היפוגליקמיה Flashcards
1
Q
מהי הטריאדה על שם וויפל?
מה נחשב ערך הסוכר בצום הנמוך ביותר שהוא תקין?
האם ניתן לקבל גם ערכים יותר נמוכים שלא בשל פתולוגיה באמזן הסוכר?
A
- טריאדה על שם וויפל:
- נוכחות של תסמינים של היפוגליקמיה
- סוכר נמוך במדידה מדוייקת
- שיפור בתסמינים עם עליית רמת הסוכן
- 70
- כן בהריון או בצום של 24 שעות ומעלה יכולים להיות ערכים יותר נמוכים
2
Q
הורמונים המונעים היפוגליקמיה
- מה ההורמון שהוא קו ראשון?
- איך משפיע על הכליות, כבד, שריר ורקמת שומן
- 2 הורמונים שמהווים קו שני
- מאיפה כל אחד מופרש?
- מה ההשפעה שלהם? 2+3
- מי חשוב מאוד ומי תכלס יותר חשוב רק כשאין את השני?
- 2 הורמונים שהם קו שלישי
- אחרי כמה זמן מופרשים?
- האם רלוונטיים להתמודדות עם היפוגליקמיה אקוטית?
- באיזה ערכי סוכר מופרש כל אחד מההורמונים הנ”ל?
- איך הדבר יכול להיות שונה באנשים עם סוכרת או היפוגליקמיות חוזרות?
A
הורמונים שמונעים היפוגליקמיה:
- אינסולין - מופחתת הפרשתו בערכי סוכר של 80-85 והוא גורם ל:
- עלייה בגלוקוניאוגנזה וגליקוגנוליזה
- פירוק שומן וחלבון ברמות השומן והשריר בהתאמה לצורך גלוקוניאוגנזה
- גלוקגון ואפינפרין
- מופרשים מתאי אלפא בלבלב ומדולת האדרנל בהתאמה
- בערכי סוכר של 65-70
- גלוקגון מגביר גלוקוניאוגנזה וגליקוגנוליזה ואפינפרין בנוסף גם מוריד צריכה של גלוקוז ע”י רקמות פריפריות
- גלוקגון הוא חשוב ואפינפרין הוא חשוב בעיקר כשרמות הגלוקגון נמוכות
- הורמון גדילה וקורטיזול
- מגיבים תוך 4 שעות ולכן פחות רלוונטיים להתמודדות עם היפוגליקמיה אקוטית
- מופרשים בערכי סוכר של 65-70
- סימפטומטיקה בערכי סוכר של 50-55 אם כי בחולי סוכרת שרגילים להיות עם ערכי סוכר גבוהים יותר יכולה להיות סימפטומטיקה בערכי סוכר גבוהים יותר ובחולים שחווים כל הזמן היפוגליקמיות יכולים להיות תסמינים בערכי סוכר הרבה יותר נמוכים
3
Q
מה 2 המערכות העיקריות שנפגעות/מגיבות להיפוגליקמיה
איזה תסמינים גורמת כל אחת
2 תסמינים נפוצים של היפוגליקמיה
מה לרוב לחץ הדם והדופק בחולים עם היפוגליקמיה
A
- מערכת העצבים המרכזית ולכן יש: בלבול, ירידה במצב הכרה עד כדי קומה
- המערכת הסימפטטית ולכן יש רעד, הזעה, טכיקרדיה, חרדה
- 2 תסמינים נפוצים הם הזעה וחיוורון
- גבוהים
4
Q
כאשר חושבים על אטיולוגיות להיפוגליקמיה- אנחנו מחלקים את האטיולוגיות ל2 בהתאם לסוג החולה - מה שני סוגי החולים?
A
- חולים עם סכרת
- חולים ללא סכרת
5
Q
היפוגליקמיה בחולים עם סכרת:
- כל כמה זמן יש היפוגליקמיה בחולים עם סכרת סוג 1?
- מה התדירות (הערכה) בחולים עם סכרת סוג 2?
- 9 גורמי סיכון של חולה סכרת לפתח היפוגלקמיה:
- סיבה תרופתית
- סיבה תזונתית
- סיבה שקשורה להיסטוריה של המטופל
- 4 סיבות שקשורות לפינוי, צריכה ופינוי של אינסולין
- סיבה טיפולית
- סיבה שקשורה לפגיעה מסויימת של הסוכרת
A
- כמה פעמים בשבוע ותדירות יותר נמוכה בחולי סוכרת סוג 2
- גורמי סיכון להיפוגליקמיה בחולי סכרת:
- צריכה לא תקינה של אינסולין (מינונים או תדירויות גבוהות מידי, סוג אינסולין לא נכונים וכו’)
- היעדר ייצור אינסולין אנדוגני
- צריכה מוגברת של סוכר כמו אחרי פעילות גופנית
- רגישות מוגברת לאינסולין כמו בחולי סכרת מאוד מאוזנים או אחרי פעילות גופנית
- אי הפרשה של אינסולין כמו במקרה של כשל כליות
- היסטוריה קודמת של היפוגליקמיות
- נוירופתיה אוטונומית שגורמת לחוסר מודעות לסוכרת
- ערך A1C נמוך
- צריכה מופחתת של גלוקוז כמו באמצע הלילה, פספוס ארוחות
6
Q
hypoglycemic associated automonic failure:
- מה זה?
- מה 2 המנגנונים שפגומים בחולי סכרת שגורמים להם להיות יותר מועדים לHAAF?
מנגנון 1:
* לציין איך 3 הורמונים מגיבים פחות טוב בחולים אלו
מנגנון 2:
* מה המנגנון הזה?
- איך ניתן לטפל בזה? האם נפיך?
- באיזה חולי סכרת סוג 1 ו2 נפוץ שקורה?
A
- מנגנון בו יש חוסר מודעות להיפוגליקמיות מה שיכול להוביל להיפוגליקמיות חוזרות
- 2 המנגנונים הפגומים הם:
- פגם בהורמונים הקאונטר רגולטוריים:
- בחולי סכרת סוג 1 או חולי סכרת סוג 2 מתקדמים אין אינסולין ולכן מאבדים את קו ההגנה הראשון להיפוגליקמיה
- בנוסף יש בעיה בהפרשה של גלוקגון למרות שתאי אלפא תקינים וכן ירידה בסף להפרשת אפינפרין
- hypoglycemia unawerness
- מטופלים שחווה היפוגליקמיות חוזרות לא יפתחו תסמינים בהיפוגליקמיה וכך יכולים שלא להיות מודעים להיפו
- הימנעות מהיפוגליקמיות במשך 2-3 שבועות
- כל חולה סוכרת סוג 1 וחולי סוכרת סוג 2 מתקדמים
7
Q
טיפול בהיםוגליקמיות בחולי סוכרת:
- כדי למנוע - מה לרוב ערכי הסוכר הרצויים בחולה עם סכרת שמאושפז?
- מה הדרך העיקרית למנוע היפוגליקמיות?
- טיפול התערבותי שניתן לעשות בחולה סכרת שסובל מהיפוגליקמיות חמורות
A
- 140-180
- מעקב צמוד אחרי ערכי הסוכר
- השתלת לבלב או תאי בטא
8
Q
אטיולוגיות להיפוגליקמיה בחולה שאינו חולה סוכרת
- מה 4 האטיולוגיות הראשונות שנחשוב עליהם בחולה שנראה לא טוב/ נוטל תרופות
- מי הכי שכיח ומי השני הכי שכיח?
- עוד 3 אטיולוגיות שנחשוב בחולה שנראה בסדר
A
- היפוגליקמיה בגלל תרופות
- היםוגליקמיה בגלל מחלה חמורה
- היפוגליקמיה בגלל חסר הורמונאלי
- היפוגליקמיה בגלל גידול שאינו של תאי בטא
גורם 1 הוא הכי שכיח ו2 הוא השני הכי שכיח
בחולה שנראה יותר טוב:
- היפוגליקמיה מכוונת או שאינה מכוונת
- היפוגליקמיה בגלל היפראינסוליניזים אנדוגני
- הפרעות מטבוליות
9
Q
נפרט על כל אחד מ4 האטיולוגיות להיפוגליקמיה בחולה שנראה רע:
- תרופות
* מה התרופות העיקריות? - 3
* איזה חומר יכול לגרום להיפוגליקמיה?
- באיזה תהליך החומר הזה פוגע?
- ולכן מה ההתיצגות האופיינית של מטופל כזה עם היפוגליקמיה (אחרי כמה זמן? כמה עשה בימים האלו?) - מחלה חמורה
* לתת דוגמא ל4 מחלות חמורות
* מה המנגנון להיפוגליקמיה בכל אחד מהם? - חסרים הורמונאליים
* 2 הורמונים קאונטררגולטוריים שחסר בהם לא גורם להיפוגליקמיה אקוטית?
* האם יכולים לתרום להופעת היפוגליקמיה
* לאיזה היפוגליקמיה חסר בהם כן יכול לגרום?
* חסר באפינפרין?
* חסר בגלוקגון ואפינפרין?
* איזה חסר הורמונאלי יכול לגרום להיפוגליקמיה בילדים - גידול שאינו של תאי בטא
* באיזה מנגנון נגרם?
* 3 גידולים שאופייני שגורמים לזה?
* טיפול ניתוחי?
* טיפול פרמקולוגי? 2
* מה יהיו רמות הסוכר ורמות האינסולין בחולים אלו?
A
- תרופות
* סולפניל אוריאה, גלידינים, אינסולין
* אלכוהול אך הוא פוגע בעיקר בגלוקוניאוגנזה ולא בגליקוגנוליזה ולכן לרוב חולים כאלו יסתמנו עם היפוגליקמיה אחרי כמה ימים של שתיית אלכוהול ואכילה מועטה שגרמה לריקון מאגרי הגיליקוגן. - מחלה חריפה:
* כשל לב - מנגנון לא ברור
* כשל כבד - פוגע באופן אקוטי בייצור הסוכר על ידי הכבד
* כשל כליות - מפחית פינוי של אינסולין
* ספסיס - שימוש מוגבר בגלוקוז בגלל התהליך הדלקתי הסוער - חסר בקוקטיזול או הרומנון גדילה לא גורם להיפוגליקמיה, אם כי חסר בהורמון גדילה יכול לגרום להיפוגליקמיה בילדים. כמו כן חסר בהורמונים האלו יכול לתרום להופעת היפוגליקמיה אם יש טריגר נוסף (צום ממושך, סטרס)
- חסר מבודד באפינפרין לא גורם להיפוגליקמיה
- לא גורם להיפוגליקמיה לרוב חוץ מהתרומה שלו לHAAF
בחולי סכרת
4.
הפרשה של IGF2 מתאי הגידול
הפטומות, קרצינואיד, אדרנו-קורטיקל קצינומה
כריתה של הגידול באופן מלא או חלקי
סטרואידים והורמון גדילה
רמות סוכר נמוכות אך גם רמות אינסולין נמוכות
10
Q
נעבור על 3 הגורמים להיפוגליקמיה בחולה שנראה טוב
- היפראינסולינזם אנדוגני:
- קודם כל איזה 3 דברים מודדים במהלך היפוגליקמיה ואם יהיו גבוהים נוכל לאבחן יתר אינסולין אנדוגני
- דבר אחד שיהיה נמוך בחולים אלו במהלך היפוגליקמיה (מלבד סוכר)
- לסיכום 6 בדיקות שצריך לעשות במהלך היפוגליקמיה כדי לאבחן היפראינסוליניזם אנדוגני
- איך יגיבו חולים אלו למתן גלוקגון לוריד?
- 4 הגורמים להיפראינסולינזם אנדוגני
- הרעלת אינסולין מכוונת או שבטעות:
- אם החולה נטל אינסולין מה יהיו רמו הסי פפטייד?
- ואם נטל תרופות הגורמות להפרשת אינסולין? - טעות מעבדה
* איזה ממצאים המטולוגיים בבדיקות הדם יכולים במיוחד לגרום לקריאה נמוכה לא תקינה של הסוכר?
A
- היפראינסוליניזם אנדוגני:
* אינסולין, פרו אינסולין וסי פפטייד
* רמות בטא הידרוקסי בוטירט (גוף קטו)
* סוכר, אינסולין, פרו אינסולין, סי פפטייד, רמות בטא הידרוקסיבוטירט, רמות סולפניל אוריאה בשתן
* עלייה של 25 מ”ג לדל”ל בערכי הסוכר - גם מכוון לאטיולוגיה של היפאינסוליזנם אנדוגני
גורמים:
- היפרפלזיה של תאי בטא או גידול של תאי בטא
- נוגדנים שמחקים את פעילות האינסולין
- הפרשה אקטופית של אנסולין
- הפרשה מוגברת של חומרים הגורמים לייצור אינסולין כמו סולפניל אוריאה
- נמוכות
- גבוהות
- טעות במעבדה
- לויקוציטוזיס, אריתרוציטוזיס, תרומבוציטוזיס - כי הם מעכלים את הסוכר במבחנה
11
Q
- גידולים של תאי הבטא כגורמים להיפוגליקמיה:
- איך נקרא הגידול שהוא “אב טיפוס”
- מה זה nesidio blastosis?
- 2 ההפרעות הנ”ל לרוב גורמות להיפוגליקמיה מתי במהלך היום?
- מה זה noninsulinoma pancreatogenous hypoglycimia
- לציין גורם אחד להיפרפלזיה כזו שגורמת להיםוגליקמיה פוסט פרנדיאלית
- מה הטיפול הפרמקולוגי (2) והניתוחי להיפרפלזיה של תאי הבטא? מי קו ראשון ומי קו שני?
A
- אינסולינומה
- היפרפלזיה דיפוזית של תאי הבטא
- בשני הנ”ל לרוב ההיפו קורא בצום
- היפרפלזיה של תאי בטא שדווקא גורמת להיפו פוסט פרנדיאלית (אחרי הארוחה) - אופייני לראות באנשים אחרי ניתוח מעקך קיפה
- octreotide - אנלוג של סומטוסטטין
- diazoxide - מעכב הפרשת אינסולין
- קו שני - כריתה חלקית של הלבלב
12
Q
היפוגליצמיה אוטואימונית
- באיזה 2 מנגנונים יכול להיגרם?
- טיפול?
- לרוב מה המהלך הטבעי של המחלה?
A
- נוגדן שקושר את האינסולין ואז משחרר אותו באיטיות וגורם להיפוגליקמיה
- נוגדן שפועל על הרצפטור לאינסולין
- דיכוי חיסוני כמו סטרואידים
- לרוב self limiting
13
Q
אינסולינומה:
- באיזה גיל לרוב מופיע?
- מתי מופיע כאשר חלק מתסמונת ואיזה תסמונת?
- האם לרוב שפירים או ממאירים?
- מה לרוב גודלם?
- 3 בדיקות הדמיה שמאתרות גידולים אלו?
- טיפול ניתוחי?
- 3 תרופות
- איזה מהטיפולים יותר נהוג?
A
- 50
- או בגיל יותר מוקדם כחלק מMEN1
- שפיר
- פחות מ2 ס”מ
- סיטי, מרי, אולטרסואנד אנדוסקופי
- כריתה של הגידולך
- octreotide, diazoxide, Mtor inhibitor named averlimus
- הטיפול הניתוחי יותר נהוג
14
Q
הפרעות מטבוליות שגורמות להיפוגליקמיה:
- האם שכיחות במבוגרים?
- לאיזה 3 חלקים ניתן לחלק את ההפרעות המטבוליות (בהתאם למתי קורה ההיפו)
* היפוגליקמיה בצום - באיזה 3 מסלולים מטבוליים יכולה להיות הבעיה?
*
A
- לא
- לחלק ל3:
- היפוגליקמיה בצום - לרוב קשור להפרעות בגליקוגנוליזה (הפרעות אגירת גליקוגן), הפרעות בחמצון ח. שומן והפרעות בגלוקוניאוגנזה
- היפוגליקמיה אחר ארוחה
- היפוגליקמיה מושרית עי מאמץ
15
Q
הגישה לחולה עם היפוגליקמיה:
- הגישה לחולה עם היפוגליקמיה אקוטית מורכבת מ5 צעדים - מה הם?
- זיהוי
- בחולים עם איזה תסמינים נחשוד?
- מתי יש לקחת בדיקת גלוקוז (לפני מתן סוכר או אחרי)
- אם רמות סוכר תקינות - האם שולל היפוגליקמיה?
- עוד 5 בדיקות שחשוב לקחת אם האטיולוגיה לא ברורה - תיעוד
- זיהוי מנגנון
* על פי האטיולוגיות שתיארנו וההבדלה בין חולה שנראה טוב לחולה שלא נראה טוב - טיפול אקוטי
* אם המטופל יכול לאכול? (מינון)
* אם לא יכול לאכול?
* עוד משהו שאפשר לתת שהוא לא סוכר? מתי לא יהיה יעיל?
* טיפול טוב באנשים עם הרעלת סולפניל אוריאה? - מניעת אירועים חוזרים
* טיפול בגורם
* שינויים התנהגותיים 3
A
- זיהוי
- תיעוד
- זיהוי המנגנון
- טיפול אקוטי
- מניעה של אירועים נוספים
1.
- ירידה במצב ההכרה, פרכוס
- לפני
- כן
- רמות בטא בדירוקסיבוטירט, אינסולין, פרו אינסולין, סי פפטייד, רמות תרופות שגורמות להפרשת אינסולין
- טיפול אקוטי:
* 15-20 גרם סוכר בפראוז
* 25 גרם סוכר לוריד
* 1 גרם גלוקוגן - אבל לא מתאים לחולים אלכוהוליסטים כי מעלה סוכר בעיקר ע”י גליקוגנוליזה
* אנלוגים לסומטוסטטין
- ארוחות תכופות, הימנעות מצום, אכילת קורנפלור לפני השינה
