מחלת לב איסכמית Flashcards
בכמה אחוזים צריך עורק כלילי להיות מוצר על מנת שנרגיש תעוקת חזה?
75-80%
- 7 גורמי סיכון למחלת לב איסכמית:
- מין - 1
- אורחות חיים - 2
- 1 - מבנה גוף
- מחלות רקע - 3
- זכר
- עישון
- היעדר פעילות גופנית
- סכרת
- השמנה
- דיסליפידמיה
- יל”ד
acute coronary disease Vs. stable Coronary Artery Disease:
stable CAD:
- מה בעצם קורה בעורקים?
- מה לרוב ההסתמנות? מה יכולה להיות ההתסמנות אם מדובר בהיצרות משמעותית?
- טיפול:
* בעזרת שינוי אורחות חיים - 3
* שליטה על גרומי סיכון - 3
* מה הם שני הטיפולים התרופתיים הנהוגים? 1 מהם האם מקובל? מתי נשתמש?
stable CAD:
- היווצרות של פלאק טרשתי יציב בעורקים (אתרוסקלרוזיס)
- לרוב המטופלים א-סימפטומטיים, יכולה להיות קליניקה של תעוקת חזה במאמץ (אנגינה פקטוריס) אם יש חסימה משמעותית של 80%
- טיפול:
- שינוי אורחות חיים: פעילות גופנית, דיאטה, הפסקת עישון
- שליטה בגורמי סיכון: טיפול ואיזון בסכרת, טיפול ואיזון ביל”ד, טיפול ואיזון דיסליפידמיה
- טיפול תרופתי:
- סטטינים להורדת רמות לדל
- אספירין - למניעה של אירוע איסכמי אקוטי - מקובל לתת למטופלים עם מחלה קורונרית ידועה (או אחרי אירוע לבבי או טרשת שהודגמה בהדמיה)
קליניקה של אנגינה פקטוריס
- אופי הכאב
- משך
- הקרנה
- מיקום
- תסמינים נוספים - 3
- מה מחמיר ומקל על הכאב
- שורף או לוחץ
- כמה דרות
- לידיים, לגב, ללסת
- באופן דיפוזי בחזה, פחות ממוקד בנקודה אחת
- תסמינים נוספים: הזעה, בחילה, קוצר נשימה - בחילה יותר מתאימה לאוטם תחתון בגלל הגירוי הוגאלי
- מוחמר בפעילות ובקור ומוקל במנוחה
stable CAD:
- בדיקת הדמיה שמאפשרת להעריך את זרימת הדם ללב?
- בדיקה יותר פולשנית שמאפשרת לזהות היצרויות בלב?
- טיפול סימפטומטי למטופל עם אנגינה - 3
- מי עדיף בטא בלוקר או חסם סידן?
- האם ניתן לשלב?
- טיפול משפר איכות חיים במטופל עם אנגינה?
- טיפול משפר פרוגנוזה?
- מיפוי לב
- צינתור
- טיפול סימפטומטי: בטא בלוקרים, חסמי סידן שהם לא דיהידרופרידינים (ורפמיל, דילטיאזם), ניטרוגליצרין
- בטא בלוקר עדיף על חסם סידן - אסור לשלב רק את ורפמיל עם בטא בלוקרים - את השאר אפשר
- טיפול משפר איכות חיים - צנתור
- אספירין, סטטין, שינוי אורחות חיים ואיזון גורמי סיכו
Acute coronary syndrome
- מה התהליך הפתופיזיולוגי שגורם לו?
- מה הקליניקה?
- מה גורם למוות בסינדרום קורונארי אקוטי?
- האם טרופונין ואק”ג יכולים להיות תקינים?
- איזה עוד מרקר חוץ מטרופונין יש לפגיעה לבבית?
- קריעת פלאק ויצירה של פקק טסיות
- כאב אנגינוטי חדש (עוצמה חדשה, חמור יותר, מופיע באמאמצים מוקדמים יותר, אינו מגיב למנוחה, נמשך יותר זמן וכו’)
- לרוב VF
- כן
- CPK-mb
סוגים של סינדרום קורונארי אקוטי: - לאיזה 2 סוגים מחלקים את המקרים בהתאם למה שרואים באק"ג * מה גורם לעליות אס טי? * אם לא תהיה רה-פרפוזיה של הכלי - מה נראה בהמשך באק"ג? - אם אין עליות אס טי - איזה בדיקה מחלקת את המקרים לעוד 2? * מה קורה בכלי הדם במצב של unstable angina ובמצב של nstemi - האם NSTEMI יגרום לגלי Q באק"ג?
STEMI:
- מה הטיפול המועדף? תוך כמה זמן?
- טיפול אפשרי במקרה שאין צינתור? - 2
- מה צריך להוסיף לטיפול אם לא עושים צינתור?
- מה ניתן להוסיף לטיפול? -6
NSTEMI & unstable angina:
- מה הטיפול האקוטי? - 6
- תוך כמה זמן צריכים צינתור?
- מתי ניתן חמצן?
- מה כולל הטיפול ארוך טווח לחולים אלו? - 5
- סינדרום קורונארי אקוטי:
- אם יש עליות אס טי באק”ג נגדיר כ-STEMI
- העליות אס טי נגרמות מאיסכמיה טרנס מוראלית
- אם לא יטופל נראה בהמשך באק”ג
q waves - המטופל צריך לעבור צינתור תוך 90 דקות או לחילופין במקומות בהם אין חדר צינתורים צריך לעבור פיברנוליזה ע”י
TPA or stretokinase
אבל אם לא עושים צנתור צריך לעשות
rescue PCI
תוך 24 שעות - עוד דברים שאפשר להויסף לטיפול: טיפול ב2 תרופות נוגדות צימוד טסיות, הפרין/קלקסאן, בטא בלוקרים, ניטרוגליצרין, מורפין לכאב, חמצן אם יש היפוקסמיה
- אם אין עליות אס טי מעשה בדיקת תרופונין - אם היא חיובית המטופל יוגדר כ- nstemi
ואם היא שלילית המטופל יוגדר כ
unstable angina
מבחינת מה קורה בכלי - במצב של אנגינה לא יציבה היה קריש שחסם זמנית את כלי הדם אך הוא לא גרם מספיק נזק ללב (למשל עבר ליזיס) בנ-סטמי יש קריש שחוסם באופן חלקי את כלי הדם וגורם לאיסכמיה סאב-אנדוקרדיאלית
nstemi mostly dosent cause qWAVE but it might if it doesnt treated well.
הטיפול בשני המצבים:
- טיפול תרופתי כמו שמצויין במקרה של stemi
- צינתור לפתיחת החסימה תוך 48 שעות
- חמצן ניתן רק במקרה של היפוקסיה
טיפול ארוך טווח:
- סטטינים
- נוגדי טסיות
- ACEi
- בטא בלוקר וחסמי סידן
- שינוי אורחות חיים ואיזון גורמי סיכון
החל מאיזה גיל שכיחות אירועי הלב האקוטיים משתווה בין גברים לנשים? ולפני כן אצל מי השכיחות יותר גבוהה?
- החל מגיל 70 יש שווין
- לפני זה יותר בגברים
בדיקה פיזיקאלית של חולה עם סינדרום קורונארי חריף:
- איך תרגיש הפריפריה?
- בריאות?
- בלב:
- קולות נוספים שיכולים להישמע - 2
- איזה איושה חשוב לשמוע אם הייתה קיימת לפני או לא?
- מה יהיה הדופק?
- מה הלחץ דם?
- קרה ומזיעה
- יכולות להיות קריפיטציות דו-צדדיות באונות התחתונות - גודש בריאות בגלל כשל לבבי
- בלב:
- אפשר לשמוע קול אס 4 בגלל ירידה בהיענות החדר ולעיתים נדירו גם קול אס 3
- MR
- לרוב טכיקרדיה אך באוטם תחתון יכולה להיות ברדיקרדיה
- יכול להיות גבוה בגלל הפעלה סימפטטית אך גם נמוך בגלל כשל לבבי
בדיקת אק”ג בחולה עם סינדרום קורונארי חריף - 4 מצבים בהם יותר יהיה קשה לראות STEMI:
- 2 דברים שקשורים להולכה החשמלית בלב
- 1 שקשור למיקום האוטם
- 1 שקשור לכלי המעורב
- אם לחולה יש באנדל בראנץ’ בלוק או קוצב לב - יותר קשה לזהות עליות אס טי ולכן צריך להיות יותר חשדניים
- באוטם אחורי יכולות להיות רק צניחות אס טי קלות בלידים קדמיים ונפרש אותם כאיסכמיה סאבאנדוקרדיאלית בקיר הקדמי, אבל חשוב לוודא שלא מדובר בעליות אס טי בקיר האחורי ולעשות אק”ג אחורי
- איסכמה של כל הכלי הקורונארי השמאלי יכולה לגרום לירידות אס טי בכ-8 לידים ויותר ודווקא לעליות אס טי ב
avr & V1
ולכן חשוב לחשוב על זה!
התנהלות במקרה של STEMI:
- השלם: אם תוך ___ שעות נוכל לפנות מטופל למוסד רפואי שעושה
primary PCI
נפנה אתו לשם ואם לו נפנה אותו למוסד עם טרומבוליזה
- מרגע שהחלטנו שמביאים את המטופל למוסד שעושה צינתור תוך כמה זמן נרצה צינתור?
- אם מחליטים לתת פיברינוליזה ולא צינתור כטיפול ראשוני - תוך כמה זמן צריך לתת?
- אם החולה כבר הגיע לבית חולים שבו עושים צנתור בכוחות עצמו - תוך כמה זמן אק”ג? תוך כמה זמן צינתור?
- שעתיים
- 90 דקות
- 10 דקות
- אק”ג תוך 10 דקות וצינתור ראשוני תוך שעה
טיפול בסטמי - פיברינוליזה לעומת צינתור
- 2 מצבים קליניים שבהם העדפה לצינתור היא עוד יותר גדולה
- זמן אחרי האירוע שבו כבר לא עושים פיברינוליזה ושולחים את המטופל לצינתור גם אם זה ייקח הרבה זמן
- בפיברינוליזה מה עדיף?
tpa or stretokinase?
-
- אם החולה בשוק או שיש הפרעת קצב
- אם עברו שעתיים מתחילת התסמינים
- tpa
קונטרה אינדיקציות לתרומבוליזה
- 4 שקשורות למוח
- 2 דברי שקשורים לקרישה ודימום
- האופן בו התייצג - 2
- פתולוגיה מסויימת
- ניתוח
- אי פעם דימום מוחי
- טראומה או ניתוח מוחי בחודש האחרון
- stroke or TIA in the past 6 months
- גרורות או מלפורמציות וסקולריות במוח
- דימום פעיל
- הפרעת קרישה פעילה
- יל”ד לא נלשט - מעל 180.110 - אפשר להתשלט על הלחץ הדם ואז לתת
- הגיע אחרי החייאה של 10 דקות ומעלה
- ניתוח בשבועיים האחרונים
- חשד לדיסקציה של האורטה
איך נקרא המדד שמעריך את מידת החסימה והפתיחה של העורק בצנתור?
מה הערכים האפשריים?
TIMI
0 - סגור לחלוטין
3 - פתוח לגמרי
טיפול אקוטי תרופתי במטופל עם אירוע קורונארי חריף לפני צינתור
- תרופה ראשונה שניתן
- מה דרך המתן?
- מה המינון?
- ואם המטופל לוקח אותה באופן קבוע?
- איזה תרופה נרצה להוסיף לאספירין?
- 3 אופציות
- מי ה-2 היותר מועדפות
- מה המנגנון שלהן?
- משכך כאבים
- איזה?
- באיזה מינון?
- מה התנאי למתן?
- איך עוזר חוץ מבשיכוח כאבים?
- איזה עוד תרופה מסייעת בשיכוך כאבים ומה התנאי למתן שלו?
- חמצן:
- באיזה סטורציה ניתן?😊
- מה סטורציית היעד?
- מה ניתן אם יש גודש ריאתי ובאיזה מינון?😊
- תרופה שבעבר האמינו שמקטינה את גודל האוטם אך היום לא בטוחים?
- איזה סוג נותנים?😊
- מינון?😊
- האם לכולם?😊
- איזה טיפול להורדת כולסטרול יקבלו כולם אחרי השיחרור (2 תרופות ספציפיות ומינון)
- כמה זמן לפחות אחרי הצינתור מנטרים את המטופל ביחידה לטיפול נמרץ?😊
בנוסף לכל הטיפול הזה:😊
- מה נוסיף במהלך הצינתור כדי למנוע קרישים?
- 2 תרופות במקרה שהצינתור מסובך
- מה המנגנון שלהן?
- מה שמותיהן?
- תרופה שיכול למנוע קריש נוסף במטופל בכמה ימים שאחרי שעבר צינתור
- טיפול שמוסיפים למטופל שעובר טרומבוליזה
- אספירין 300 מ”ג בלעיסה, גם אם המטופל מקבל אספירין באופן קבוע עדיין ניתן
- נרצה להוסיף מעכב צימוד טסיות נוסף, אחד משלושת הבאים:
- clopidogrel
- prasugrel
- ticagrelor
- עדיפות ל2 התחתונים
- המנגנון - חסימה של
P2Y12 - מורפין 2-4 מ”ג לוריד
- מעבר להורדת הכאבים גם מרגיע ולכן מוריד טכיקרדיה ומאמץ לבבי
- צריך להיות לחץ דם מעל 90
- גם ניטרוגליצרין סאב ליגנוואלי מסייע בכאבים - גם הוא ניתן רק אם לחץ דם מעל 90
- חמצן - רק בסטורציה מתחת ל90 וסטורציית היעד היא 95
- גודש ריאתי - פוסיד 40 מ”ג
- בעבר האמינו שבטא בלוקר מקטין את גודל האוטם, אך היום עם הצינתורים היא לא מאוד נחוצה אך מאידך יכולה לגרום להפרעות קצב וברדיקרדיות - נותנים לחולים מסויימים
5 מ”ג מטופרולול 3 פעמים ברווחים של 5 דקות לוריד - טיפול חזק להורדת כולסטרול אטורווסטטין 80 או רוזבסטטין 40
- 24 שעות
- הפרין
- GP2b3a inhibitors:
- tirofiban
- eptifibatide
- bivalirudin
- הפרין או קלקסן
למה פחות מעדיפים את קלופידוגרל כמפר צימוד טסיות נוסף?
בגלל שהוא צריך לעבור מטבוליזם בכבד ולכן חלק מגיבים לו וחלק פחות
מתי לא ניתן פרזוגרל כנוגד טסיות נוסף בהתרף לב? - 3 מצביןם
האם יש מגבלות על טיקגרלור?
- גיל מעל 75
- משק מתחת ל60
- היסטוריה של אירוע מוחי
- לא
סיבוכים של אוטם לבבי:
- לאיזה מחלה ארוכת טווח גורם?
- פגיעה מסתמית נפוצה? ממה נוצרת?
- למה יכולה לגרום פגיעה אקוטית התפקוד הלב?
- 2 טיפולים תרופתיים?
- טיפולים מכניים? 3
- הפרעות קצב:
- הפרעת קצב חדרית מסוכנת
- הפרעת קצב איטית
- באיזה אוטם במיוחד נפוצה?
- לרוב מה הטיפול?
- אך אם לא עובר? טיפול תרופתי + מכני
- הפרעת קצב מהירה?
- סינוס טכיקרדיה - מה עושים?
- 2 מצבים בהם נתקין דיפיברילטור?
- הפרעה דלקתית - מה היא
- באיזה 2 טווחי זמן יכולה להופיע אחרי האוטם?
- איך מכונה הגרסא המאוחרת?
- מה הטיפול בגרסא המוקדמת? איזה טיפול תרופתי יכול להחמיר את המצב?
- מה המנגנון של הפגיעה המאוחרת?
- מה 3 אפשרויות הטיפול?
- סיבוכים מכניים:
- מתי לרוב קורים אחרי ההתקף?
- 3 קרעים שיכולים להיות?
- טיפול עיקרי? בכל אחד
- כשל לב
- אי ספיקה מיטרלית בגלל רימודלינג של חדר שמאל בעקבות הפגיעה בו
- פגיעה אקוטית בתפקוד הלב יכולה לגרום לשוק קרדיוגני, טיפול:
- אינוטרופיקה ווזופרסורים
- אקמו, אימפלה, IABP
- הפרעות קצב:
- טכיקרדיה או פיברילציה חדרית - מסוכןןןןן
- ברדיקרדיה בעקבות חסם עלייתי חדרי יותר נפוץ באוטם תחתון, לרוב נחכה ונראה שעובר תוך 7-10 ימים, אם לא נטפל:
- אטרופין, דופמין
- קוצב
- פרפור פרוזדורים נפוץ אחרי התקף לב
- בסינוס טכיקרדיה בעיקר ננסה לגלות את הסיבה לטכיקרידה (אנמיה, כשל לב וכו’) ולא ניתן טיפול ספציפי
- דיפיברילטור:
- במטופלים עם מקטע פליטה נמוך מ35 נעקוב במשך 40 יום ואם לא יהיה שיפור נתקין דפיברילטור למניעה ראשונית
- אם המטופל עבר פרפור חדרים או טכיקרדיה חדרית החל מ2-3 ימים אחרי ההתקף (אם ביומיים הראשונים זה לא מעיד על פרוגנוזה רעה ואינו מהווה אינדיקציה להתקנת דיפיברילטור) נתקין דיפיברילטור למניעה שניונית
- דלקתית - פריקרדיטיס:
- יכול להיות מוקדם - 2-3 ימים אחרי ההתקף לב - טיפות בנסיידס ומשככי כאבים, טיפול נוגד טסיות יכול להפוך את זה לפריקרדיטיס המורגי ולכן יש להיזהר
- בגרסא המאוחרת מדובר בפריקרדיטיס אוטואימונית שמופיעה 2 שבועות עד 6 חודשים אחרי ההתקף לב. טיפול בנסיידס, קולכיצין ובמקרים קשים גם סטרואידים
- מכני:
- קרע של המחיצה והצפה ריאתית
- קרע של שריר פפילארי - אי ספיקה מיטרלית פתאומית - הצפה ריאתית
- קרע של שריר מוראלי ויצירת טמפונדה
- טיפול ב-2 הראשונים:
- IABP שימנע זליגה של דם חזרה לחדר ימין והריאות
- תיקון ניתוחי
- טיפול בשני - הוצאת הדם במזרק ותיקון בניתוח
EF - הוא מדד פרוגנוסטי טוב לשרידות אחרי אוטם לבבי
- אם מקטע הפליטה הוא מתחת לאיזה ערך הפרוגנוזה פחות טובה?
40%
טיפול אחרי שיחרור
- נוגדי קרישה - לכמה זמן?
- גורמי סיכון?
- תכנית מיוחדת?
- תרופות לכשל לב - אינדקציות ספציפיות (3+2+1)
- נגד דיליפדמיה? מה היעד הטיפולי
- אספירין לתמיד ועוד נוגד קרישה לפחות לשנה
- שליטה על גורמי סיכון כמו לחץ דם, סכרת, עישון דיסליפדמיה
- שיקום לב
- ACEI - אם יש סכרת, מקטע פליטה מתחת ל40 או כשל לב
- בטא בלוקר אם יש כשל לב או מקטע פליטה מתחת ל40
- ספירונולקטון אם יש מקטע פליטה מתחת ל40
- סטטינים - הוריד לדל למתחת ל55
מה זה אלפרנון?
כמו ספירונולקטון רק שלא גורם לגניקומסטיה
מה ההבדל בקלינקיה בין
stemi & nstemi
איזה שינויים באקג ניתן לראות בnstemi
- עוצמת ומשך הכאב
- היפוך גלי טי, צניחות אס טי וכו’
אם הכאב מאוד חזק ומתמיד (הדגש הוא על מתמיד) אבל אין עליות אס טי באק”ג איך נתייחס לחולה?
בדיקה שיכולה לעזור?
עדיין נתייחס אליו כאל סטמי בגלל הקליניקה המרשימה
אקו בה נוכל לראות אם יש חלק לב שלא מתכווץ
אחרי כמה זמן מהופעת התסמינים גם לא עושים צינתור כי מניחים שרקמת הלב מתה?
24 שעות
3 אוכלוסיות בהן אנגינה יכולה להתבטא באופן לא קלאסי
נשים
סכרת
קשישים
