föreläsning 3: stroke Flashcards
definition av stroke
akut insjuknande (minuter) men neurologisk deficit som varar > 24h
orsak är störd cirkulation
två typer av stroke
ischemi
blödning
- IC blödning
- SAB
vad innefattas inte som stroke
TIA
- transitorisk ichemisk attack
traumatisk IC blödning
cerebrovaskulär sjukdom
stroke
tia
sinustrombis
carotisstens
indelning av stroke
- ischemisk stroke
- 85%
- trombos: ateroskleros, HT (stor-småkärlssjuka)
- emboli: FF, hjärtsvikt
- hypoperfusion vid asystoli/MI
- artärdissektion - blödning
- 15%
- centrala parenkymhematom elle lobära hematom 10%
- SAB 5%
risk för blöding
AK
epidemiologi
stroke: 25 000 fall/år
TIA: 10 000/år
ökande incidens med åldern
md 76 år (män 74, kvinnor 78)
återinsjuknande är 5-15%/år
prognos stroke
akut mortalitet 1 månad: 20%
1 år: 30%
15% betydande handikapp
riskfaktorer för stroke
- biologi
- man
- ålder
- etnicitet (afroamerikan)
- tidigare stroke/tia
- hereditet - medicinska
- riskfaktorer CVD - livsstil
- rökning
- motion
- alkohol
- stress
- missbruk
rangordna riskfaktorerna för stroke
HT (x7)
DM (x5)
övriga:
tidigare TIA, MeS
FF, klaffel/protes, foramen ovale, MI
östrogenbehandling
karotistenos (ger tia 15%/år)
migrän aura
vad kan missbruk med kokain och amfetamin ge
ischemi
blödning
- amfetamin ger IC-hematom/SAB
mindre vanliga riskfaktorer
PcV
- hög Hb-halt
- hematokrit
- trombocytos
koagulationsrubbning < 5%
- APC-resistens (V-leiden)=VTE
- protrombin-mut
- plasmafibrinogen
- antitrombin III
- antifosfolipidsyndrom
- protein C/S
- homocystein i plasma
vaskulit, borrelia
oberoende riskfaktorer för stroke
SBT x7
rökning x2
ålder
DM x 5
KKS
FF
hyperkolesterolemi
patofysiologi vid stroke
hjärnan har hög ämnesomsättning (20% CO)
inga reservoarer för energi, behöver ständig tillförsel av glukos/syre
neuronens förmåga att överleva utan syre är liten
- autoreglering
- funktionell autoreglering kring MAP 60-150 (cerebralt flöde är oberoende av variation i blodflöde)
- vid kronisk hypertoni anpassas autoreglering till högre MAP
MAP för hypoperfusion
MAP < 60
- hypoperfusion
- synkope
MAP > 160
icke fungerande autoreglering
hv
encefalopati
hjärnödem
core
irreversibel neuronskada, neuron dör inom minuter
penumbran
minskat blodflöde, kritiskt, potentiellt reversibelt att återställa perkussion om det sker inom 6h
alla åtgärder vid stroke är för att rädda penumbra och minska storlek på infarkten
vad är gräns för trombolys
4.5 h
vad ska man akta sig för vid stroke
undvik kraftig/plötslig BT sänkning pga störd autoreglering i hjärnan
beskriv patofysiologi förloppet vid stroke
minskat blodflöde ger ischemi och brist på substrat för metabolism (syrgas, glukos)
det kommer ge förändrade jongradienter med depolarisation och reflux av joner
glutamat är boven
1. ROS, enzymaktiviering
2. störd frisättning av NT
3. mitokondirell skada
4. cellsvullnad
nekros och apoptos
hjärnans blodkärl
4 huvudkärl
- ICAx2 och vestibularisx2
- främre cirkulationen
- ICA
- a. cerebri ant/media
- försörjer 2/3 av cerebrum - bakre cirkulationen
- a. vestibularis
- a. basilaris
- a. cerebri posterior
- cerebrum post 1/3 + hjärnstam + lillhjärna
circulus willisii
tacke vare kärlanatomin i huvudet kan artärer i icke-drabbade områden ta över blodförsörjningen till drabbade områden
dock är medfödda anomalier vanligt
och vid plötslig ocklusion av större artärer hinner kollaterats cirkulationen via CW inte utvecklas även vid normal anatomi
vanliga anomalier CW
hypoplasi communicant ant/post
= 15%
vart är ofta aneurysm lokaliserade
främre kommunikanten
- 40%
bakre
a. cerebri media/ant
fokalneurologi med plötslig debut vid stroke
monopares, hemipares > 80%
känselnedsättning hel/del av kroppshalvan
dysfasi-afasi, dysatri-anartri
syn: monookulär blindhet skadesidan eller homonym hemianopsi KL, homonym kvadrantanopsi
CN
yrsel, dysmetri
dysfasi
högre cerebrala funktioner
dysartri
talsvårigheter, mer motoriskt och artikulation är defekt
vanligaste CN som drabbas
II
VIII
XII
dysmetri
bristande rörelsesamordning, koordination
vilka symtom talar för skada i bakre cirkulationen
yrsel
dysmetri
nystagmus
dubbelseende
gångproblem
varierande hemipares, tetrapares
känselbortfall
nedsatta högre kortikala funktioner samt neglekt
endast främre cirkulationen
akut debut hv
blödning
ospecifika symtom som är mindre vanliga vid stroke
generell svaghet
känselstörning
synkope
inkontinens urin/avföring (ep)
förvirring, konfusion (EP)
tinnitus
homunculus
ACA
- bål-nedre extremitet
- motorik/sensorik
- centrum för urinblåsa
MCA
- motorik/sens: ansikte, händer ,armar
- 2/3 av hemisfären
PCA
- talamus, synbark, occipitallob
- hjärnstam
- lillhjärna
vanlig symtomatologi vid skada främre cirkulation
hemiplegi KL
central facialispares KL
hemisensoriskt deficit KL
homonym hemianopsi/kvadrantanopsi KL
afasi
neglect
vad drabbar afasi
om global (expressiv, impression): dominant hemisfär
vad drabbar neglect
icke-dominant hemisfär
typ-skador vid bakre cirkulationen
- vertebrobasillaris
- basilaristoppsyndrom
- PICA: Wallenberg syndrom
stroke vertebrobasilaris
RM, hjärnstam, lillhjärna
hjärnstam komplicerad då olika nivåer har olika kärnor, långbanor löper här
- pares, känselnedsättning
- central/perifer facialispares
- lillhjärna: balans, yrsel, ataxi
- CN: sväljning, tungpares, hes, tal, ögonmotorik, nystagmus, dubbelseende
- medvetandesänkt
- ögonsymtom: homonym hemianopsi, kortikal blindhet
- påverkad andning; cirkulation (medulla)
vad tyder på skada i hjärnstam
vid multiple påverkan på CN tyder det på skada i hjärnstam
+
korsade problem (problem båda kroppshalvorna)
när får man kortikal blindhet
infarkt synbark bilateralt
basilaristoppsyndrom
livshotande vid stroke
- a. basilaris försörjer hjärnstam och övre del cerebellum
- tetrapares
- blickpares uppåt/synfältsdefekt (homonym hemianopsi, kortikal blindhet)
- ataxi, yrsel, balans, visuella hallisar
- medvetandesänkt, locked in-syndrom
locked in syndrom
skada bilateralt centrala pons
- bevarad vakenhet och känsel
- all motorik är upphävd utom ögonrörelser
Wallenberg syndrom
medulla och multipla CN-kärnor drabbas
- laterala medulla
- PICA
- yrsel, illamående, kräkning
- nystagmus
- ipsilateral hemitaxi
- temp/smärta är nedsatt i ansikte ipsilateralt, KL kroppen
- ipsilateral svalg-stämbandspares
- ipsilateral horners syndrom
vad försörjer PICA
första grenen av basillaris
- försöker lateral medulla
varför får man inte pares vid Wallenberg syndrom
för att pyramidbanor löper på framsidan av RM
vilka symtom kan användas för att skilja på främre/bakre cirkulationsrubbning
- perifer facialispares
- bakre cirkulationen - afasi, apraxi
- främre cirkulationen, högre cerebral funktion - neglect
- sämre cirkulationen
- icke-dominant hemisfär - nystagmus, ataxi, yrsel
= bakre
symtom som är ospecifika och inte kan skilja mellan främre/bakre störning
hemipares
homonym hemianopsi
central facialispares
- kärnor finns i pons
TIA
övergående kortvarig cirkulationsrubbning med symtomduration < 24 h
- plötsliga symtom som är kortvariga (minuter)
tendens att återkomma, viktig riskfaktor för framtida stroke
1. karotissymtom
2. vertebrobasillarissymtom
hur ofta får person med tia stroke
7% inom 48h
14% inom 2 v
orsaker till TIA
aterosklerotiska plack
- mikroemboli
karotissymtom vi TIA
tyder på påverkad främre cirkulation
- övergående pares
- känselnedsättning
- afasi
- synförlust (amaurosis fugax: rullgardin = a. ophtalmica från ica)
vad är ett viktigt symtom via TIA
övergående partiell eller total synförlust på ett öga
= amaurosis fugax
pga trombos/emboli från ICA som fastnar i a. opthalmica (första grenen från ICA IC)
kärlet försörjer retina (central retinal artär)
TIA symtom från bakre cirkulationen (vertebrobasilarissymtom)
övergående balansrubbning
yrsel
dubbelseende
dysartri
lång-banesymtom i olika kombinationer
vad kräver TIA
akut utredning och förebyggande åtgärder för att förhindra recidiv
malign mediainfarkt
ovanligt: 2%
utvecklas inom 2-5 dagar efter infarkt-debut
beror på tilltagande svullnad som leder till kompression och inklämning av hjärnstam
hög mortalitet om obehandlat 80%
generellt ogynnsam prognos
behandling malign mediainfarkt
NK
- dekompressiv hemikraniektomi inom 48h
- livräddande, risk för andningspåverkan vid kompression
kushing-reflexen
traid
- brady
- hypertoni
- oregelbunden andning
vasopressor respons, ses vid inklämnng av hjärnstam efter att Monroe kellie mekanismen tömts ut, ett sätt att behålla homeostas vid stigande ICP
vad sker vid kushing-reflexen
- ICP > MAP
- kärl komprimeras, flöde minskar, ischemi med sympaticus
- ökande ICP aktiverar vasomotor respons i medulla så att SBT stiger för att behålla perfusion
- baroreceptore reagerar på ögat BT och triggar parasympaticus via vagus=brady
oregelbunden andning är en konsekvens av ökat ICP som trycker mot hjärnstammen
= op, ICP minskar, perfusion ökar, vasomotor-respons minskar, SBT normaliseras
