föreläsning 4: vaskulär neurologi Flashcards
meningier
dura
- parietale, viscerale
- sinus
arachnoidea
- subarachnoidalrummet=kärl, CVF
pia mater
basal regel CT
förskt blod är vitt
epiduralhematom
duran sitter fast hårdare i suturer på skallen, desto yngre man är desto lösare sitter durran mot skallen men sitter alltid fast i bensömmar
yngre, män 4:1, trauma
linsformad blödning
leta alltid efter fraktur temporalt
vilka slag kan ge epiduralhemtom
ff.a slag mot tinningen
- ben är som tunnast här
- ruptur a. meningea media
va är lurigt med epiduralhematom
tryck-volym-kurva
- det tar ett tag innan tryck hinner byggas upp vid blödning
- helt plötsligt kan man bli medvetslös pga tryckstegring
prognos epiduralhematom
god prognos om op i tid
10% mortalitet
vad måste en bakjour kunna
måste kunna börja dekompression själv vid epiduralhematom
NK kommer sen för att blodstilla
subduralhematom
venösa blödningar bryggvener, kortikala vener
varför drabbas äldre av subduralhematom
mer kortikal atrofi, mer plats för rörelse av skallen, större risk att bryggvener går av
- dvs vener från cortex till venösa sinus
- venös blödning
blödning ligger mot pia mater, fördelas längs hjärnkonvexiteten, halvmåneform
sinus: vilka finns
sinus sagittalis superior
sinus transversus
sigmoideus
jugularvener
prognos subduralhematom
mortalitet: 30%
ofta kombinerat med andra hjärnskador
åtgärd subduralhematom
op indikation akut
- blödning 1 cm tjock eller om medellinjen är förskjuten 0.5 cm
- om medvetslös eller medellinjensförskjutning > 3 cm=akut, öppna på plats
annars kan man skicka till NK i lugnare skede
vad gör man
- kraniotomi
- stort benlock för att komma åt blödning, vanligen temporalt
- identifiera blödning och stoppa
finns det övre åldersgräns för åtgärd akut SDH
ja
kroniska SDH
mörkt på CT=gammalt blod
- blodet kapslas in i membran
äldre, ofta lindriga trauman veckor-månader innan, ingen aktiv blödning
symtom på kronisk SDH
personloghetsförändring
fokalneurologi
KOMMER MED TIDEN
hur op man kroniska SDH
borrar (lätta på tryck), spola
RÖR EJ MEMBRAN SOM KROPPEN KAPSALT IN BLÖDNINGEN MED, LÄTTBLÖDANDE
finns övre åldersgräns för åtgärd av kroniska SDH
nej
- kan även op i LA om skör pat
prognos kroniska SDH
god
recidiv 10-15%
var lyhörd på symtom: ny CT, ev op igen
vanligaste diagnosen på niva
SAB
symtom SAB
åskknall
illamående, kräkning
nackstel
ev. synkope eller medvetslöshet
åskknall
alla har SAB tills motsatten bevisas
prevalens SAB
md 40-60 år
4-6/100 0000
75-80% beror på ruptur av aneurysm
- t.ex. insjuknar vid fysisk/psykisk ansträngning
- 30% i sömnen
warning leaks vid SAB
50% har haft varnings blödningar dagar-veckor före åskknall
- man kände då en liknande åsknall men inte sökt för det
regel för aneurysmblödningar
har det blött en gång så kommer det blöda igen och då värre
HITTA DESSA TIDIGT
andra orsaker tilL SAB
kärlmissbildning
venös blödningar
MEN UTGÅ ALLTID FRÅN ATT DET ÄR ETT ANEURYSM
prognos SAB
50% mortalitet
- reblödning
- vasospasm
20% dör direkt
vanligaste lokalisationer för aneurysm
främre kommunikanten
- 30%
cerebri media
- 20%
a. basilaris 10%
(även ica, bakre kommunikant, vertebralis)
diagnostik av SAB
- CT frikostigt
- ser man inget blod på CT men typisk anamnes eller riskfaktorer = LP
- alltid LP om CT görs efter 6h och är blank
- LP görs 6-12h efter ictus
vad gör man med likvor vid blödning
skickar på spektrofotometri för att hitta bilirubin/oxyhemoglobin
= absorptionskurva
det kan finnas mikroskopiska mängder blod som inte sågs med CT
hur skiljer man stickblödning vid LP från SAB
vänta 6-12 h från ictus
- under den tien sker bevakning på akuten
- behöver ej göra LP om CT talar klarspråk
KI LP
högt tryck
åtgärder vid SAB
- akut kontakt med NK och transport akut (även om LP är +)
- god syresättning
- beredskap för intubering
- BT < 160 mmHg
- cyklokapron
- mannitol i beredskap - NK
- CT-angio (aneurysm)
- cerebral angiografi: golden std, använd vid behandling av aneurysm
(MR-angio: sämre tar lång tid)
hur kan man sänka tryck vid SAB
kortverkande LM
- furix
- betablockad
cyklokapron
fibrinolyshämmare
- stabiliserar koagel
- skyddar mot reblödning under transport
sänker reblödning från 10 till 3%
operation av SAB
- clipping
- clips på aneurysm
- kraniotomi - coiling
- fyller ut aneurysm inifrån med kateterteknik
- svårt om bred aneurysmhals (ta då hjälp av intermittent ballongvidgning)
(flödesdeviation: stent, svårt vid akut blödning, kräver trombocyshämning efter)
= kan göras vid slumpartade fynd av aneurysm eller efter blödning
80% av alla fall behandlas med endovaskuär teknik
mortalitet SAB utan åtgär
20% 2 v
40% 6 månader
efter 6 månader är mortalitet 3%/år
75% dör utan åtgärd
andra åtgärder vid SAB
utrymme av hematom
- kraniotomi
i efterförloppet av SAB
- hydrocefalus
- vasospasm
hydrocefalus efter SAB
medvetslös
blockad av likvorflöde från subarachnoidalrummet
- ventrikel-drän (i regel börjar man med detta)
- lumbal-drän
- shunt-op
veckor efter SAB kan man få diffusa symtom
sviktande kognition
fokala symtom
hv
= tänk hydrocefalus
CT
shunt-op
vasospasm efter SAB
ingen vet varför, troligen blod som irriterar SMC och ger kramp i kärlvägg
= fokal symtom, förvirrad
viktigaste orsaken till sekvele efter blödning
drabbar 20-30% efter SAB
kommer ff.a dag 3-14 efter blödning, risk minskar efter 2 v, har man inte fått det då är risken liten
hur förhindrar man spasm efter SAB
- Ca-antagonister
- profylaktiskt po
- nimotop
+ adekvat BT (volym=vätska) - vid manifest spasm
- endovaskulär åtgärd
- papaverin (kramplösande, ger tillgång till kärl)
- nimotop i kärlet lokalt+ballongvidgning
prio ett vid SAB
åtgärda aneurysm
vad avför prognos vid SAB
ålder
blödningens storlek
vasospasm
SAB=50% dör, 50% överlever
- många har stort hjälpbehov efter (återställd=20%)
intracerebrala hematom
10% av all stroke
vart brukar man få blödningar
storhjärna 80%
50% BG
15% talamus
10% lillhjärna
10% hjärnstam
symtom IC blödning
plötslig debut med succ. försämring
alla symtom som kommer pang bom plötsligt
vaskulärt
etiologi till CI blödningar
HT!!!!!!!!
aneurysm
kärlmissbildning
koagulatonsrubbning
- AK
- koagulopatier
- leukemi
tumör
angiopati
- amyloid
- arterit
missbruk
hemmoragisk infarkt
amfetamin, kokain
BT högt som satan med risk för blödning IC
diagnostik IC blödning
- CT
+- CT-angio/angiografi (fråga NK, frågeställning kärlavvikele) - liberalt med CT-kontroller de kommande dagarna
- följ förlopp
vad ska man göra om man inte tror att IC blödning är HT orsakat
→ om man inte tror det är BT-orsakat utan avvikande patologi som orsak till blödning som skymts av blod i akutskedet, CT utan kontrast 6-8 veckor senare
HT vid IC blödning
ger centrala blödningar, eller i BG/talamus (perforanter via a. cerebri media är tunna)
kräver sällan kir
- sänk BT
- rehab
gränsfall för när kir är indicerat vid IC blödning
stor blödning på bas av HT
- finns inga exakta guidelines för när op ska göras
- tänk: ålder, sjukdomshistorik, blödningens storlek
blödning > 30 ml kan behöva op, 30-150 ml gråzon, > 150 ml så dålig prognos att man inte vill op
syfte med op vid IC blödning
rädda liv
- ta bort expansivitet för att förhindra inklämning
- rädda EJ funktion
aneurysm
blir inte alltid SAB utan kan bli IC blödning
AV-missbildning
vanligaste orsaken till icke-traumatisk SAH/ICH < 35 år
medfödda, kan utvecklas med tien
blödningsrisk 2-4%/år
symtom: blödning, EP, neurologiska bortfall, hv
op av AV-missbildning
inte lika bråttom som aneurysm, kombination av 2-3 metoder används
- op, resektion (ffa. temporalloben)
- endovaskulär embolisering: stänga kärl (klister, partiklar)
- strålknivsbehandling
- om svår att nå
- strålinducerad nekros
vilken del av hjärnan är lätt att op
höger temporallobsspets är bra, man kan ta bort den delen utan att få men
åtgärder vid IC-hematom
kir
- 30-150 ml supratentoriellt (LxBxH/2)
- 3 cm infratentoriellt
(ålder, lokalisation, neurologiskt status)
glöm inte behandla bakomliggande orsak:
- aneurysm, AMV, TC → utred med CT kontrast efter 6-8 veckor
kontrollera HT, LM (omvärdera waranbehandlingen)
neurokir-behandling vid ischemisk stroke
endovaskulär trombolys eller trombektomi
- förhindra/minimera infarkt
dekrompressiv kraniektomi
- malign mediainfarkt
- lämnar dura öppen till hjärna svällt ut
utrymning/resektion
- ff.a. vi lillhjärnsinfarkt
malign mediainfarkt
infarcering > 3/5 av mediaområdet
80% mortalitet
inklämning dag 3-5 pga masseffekt, hög mortalitet pga inklämning hjärnstam
= dekompressiv kraniotomi, sänker mort till 20%
hur stort måste benlock vara vid kraniotomi
> 12 cm ger volymtillskott på 70 ml
monroe kellie doktrinen
kranium är en stängd låda
V-kraniet=hjärna+blod+likvor
- lite expansion kan ske, sedan stiger ICP
blödning i lillhjärna
god prognos om man åtgärder i tid, i bakre skallgrop mäter man blödning i en dimension, >=3 cm=kir utvidgning
