקלמיה שהולכות עם חמצת - 4
ו-4 שהולכות עם בססת
A
RTA 1,2
שילשולים
קטואצידוזיס
salt wasting nephropathies
עודף משתנים
סלצליאטים - זה לא מדוייקת בהתחלה עושה בססת נשימתית ואחכ חמצת מטבולית
עודף אלדוסטרון ודומיו
הקאות
13
Q
אבחנה של האטיולוגיה להיפוקלמיה
- משהו שיהיה מאוד חשוב לנו לשים אליו לב בבדיקה הפיזיקאלית?
- משהו שיהיה מאוד חשוב לשים אליו לב בבדיקת הגזים בדם?
- בדיקות המאפשרות לבחון את כמות האשלגן בשתן
- למה זה חשוב?
- בדיקה שהיא לא ממש נותנת מידע?
- בדיקת הגולד סטנדרט?
- מה כמות האשלגן שמטופל יפריש ביום אם הוא היפוקלמי וכליותיו מתפקדות כמו שצריך?
- בדיקת ספוט אפשרית?
- מה היחס אשלגן קראטינין שמתחתיו זה נחשב שאין פגיעה כלייתית?
A
- לחץ דם כי יש סל אטיולוגיות עם יל”ד
- אם יש חמצת או בססת
- בדיקת אשלגן בשתן
- אומר לנו אם איבוד האשלגן הוא רנאלי או חוץ רנאלי
- בדיקת ספוט לאשלגן בשתן לא ממש אומרת משהו
- הגולד סטנדרט היא איסוף אשלגן למשך 24 שעות כאשר איסוף של עד 25 מיליאקוויולנט מעיד על איבוד שמקורו אינו כלייתי
- בדיקת הספוט שהיא הכי שימוש היא יחס אשלגן קראטינין כאשר יחס של 13 ופחות מעיד על איבוד שמקורו לא כלייתי
14
Q
רק לענות על זה - 2 אטיולוגיות להיפוקלמיה עם כלור נמוך בשתן:
- הקאות
- הרעלת סלצילטים
עץ החלטה בהיפוקלמיה (לא מאוד קריטי)
- דבר ראשון איזה ערך נבדוק בשתן? לאיזה 2 מסלולים זה יפצל אותנו?
- אם הבדיקה מעידה על אובדן שאינו כלייתי - מה 2 האפשרויות
- אם הבדיקה מעידה על אובדן כלייתי - איזה מדד יבדיל לנו בין 2 אופציות?
- ל”ד תקין או נמוך:
- מה הבדיקה שנבדוק?
- אם יש חמצת - מה האבחנה?
- אם יש בססת - איזה בדיקה נבדוק?
- מה האבחנות עם הכלור גבוה - 3
- אם הכלור נמוך - 2
ל”ד גבוה:
- רמות של איזה 2 הורמונים נמדוד?
- על מה יעיד אם כל אחד גבוה או נמוך
A
- נעשה בדיקת ספוט ליחס אשלגן/קראטינין בשתן:
- אם מתחת ל13:
- איבוד דרך מערכת העיכול
- הכנסה מוגברת של אשלגן לתאים
- אם מעל 13 נבדוק לחץ דם:
- לחץ דם גבוה - נמדוד רנין ואלדוסטרון:
- רנין ואלדוסטרון גבוהים - הפרשת רנין מוגברת
- רק אלדוסטרון מוגבר - היפראלדוסטרוניזם ראשוני
- שינהם נמוכים - קושינג, liddle, GRH, AME, איכלת ליקריץ
- לחץ דם נמוך - נמדוד את מאזחן חומצה בסיס:
- אם יש חמצת מדובר בRTA
- אם יש בססת נמדוד כלור:
- כלור גבוה בגיטלמן ברט ומשתנים
- כלור נמוך בהקאות וסליצילטים
15
Q
טיפול בהיפוקלמיה:
- מה לרוב הטיפול כולל?
- 2 דרכים עיקריות לתת אשלגן
- אשלגן יחד עם כלומר
- באיזה 2 דרכים ניתן לתת KCL?
- מה קצב התיקון במתן ורידי? למה שומרים על קצב נמוך?
- מה הריכוז בו יש לתת את האשלגן במן ורידי? למה? למה זה בעייתי?
- טיפול פומי - האם בו יש את המגבלות הנ”ל?
- איך נקרא הכדור?
- כמה אשלגן יש בכל כדור?
- עוד חיסרון שלו?
תכלס איזה טיפול עדיף פומי או לוריד?
אז למה נשתמש בטיפול לוריד?
A
- מתן אשלגן
- פומי
- או דרך KCL
שניתן פומית או לוריד - השילוב של אשלגן עם כלור מטפל בבססת שהרבה פעמים מלווה היפוקלמיה
- מותר במתן ורידי לתת עד 20 מיליאקוויולנט אשלגן בשעה בריכוז של עד 60 מיליאקוויולנט לליטר מחשש להעלאת רמת האשלגן החוץ תאית במהירות גבוהה מידי וכן מחשש לשרוף את הוריד בהתאמה.
- זה בעייתי כי זה אומר שאפר לתת אשלגן מאוד לאט ומהולים בהרבה נוזלים שהרבה חולים לא יכולים לקבל
- מבחינה זו טיפול פומי הוא מועדף כי אין בו את המגבלות הנל אך מאידך בכל כדור של אשלגן-כלור פומי יש רק 8 מיליאקוויוולנט אשלגן
- הכדור נקרא K slow
- בנוסף יכול לגרום לאסופגיטיס
תכלס מעדיפים טיפול פומי אבל לפעמים בגלל האקוטיות צריך טיפול ורידי
