föreläsning: psykofarmaka 2 (hypnotika)

Question 1

förklara excitation-inhibitionsbalans

Answer 1

GABA=inhiberar CNS
- anxiolytika, sömn, koma, död

glutamat=stimulerar CNS
- arousal, ep, död

Question 2

grad av CNS hämning kopplat till dos

Answer 2

låg dos: anxiolys
måttlig dos: sedering
höga dos: sömn, hypnos

Question 3

hur verkar CNS-depressiva LM

Answer 3

potentiering av GABA-A R gemensam mekanism för gruppen
1. bdz: GABA-A (alloster reglering)
2. etanol
3. barbiturater: agonist (oberoende av GABA)

Question 4

varför är bdz säkrare än barbiturater

Answer 4

barbiturater är en direkt agonist istället för alloster reglerare och kräver ej neurotransmittorn för effekt

= starkare effekt

Question 5

bendodiazepiner

Answer 5

alloster modullering GABA-A

därmed saknas vä risk för dödlighet vid OD (ingen agonist eller glutamat-verkande effekt)

Question 6

när är benso bra

Answer 6

1. GAD
2. normopsykologisk oro
3. paniksyndrom

Question 7

när är bdz ett dåligt val

Answer 7

dålig effekt specifika fobier, sömnstörningar

Question 8

risk med bdz

Answer 8

1. tolerans (effekt avtar)
2. beroende

==> SSRI är ett bättre val vid t.ex. ångestsyndrom samt med lägre risk

Question 9

vad påverkar beroende vid bdz

Answer 9

1. farmakokinetik
   - snabbt tillslag=hög beroendepotential
2. individuella riskfaktorer: tidigare beroende, hereditet, personlighetssyndrom
   - saknar man riskfaktorer för beroende ger bruk låg risk för beroende
3. långtidsbruk

Question 10

vad är big no no

Answer 10

skriva ut benso till pat med beroendeproblematik (annat än för abstinens)

Question 11

ackumumulationsrisk

Answer 11

långsam metabolism

aktiva metaboliter

Question 12

modellsubstanser benso

Answer 12

1. oxazepam (sobril)
   - tid till peak: 2h
   - snabb elimination
   - saknar aktiva metaboliter (ej ack-risk)
   - låg enzyminduktion
   - måste dosera oftare (4 ggr/dygn)
   ekv dos till 5 mg diazepam: 15 mg
2. diazepam (stesolid)
   - tid till peak: 1 h (högre beroendepotential)
   - långsam elimination
   - aktiva metaboliter = ack-risk
   - jämnare plasma-konc över dygnet
   - huvudsakligen elimination njurar (+ galla)

Question 13

biverkningar bdz

Answer 13

dåsighet
yrsel
huvudvärk
muskelsvag
bedövade känslor
vakenhetsgrad sänks
förvirring

Question 14

lågdosberoende och livslång abstinens?

Answer 14

låg evidens för att det finns
- abstinens är istället återkomst av ursprungliga symtom (som tolkas som abstinens, t.ex. ångestproblematik)

Question 15

när ska man vara observant vid bdz behandling

Answer 15

tolerans
ökade doser krävs
beroenderutveckling

Question 16

när ska vi välja BDZ?

Answer 16

restriktiv användning
- förutom hos riskpatienter är risken med bdz överdriven, men risk finns
- för flera indikationen finns bättre val än BDZ
- sätt ej in vid ångest

indikation 1: alkoholabstinens
indikation 2: inledning depressionsbehandling

Question 17

vem kan man låta stå kvar på sitt benso

Answer 17

gamla damen med stabil sjukdom och bdz 25 år…stör henne ej :)

Question 18

andra hypnotika

Answer 18

icke-sekektiva och H1-R antagonister = fentiazinderivat (H1, Ach)

1. prometazin (gamla allergi LM): sedering som biverkning
   - hypnotika, ej beroendeframkallande
   - indikation: ångest, sömn, oro
   - biverkningar: viktuppgång (H1-ant), antikolinergika (kognition hos gamla, munntorrhet, obstipation, dåsighet)
   - överdoser (ger dödsfall pga ofrivillig sedering-kramp-arytmi, även suicidsyfte)

Question 19

varför korsreaktion mellan dessa LM-grupper

Answer 19

gemensamma mekanismer ger korstolerans
= alkohol/benso

Question 20

barbiturater

Answer 20

låg dos: positiv alloster reglering GABA-a
hög dos: agonist (+ blockad NMDA/AMPA=
= 2 sätt för att förskjuta EI-balansen

dödlig i höga doser pga kraftig inhibering