seminarium: beroende Flashcards
vad avgör ff.a. om beroendemedicin ska placeras i samma kategori
korstolerans
vad innebär korstolerans
antyder liknande synaptiska verkningsmekanismer (undantag alkohol, BDZ)
tolerans mot samtliga dessa preparat
minskad risk för OD, klarar större doser
ungefär hur stor del av personer som regelbundet brukar beroendemedel blir beroende?
10-25%
- beror på admin-väg, snabb absorption ger större andel
- heroin: 25%
- alkohol: 10-15%
bra mått på beroendepotential
pris på gatan
andel som blir beroende
varför viktigt att känna till omfattningen genetiska faktorer bidrar till risk för beroendeutveckling?
ta alltid familjeanamnes
sätt in preventiva insatser mot riskindivider, individanpassad
adekvat rådgivning till anhöriga
vägledning om vilken behandling som fungerar bäst
vad påverkar beroendepotential
farmakodyanmisk förmåga att aktivera receptor/protein
time to Cmax (tillslagshastighet)
- graden av lipidlöslighet (ta sig snabbare över BBBB)
- administreringssätt
vad triggar återfall hos beroendepatienter
drogassocierad stimuli (drogminnen)
stress
primingdoser
tolerans
Ökning av genomsnittligt intag av substans med minst 50% för samma effekt
kan tolerans/abstinens räcka för beroendediagnos
nej, abstinens ÄR INTE SAMMA SAK SOM BEROENDE
- men de är med som möjliga diagnoskriterier
- för vissa substanser (alkohol, opioiuder, BDZ) i praktiken gäller dock att beroende nästan alltid innebär tolerans och abstinens
kompulsivtet
fortsatt bruk trots vetskap om negativa konsekvenser
= nedsatt förmåga att hämma impulser
= uppreglerad motivation till drogsök
återställare på morgonen: vad är det tecken på
abstinens
ökat drogintag: vad är det tecken på
tolerans
ex på LM som kan ge tolerans
kortison (nedreglering av R)
betablockad (BT, rebound)
= kräver högre dos, finns utsättningsfenomen som kan tolkas som abstinens
vilken biomarkör bör i första hand användas för diagnostik och uppföljning av alkoholberoende?
PEth
- följa över tid, visar konsumtion under senaste 2 veckorna ff.a.
- hög sens/spec
verkningsmekanism alkohol
CNS dämpande (potentiering av GABA, hämning av glutamattransmission)
- förskjutning av excitations-inhibitionsbalansen
- aktivering av endorfin och DA transmission
vad är den bästa markören för genetisk risk att utveckla alkoholberoende
låg sedativ ataktisk respons av alkohol
hög eufori-givande effekt (positiv förstärkning)