föreläsning 3: stroke Flashcards

1
Q

definition av stroke

A

akut insjuknande (minuter) men neurologisk deficit som varar > 24h

orsak är störd cirkulation

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

två typer av stroke

A

ischemi

blödning
- IC blödning
- SAB

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

vad innefattas inte som stroke

A

TIA
- transitorisk ichemisk attack

traumatisk IC blödning

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

cerebrovaskulär sjukdom

A

stroke

tia

sinustrombis

carotisstens

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

indelning av stroke

A
  1. ischemisk stroke
    - 85%
    - trombos: ateroskleros, HT (stor-småkärlssjuka)
    - emboli: FF, hjärtsvikt
    - hypoperfusion vid asystoli/MI
    - artärdissektion
  2. blödning
    - 15%
    - centrala parenkymhematom elle lobära hematom 10%
    - SAB 5%
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

risk för blöding

A

AK

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

epidemiologi

A

stroke: 25 000 fall/år

TIA: 10 000/år

ökande incidens med åldern

md 76 år (män 74, kvinnor 78)

återinsjuknande är 5-15%/år

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

prognos stroke

A

akut mortalitet 1 månad: 20%

1 år: 30%

15% betydande handikapp

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

riskfaktorer för stroke

A
  1. biologi
    - man
    - ålder
    - etnicitet (afroamerikan)
    - tidigare stroke/tia
    - hereditet
  2. medicinska
    - riskfaktorer CVD
  3. livsstil
    - rökning
    - motion
    - alkohol
    - stress
    - missbruk
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

rangordna riskfaktorerna för stroke

A

HT (x7)
DM (x5)

övriga:
tidigare TIA, MeS

FF, klaffel/protes, foramen ovale, MI

östrogenbehandling

karotistenos (ger tia 15%/år)

migrän aura

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

vad kan missbruk med kokain och amfetamin ge

A

ischemi

blödning
- amfetamin ger IC-hematom/SAB

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

mindre vanliga riskfaktorer

A

PcV
- hög Hb-halt
- hematokrit
- trombocytos

koagulationsrubbning < 5%
- APC-resistens (V-leiden)=VTE
- protrombin-mut
- plasmafibrinogen
- antitrombin III
- antifosfolipidsyndrom
- protein C/S
- homocystein i plasma

vaskulit, borrelia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

oberoende riskfaktorer för stroke

A

SBT x7

rökning x2

ålder

DM x 5

KKS
FF
hyperkolesterolemi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

patofysiologi vid stroke

A

hjärnan har hög ämnesomsättning (20% CO)

inga reservoarer för energi, behöver ständig tillförsel av glukos/syre

neuronens förmåga att överleva utan syre är liten

  1. autoreglering
    - funktionell autoreglering kring MAP 60-150 (cerebralt flöde är oberoende av variation i blodflöde)
    - vid kronisk hypertoni anpassas autoreglering till högre MAP
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

MAP för hypoperfusion

A

MAP < 60
- hypoperfusion
- synkope

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

MAP > 160

A

icke fungerande autoreglering

hv

encefalopati

hjärnödem

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

core

A

irreversibel neuronskada, neuron dör inom minuter

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

penumbran

A

minskat blodflöde, kritiskt, potentiellt reversibelt att återställa perkussion om det sker inom 6h

alla åtgärder vid stroke är för att rädda penumbra och minska storlek på infarkten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

vad är gräns för trombolys

A

4.5 h

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

vad ska man akta sig för vid stroke

A

undvik kraftig/plötslig BT sänkning pga störd autoreglering i hjärnan

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

beskriv patofysiologi förloppet vid stroke

A

minskat blodflöde ger ischemi och brist på substrat för metabolism (syrgas, glukos)

det kommer ge förändrade jongradienter med depolarisation och reflux av joner

glutamat är boven
1. ROS, enzymaktiviering
2. störd frisättning av NT
3. mitokondirell skada
4. cellsvullnad

nekros och apoptos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

hjärnans blodkärl

A

4 huvudkärl
- ICAx2 och vestibularisx2

  1. främre cirkulationen
    - ICA
    - a. cerebri ant/media
    - försörjer 2/3 av cerebrum
  2. bakre cirkulationen
    - a. vestibularis
    - a. basilaris
    - a. cerebri posterior
    - cerebrum post 1/3 + hjärnstam + lillhjärna
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

circulus willisii

A

tacke vare kärlanatomin i huvudet kan artärer i icke-drabbade områden ta över blodförsörjningen till drabbade områden

dock är medfödda anomalier vanligt

och vid plötslig ocklusion av större artärer hinner kollaterats cirkulationen via CW inte utvecklas även vid normal anatomi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

vanliga anomalier CW

A

hypoplasi communicant ant/post
= 15%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

vart är ofta aneurysm lokaliserade

A

främre kommunikanten
- 40%

bakre

a. cerebri media/ant

26
Q

fokalneurologi med plötslig debut vid stroke

A

monopares, hemipares > 80%

känselnedsättning hel/del av kroppshalvan

dysfasi-afasi, dysatri-anartri

syn: monookulär blindhet skadesidan eller homonym hemianopsi KL, homonym kvadrantanopsi

CN

yrsel, dysmetri

27
Q

dysfasi

A

högre cerebrala funktioner

28
Q

dysartri

A

talsvårigheter, mer motoriskt och artikulation är defekt

29
Q

vanligaste CN som drabbas

A

II

VIII

XII

30
Q

dysmetri

A

bristande rörelsesamordning, koordination

31
Q

vilka symtom talar för skada i bakre cirkulationen

A

yrsel
dysmetri
nystagmus
dubbelseende
gångproblem
varierande hemipares, tetrapares
känselbortfall

32
Q

nedsatta högre kortikala funktioner samt neglekt

A

endast främre cirkulationen

33
Q

akut debut hv

A

blödning

34
Q

ospecifika symtom som är mindre vanliga vid stroke

A

generell svaghet

känselstörning

synkope

inkontinens urin/avföring (ep)

förvirring, konfusion (EP)

tinnitus

35
Q

homunculus

A

ACA
- bål-nedre extremitet
- motorik/sensorik
- centrum för urinblåsa

MCA
- motorik/sens: ansikte, händer ,armar
- 2/3 av hemisfären

PCA
- talamus, synbark, occipitallob
- hjärnstam
- lillhjärna

36
Q

vanlig symtomatologi vid skada främre cirkulation

A

hemiplegi KL

central facialispares KL

hemisensoriskt deficit KL

homonym hemianopsi/kvadrantanopsi KL

afasi

neglect

37
Q

vad drabbar afasi

A

om global (expressiv, impression): dominant hemisfär

38
Q

vad drabbar neglect

A

icke-dominant hemisfär

39
Q

typ-skador vid bakre cirkulationen

A
  1. vertebrobasillaris
  2. basilaristoppsyndrom
  3. PICA: Wallenberg syndrom
40
Q

stroke vertebrobasilaris

A

RM, hjärnstam, lillhjärna

hjärnstam komplicerad då olika nivåer har olika kärnor, långbanor löper här

  1. pares, känselnedsättning
  2. central/perifer facialispares
  3. lillhjärna: balans, yrsel, ataxi
  4. CN: sväljning, tungpares, hes, tal, ögonmotorik, nystagmus, dubbelseende
  5. medvetandesänkt
  6. ögonsymtom: homonym hemianopsi, kortikal blindhet
  7. påverkad andning; cirkulation (medulla)
41
Q

vad tyder på skada i hjärnstam

A

vid multiple påverkan på CN tyder det på skada i hjärnstam

+

korsade problem (problem båda kroppshalvorna)

42
Q

när får man kortikal blindhet

A

infarkt synbark bilateralt

43
Q

basilaristoppsyndrom

A

livshotande vid stroke
- a. basilaris försörjer hjärnstam och övre del cerebellum

  1. tetrapares
  2. blickpares uppåt/synfältsdefekt (homonym hemianopsi, kortikal blindhet)
  3. ataxi, yrsel, balans, visuella hallisar
  4. medvetandesänkt, locked in-syndrom
44
Q

locked in syndrom

A

skada bilateralt centrala pons
- bevarad vakenhet och känsel
- all motorik är upphävd utom ögonrörelser

45
Q

Wallenberg syndrom

A

medulla och multipla CN-kärnor drabbas
- laterala medulla
- PICA

  1. yrsel, illamående, kräkning
  2. nystagmus
  3. ipsilateral hemitaxi
  4. temp/smärta är nedsatt i ansikte ipsilateralt, KL kroppen
  5. ipsilateral svalg-stämbandspares
  6. ipsilateral horners syndrom
46
Q

vad försörjer PICA

A

första grenen av basillaris
- försöker lateral medulla

47
Q

varför får man inte pares vid Wallenberg syndrom

A

för att pyramidbanor löper på framsidan av RM

48
Q

vilka symtom kan användas för att skilja på främre/bakre cirkulationsrubbning

A
  1. perifer facialispares
    - bakre cirkulationen
  2. afasi, apraxi
    - främre cirkulationen, högre cerebral funktion
  3. neglect
    - sämre cirkulationen
    - icke-dominant hemisfär
  4. nystagmus, ataxi, yrsel
    = bakre
49
Q

symtom som är ospecifika och inte kan skilja mellan främre/bakre störning

A

hemipares

homonym hemianopsi

central facialispares
- kärnor finns i pons

50
Q

TIA

A

övergående kortvarig cirkulationsrubbning med symtomduration < 24 h
- plötsliga symtom som är kortvariga (minuter)

tendens att återkomma, viktig riskfaktor för framtida stroke
1. karotissymtom
2. vertebrobasillarissymtom

51
Q

hur ofta får person med tia stroke

A

7% inom 48h

14% inom 2 v

52
Q

orsaker till TIA

A

aterosklerotiska plack
- mikroemboli

53
Q

karotissymtom vi TIA

A

tyder på påverkad främre cirkulation

  1. övergående pares
  2. känselnedsättning
  3. afasi
  4. synförlust (amaurosis fugax: rullgardin = a. ophtalmica från ica)
54
Q

vad är ett viktigt symtom via TIA

A

övergående partiell eller total synförlust på ett öga
= amaurosis fugax

pga trombos/emboli från ICA som fastnar i a. opthalmica (första grenen från ICA IC)

kärlet försörjer retina (central retinal artär)

55
Q

TIA symtom från bakre cirkulationen (vertebrobasilarissymtom)

A

övergående balansrubbning

yrsel

dubbelseende

dysartri

lång-banesymtom i olika kombinationer

56
Q

vad kräver TIA

A

akut utredning och förebyggande åtgärder för att förhindra recidiv

57
Q

malign mediainfarkt

A

ovanligt: 2%

utvecklas inom 2-5 dagar efter infarkt-debut

beror på tilltagande svullnad som leder till kompression och inklämning av hjärnstam

hög mortalitet om obehandlat 80%

generellt ogynnsam prognos

58
Q

behandling malign mediainfarkt

A

NK
- dekompressiv hemikraniektomi inom 48h
- livräddande, risk för andningspåverkan vid kompression

59
Q

kushing-reflexen

A

traid
- brady
- hypertoni
- oregelbunden andning

vasopressor respons, ses vid inklämnng av hjärnstam efter att Monroe kellie mekanismen tömts ut, ett sätt att behålla homeostas vid stigande ICP

60
Q

vad sker vid kushing-reflexen

A
  1. ICP > MAP
  2. kärl komprimeras, flöde minskar, ischemi med sympaticus
  3. ökande ICP aktiverar vasomotor respons i medulla så att SBT stiger för att behålla perfusion
  4. baroreceptore reagerar på ögat BT och triggar parasympaticus via vagus=brady

oregelbunden andning är en konsekvens av ökat ICP som trycker mot hjärnstammen
= op, ICP minskar, perfusion ökar, vasomotor-respons minskar, SBT normaliseras