Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

K9 > typfall: demens > Flashcards

typfall: demens Flashcards

1
Q

utredning demens

A
  1. anamnes, anhörigintervju
  2. status
    - somatisk, psyk, neuro
  3. MMT, klocktest, kubavritning, MOCA
  4. EKG, lab
  5. radiologi
    - i regel gör man CT hjärna
    - atrofi, vaskulär förändring, tumör, NPH
  6. LP
  7. EEG
    - långsammare vågor
  8. funktionsdiagonostik
    - ArbetsT
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

alzheimer

A

smygande debut, jämn progress

minnesnesättning
benämningssvårigheter
passivitet

medial temporallobsatrofi, nedsatt parietalt blodflöde

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

bakgrund AD

A

50% av all demens

ålder > 65 år, om < 65 år familjär AD

15% av alla > 80 år, ffa kvinnor

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

riskfaktorer AD

A

ålder
hereditet
BT

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

etiologi

A
  1. genetik
    - 5-10% är familjära (drabbar yngre)
    - resten sporadiska
  2. ofta flytande överegång med vaskulär demens
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

symtom AD

A

tidigt: minnesstörning, sämre språk, intellektuell förmåga minskar vi stress, depression kan föregå, socialt tillbakadragande

kognitiva symtom tilltår, svårt att lösa problem, ADL, orientering

process…

  • minnesstörning
  • agnosi
  • passivitet
  • orientering
  • nedsatt förmåga att tänka abstrakt
  • visuospatial störning
  • afasi
  • depression
  • sömn
  • konfusion
  • EF
  • social förmåga
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

patofys AD

A

minskade NT ff.a. kolinerga funktion (serotonin, NA), hjärnatrofi

defekt amyloidprotein ger senila plack, A-beta-42 ansamlas extracellulärt CNS

neurofibrillära nystan (tangles) av tau-protein ansamlas. Tau har viktig funktion i cytoskelettet för IC-transport, aggregat påverkar cellfunktion och mängd tangles korr till kognitiv svikt

neurodegeneration ff.a. parietalt/temporalt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

riskfaktorer för AD

A

ålder

hereditet

våld mot huvud

högt BT

låg vit E

kvinna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

prognos AD

A

7 års överlevnad ms

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

vad talar mot AD

A

plötslig debut, stegvis progress (mer jämn)

vaskulär sjukdom

fokal neurologi

EF nedsatt tidigt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

MR vid AD visar

A

medial temporallobsatrofi

nedsatt parieteal blodflöde

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

LP vid AD

A

total-tau
fosfo-tau
minskad halt Abeta-42

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

sannolik ad

A

kriterier för kognitiv sjukdom är uppfylld
1. sig nedsättning av kog funktionsförmåga (neuropsyk-test eller annan klinisk utredning) inom en eller flera kog domäner (EF, uppmärksamhet, inlärning, minne, språk etc)
2. begränsad självständighet i vardagen (beta räkning etc)
3. beror ej på delirium eller anna ohälsa

smygande debut med gradvis progress inom minst 2 domän

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

behandling AD

A
  1. LM
    - acetylkolinesterashämmare
    - symtomlindring kognitiva och global funktion
    - glutamat-antagonist
  2. kommun: stöd i hemmet, daglig verksamhet
  3. demenscentrum, anhörig centrum, stödsamtal
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

vad är demens

A

nedsatt minne, kognitiv nedsättning som minskar personens förmåga att fungera på tidigare nivå

samlingsnamn för flera sjukdomar

symtom orsakas av hjärnskador, beroende på lokalisation olika symtom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

indelning av demenssjukdom

A

vanligaste formen: AD 45%

vaskulär demens 25%

blandform 10%

lewy-body

FTLD 10%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

aktuella gener som är påverkade vid AD

A

apoEe4
- mindre effektiv nedbrytning av beta-amyloid

sporadiska: PSEN 1/2 mutation
- enhet på gamma sekretase

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

beta-amyloid

A

grupp av extracellulära proteininlagringar

gemensam morfologi
- beta-sheeted struktur
- färgas in av kongorött
- karaktäristiskt ljus under polariserat ljus

amyloidos: sjukdom som orsakas av inlagring av amyloid

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

amyloid-kaskad-hypotes

A

APP: amyloid precursor protein
- roll I neurittillväxt, synaptogenes

APP kan klyvas på olika sätt för att bilda olika proteiner, sklyvning sker av beta-sekreteas och gamma-sekreteas till beta-amyloid (beta-amyloid-40 och 42).

A-beta-42 agg lättare, mutation i APP/PSEN 1/2 (gamma sekretess) gör att A-beta-amyloid ökar
= mer aggreagation, med ökad risk för AD

nära beta-42 ansamlas sker oligomerisering till plack, påverkar synaps, gliaceller/astrocyter aktiveras, inflammation med progressiv neuronskada uppstår

20
Q

Tau

A

transport mellan cellkärna och synaps gör via mikrotubuli i axonet, mikrotubuli regleras av tau-protein

vid neurodegenerativ sjukdom är transport störd, funktion av tau-proteinet kommer försämra fasthet på mikrotubuli då det sker hyperfosforylering av tau. Tau släpper vid hyperfosforylering från mikrotubuli och ansamlas intracellulärt till neurofibrillära nystan som lägger sig i cellkroppen –> störning av neurotransmittorsystem

21
Q

två viktiga fynd vi AD

A

neurofibrillära tangles IC

senila plack (amyloid)

22
Q

effekt av degeneration vid AD

A

kortikal atrofi

humör

intellekt

beteende

desorientering

minne

afasi

progres….

senare
- handikappad
- tidig död i olika infektioner
- immobil

23
Q

hur ser symtomprogressen ut vid AD

A

korttidsminne

loss of motor och språk-funktion

långtidsminne

desorientering

sängliggandes

död i pneumoni etc…

24
Q

vaskulär demens

A

ischemisk sjukdom, symtom beror på vilka delar som drabbas

dvs kognitiv sjukdom på vaskulär basis

finns ingen behandling, minska risk för nya kärlskador

25
Q

generella symtom utifrån lokalisation skada

A

temporala skador=minne, frontala skador=personlighetsförändringar, parietala skalor=nedsatt analytisk förmåga

26
Q

etiologi till vaskulär demens

A

stroke
- 30% får vaskulär demens
- antingen efter stor infarkt eller småkärlssjuka med lakunära infarkter

riskfaktorer
- CVD
- hereditet

27
Q

förlopp vaskulär demens

A

subkortikal skada progriderar lågsamt

stroke-orsakad ger stegvis progress med lokala symtom beroende på lokalisation

28
Q

symtom vid vaskulär demens

A

sämre EF tidigt

passivitet

personlighet

depression

minnesstörning

mental retardation

29
Q

anamnes vaskulär demens

A

flera vaskulära sjukdomar med komplikationer

plötslig debut, stegvis förlopp

EF och personlighetsstörning tidigt

fokalneurologi

30
Q

MR/DT vid vaskulär demens

A

vitsubstansförändringar, lakuner

kortikal infarkt

blodflöde nedsatt anteriort

vitsubstansuppluckring rint ventriklar

31
Q

LP vid vaskulär demens

A

albumin högt

normal total-tau, fosfo-tau

neurofilament

minskad halt A-beta-42

32
Q

diagnskriterier vaskulär demens

A

kriterier för kog. svikt uppfyllda

klinisk bild som talar för vaskulär etiologi
- debut i samband med CVS-händelse
- fynd av cerebrovaskulär sjukdom som bedöms vara tillräcklig för att ge symtom
- förklaras ej bättre av annan sjukdom
- genetik/risk för CVD
- parenkymskada pga CVS

33
Q

behandling vid vaskulär demens

A

riktas mot riskfaktorer
- BT, DM, lipider, CVD…

34
Q

Frontotemporallobs-demens

A

frontotemporal-lobär-demens
- 5%
- genetik 50%
- debut ofta < 65 år

drabbar fronto-temporallob
BG
hjärnsam

35
Q

symtom FTLD

A

smygande, progressiv

nedsatt EF debut

språk, peronlighet (temperament, empati, socialt beteende)

ingen sjukdomsinsikt

planering, impulsivitet, empai, afasi
- broca: expressiv
- wernicke: impressiv

36
Q

behandling FTLD

A

symtomatisk

neuroleptika och/eller SSRI (aggressiv)

37
Q

patofysiologi FTLD

A

inklusionskroppar av proteiner lagras i neuron och stör cellfunktion/celldöd
- tau
- TDP-43
- neurofilamanet

38
Q

diagnostik FTLD

A

neurologisk us

neuropsyk us

likvor

MR, spect, PET
- atrofi kommer ofta efter symtomdebut

39
Q

lewybody-demens typiska symtom

A

visuospatial förmåga
psykoser (hallisar)
nedsatt huvudräkning

40
Q

gemensam mekanism lewybody och PD-demens

A

DA-producerande celler dör

  1. PD
    - hjärnstam med spridning kortikalt
    - motoriska symtom före kognitiva symtom
    - 80% av dem med PD får kog svikt, 35% får demens/depression
  2. lewybody-demens
    - börjar kortikalt och sprids till hjärnstam
    - debut av motoriska och kognitiva symtom inom loppet av 1 år
41
Q

förekomst lewy-body

A

debut > 65 år

män 4:1

3e vanligaste demenstypen

42
Q

symtom lewy body

A

frontosubkortikala symtom

fluktuerande kog, uttalade variatoner i uppmärksamhet/vakenhet
- olika poäng MMT

synkallisar, REM-störning år före demens

parkinsonism sällan tremor

autonom dysfunktion

43
Q

vad visar DaT-scan vid lewybody

A

lågt upptag basala ganglier
- radiologi med ligand som markör för presynaptisk neuronal degneration i nigrostriatala DA-bansystemet

44
Q

behandling lewybody

A

kolinesterashämmare

l-dopa parkinsonism

45
Q

vad ska man undvika vid LBD

A

neuroleptika

risk för malignt neuroleptikasyndrom

46
Q

vad hjälper acetylkolinesterashämmare med

A

viktiga förmågor förbättras-behålls en tid
- bra vid mild-medelsvår demens

47
Q

effekt av partiell glutamantagonist

A

effekt på global och kognitiv funktion vid svår svår demens
- skyddar NMDA-R från vidare Glut exponering
- minskar undergång av postsynaptiska neuron

om pat försämras på behandling med ach-kolinsterashämmare kan tillägg/byte till memantin bli aktuellt, alt vid svåra beteenestörningar

K9 (170 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions