BUP 3: adhd Flashcards
adhd
attention deficit and hyperactivity disorder
neuropsykiatri
studera samband mellan nervsystem och psykiska sjukdomar
- psykiatriska problem som uppstår pga avvikelser i nervsystemets utveckling
- neuropsykiatrisk funktionsnedsättning=neurodevelopmental disorder
epidemiologi ahdh
5% barn
2.5% vuxna (ouppmärksamhet dominerar, 2/3 med adhd som barn har symtom även om det ej räcker för diagnos)
2-4:1 pojkar
- könsskillnader minskar med stigande ålder
vanligare vid lägre SES
symtom-triad
ouppmärksamhet
hyperaktiv
impulsiv
diagnoskriterier DSM
6/9 symtom inom:
- ouppmärksamhet
(och/eller)
- hyperaktiv/impulsiv
fler symtom innan 12 år
symtom > 6 månader
minst inom 2 områden/situationer
sämre funktion socialt, studier/arbete
beror ej på IF/kognitiv funktionsnedsättning eller annan psykiatrisk problematik
patofysiologi:
heterogen sjukdom me multifokal bakgrund (genetik, miljö samspelar)
- genetik
- omgivningsfaktorer
- strukturella förändringar
- NT-system och nervkretsar
genetik
familjär förekomst
- ökad risk förstagradssläktingar 5-10 ggr
- hereditet barn: 60-90%
- vuxna: 70%
delar genetik med
- autism, beteendesyndrom, kognitiv nedsättning
vilka kromosomala avvikelser ser man
vanliga genvarianter står för 40% av genetiken
- monoaminsystemet
- neurittillväxt
ovanliga varianter:
- låg frekvens copy number för alfa7-Ach-R
- kromosomala avvikelser som Klinefelters syndrom
omgivningsfaktorer
- prenatalt
- rökning (motsvarar det mammans riskbeteende)
- alkohol (FAS)
- droger
- LM (lugnande, anti-EP) - perinatalt
- låg födselvikt
- prematur
- förlossningskomplikationer (cerebral ischemi) - postnatalt
- malnutrition
- miljögifter
- extremt depriverande uppväxtmiljö
- jodbrist, järn-bly
strukturella förändringar
- på gruppnivå 3-5% mindre hjärnvolym
- mindre grå substans ff.a. cortex och subkortikalt (amygdala, insula, hippocampus)
- även vitsubstabs - långsammare utmognad
- 2-5 års långsammare utmognad
- maximal tjocklek på cortex ska finnas vid 7.5 år ålder normalt (10.5 år vid adhd)
- mognadsdefekt frontalt, parietalt, temporalt (nervbanor)
- effekt: störning i mognad, EF, uppmärksamhet
neurotransmittorsystem och nervkretsar
låga nivåer av DA/NE
1.mesokortikalt/mesolimbiskt
- planering, initiering, aktivering, switch, reaktion på nyhet, belöning
= hyperaktivitet, impulsivitet
- NA-banor i nucleus coeruleus
- uppmärksamhet
- signal-noise ratio kortikala cortex (störande brus)
- arousal och modulering av denna
delay discounting
svårt att se belöningar längre fram
andra viktiga system som är drabbade vid adhd
frontoparietalt
- allerthet, uppmärksamhet
dorsal frontostriatalt
- EF, inhibering
default mode
central excecutive network
salience network
default mode
mPFC och posterior cingulate cortex
- självreflekterande processer, dagdrömmande
- task negative network
- aktivit vid autobiografiska uppgifter, socialt arbetsminne
scentral executive network
dlPFC
- EF
- aktivit vid “aktivt läge”
salience network=dACC och insula
- anteriora insula bidrar med switch mellan default mode och central EF
- vid adhd är balans mellan default mode och central EF defekt pga svagare konnektivitet, därmed blir man hyper-hypo-arousal pga svårt att skifta mellan vilo-aktivt läge
DA-egenskaper
planering, initiering av motorisk respons
aktivering
switch
reaktion på nytt
belöning
NA
arousal, och dess modulering
signal-to-noise ratio cortikalt
kognitiva processer
kognitiv förberedelse för plötslig stimulus