föreläsning 2: epilepsi Flashcards
EP-team
läk
ssk
psykolog/kurator
dietist
arbetsterapeut
epidemiologi EP
0.8% av befolkningen
60 000
vanligt hos äldre/barn
- incidens sjunker efter 20 år, stiger när Indiens för andra sjukdomar ökar (stroke, demens)
prognos
70% har bra behandlingseffekt
15% kräver trassel med LM
15% terapiresistenta
vad beror ep på
abnormal urladddning av nervceller i cortex
varje anfall har en bestämd utgångspunkt i cortex
–> anfallsinitering, spridning, utsläckning
hur kan man få diagnos EP
- upprepade oprovocerade anfall med minst 24h mellan
- anfall med hög risk för återfall (60%)
- t.ex tumör
andra typer av anfall
akuta symtomatiska anfall
- t.ex. feberkramp hos barn
- enstaka anfall som inte ger diagnos alltså
orsaker till EP
- genetik
- syndrom, ep-syndrom - infektion
- meningit, encefalit - kortikala anomalier
- dysplasi
- heterotypier
- gyreringsavvikelser - posttrauma
- tumör
- metabol epileptisk encefalopati: B6-brist, GLUT-1 brist
- blödning, hypoxisk ichemisk encefalopati
- kärlmissbildning
migrationsstörning i cortex
fel cell på fel plats
- ses inte alltid på rtg
fysiologi vid ep
obalans mellan excitation/inhibition i cortex
- vid ep ser man reducerade GABA-erga terminaler och interneuron (minskad hyperpolarisering)
- förskjuten balans mellan glutamat/GABA
- jonkonduktans
1. Ca/Na: viktiga för initiering och upprätthållande av anfallsaktivitet
2. K viktigt för att stoppa anfallet
3. Cl: minskar anfall, hyperpolarisering
typer av anfall
- fokala
- motor
- non-motor - generaliserade
- motor
- absence - unknown onset
- motor
- non-motor - oklassificerad
generaliserade anfall
starar i hjärnans bilaterala nätverk, leder till snabb spridning av EP-aktivitet till båda hemisfärerna
grand mall
gen. anfall
- toniskt kloniskt
- klassiskt krampanfall
fokala anfall
startar i neuralt nätverk som är begränsat till en hjärnhalva, varje individ får ett stereotypt anfallsmönster
måste specificera vad det är för anfallsymtom (motorisk, icke-motorisk, påverkat medveten eller ej)
kan fokala anfall bli bilaterala
har man påverkat medvetande kan vissa övergå till bilaterala toniska kloniska anfall som är svåra att skilja från grand mall
associerade symtom med fokala anfall
- aura
- förkänning: fråga alltid efter det
- olika beroende på foki!!!!!
start motorkortex=motorisk aura
start sensoriska kortex=känselpåverkan
automatismer=stereotypt ofrivilliga rörelser
vad har man för aura vi temporallobs-ep
automatismer
epigastric rising
rädsla
hörselupplevelser
hallisar (smak, lukt, syn)
tonisk vs klonsisk fas
tonisk = spänd i hela kroppen
klinisk: större klonier, ryckningar
ex på us för att se anfallstyp
videometri, görs med EEG
generaliserade myoklona anfall
juvenil myoklonisk ep
- vanligt
- genetisk
- drabbar tonåringar
- i syndromet ungar myoklonier och toniskt kloniska anfall
- ofta föregår myoklonier grand mall
myokloni
kan vara vaken men tappar saker, svårt med koordination, ryckningar
atoniska anfall
tappar tonus och sjunker ihop
absenser
inga motoriska manifestationer utan man är tillfälligt borta en stund
triggas av hyperventilation
vilka är de vanligaste fokala anfallen
temporallobsanfall
kan se väldigt olika ut
typiskt för temporallobsanfall
- aura som inledning
- stereotypier
- epigastric rising
- avvikande lukt/hörsel/syn förnimmelse
- overklighetskänsla (deja vu)
- ångest, rädsla
- autonoma påslag: hudton, HF, AF - medvetanepåverkan
- frånvaro, svarar fåordigt eller inte alls
- automatismer: motorisk aktivitet som är ändamålslös (orala eller handrörelser)
- ambulatoriska automatismer: vandrar omkring
- psykomotorisk agitation
–> några minuter
- postiktal konfusion + hv
anfallssemiologi temporallob
autonoma eller psykiska symtom
lukt-hörselförnimmelse
epigastric rising
frånvaro, stirrande
orala automatismer
handautomatismer
postiktal hosta eller nose wiping
temporallob (ipsilateralt lob för nose wiping)
figure 4 motorisk
kontralateralt i temporalloben till extremitet som sträcks upp
nästa vanligaste fokus för fokalaanfall
frontallobs-ep
typiskt för frontallobs-ep
- frekventa och kortvariga
- plötslig debut, snabb återhämtning
- vanligt förekommande nattetid
- om medvetande påverkad: vokalisering, komplexa motoriska automatismer (cyklande benrörelser, fäktas, livliga rörelser i axial muskulatur, hyperkinetik)
anfall utlösta från motorkortex (FL-EP)
kloniska ryckningar, tonisk hållning extremiteter, ibland med successiv utbredning
anfall från SMA vid FL-EP
asymmetrisk tonisk hållning
bilaterala symtom
ofta extension av arm på motsatt sida
ofta bevarat medvetade
postiktalitet
vanligt efter stora anfall
synapser är tömda
trötthet i flera timmar, slappa muskler, myalgi
andning under tonisk fas
kan skrika pga luft pressas ut mot stängda stämband
andning minskar pga spändhet i kroppen
kommer igång senare
= framstupa sidoläge
vad fråga efter
urinavgång
tungbett
= vanligt vid stora anfall
klassifikation av ep
- genetisk epilepsi
- strukturell, metabol ep
- okänd orsak
- EP-syndrom
strukturell ep ex
mesial temporal skleros
- hippocampusatrofi, epileptogen degeneration
- drabbar unga vuxna
- typiska temporallobsanfall
- svarar bra på kir, hö temporallob ger inga sekvele efter oo
- HITTA DESSA
tumörer
- oligodendrogliom etc
anläggningsrubbning
- fokal kortikal dysplasi
- migrationsstörning
EP-syndrom
kräver kännedom om anfallstyp
EEG karaktäristika
debut under barndomen
förlopp: reagerar typiskt på LM
hur klassas ep
först efter orsak
sen anfallsbeskrivning
t.ex. strukturell ep (stroke) utan medvetanepåverkan med kloniska ryckningar hö arm
vuxna orsaker till ep
vanligen strukturell orsaker
- tumör
- stroke
- trama
FOKALA
ex på ep-syndrom
juvenil myoklon ep
dravet syndrom (Na-kanal mut)
GEFS+
- gen ep med feberkramper
absence ep
genetisk ep med mutation i gen för Na-kanaler
selektiv förlust av Na flöde i GABA-erga interneuron ger hyperecitabilitet och därmed ep
förlust av Na flöde i gapa-erga purkinjefibrer ger även
- ataxi
- känslighet temphöjning=feberkramper
utredning
anamnes
- aura, automatismer, beskrivning av anfallet, anfallsfrekvens, tungbett/urinavgång, postiktalitet
neurologisk us
- leta efter diskreta fokala bortfall (fokal skada)
diff-diagnoser
- EKG övervakning
- konvulsiv synkope
- metabolbalans (glukos, elektrolyter)
- psykogen
EEG
- vilo-EEG
- sömndepriverat-EEG
- ev videometri+EEG
MR; enligt EP-protokoll
symtom vid konklusiv synkope
prodromala symtom
- ortostatism
- kallsvettning
- illamående
- synbortfall
assymmetri, uppkommer sekunder efter synkope
när ses patologi bäst på eeg
under sömn
varför gör man videometri+eeg
för att se anfallstyp, vart det börjar
görs på avdelning
EEG sens/spec
hög spec, sämre sen
- utesluter/bekräftar inte EP om pos/neg
men har man anfall med EP-vågor är diagnosen troligen rätt
rutin eeg ger positiva fynd första gången i 50%, upprepad mätning hittar 80%
provokationer av olika slag viktigt (sömn, hyperventilering, fotostimulering, förlängd reg-tid)
hur ser typiska ep vågor ut på eeg
normal grund-rytm är: 10-12 Hz/s
- inga spik-våg komplex
EP: spike-and-wave, sharp wave, polyspike-wave
interiktal anfallsaktivitet
oregelbundet uppkommen epileptiform aktivitet utan symtom
anfallsaktivitet på ep
rytmisk aktivitet av epileptiform eller andra vågformer
frekvens 1-3 Hz/s
ändras under anfallet, inte alltid kontinuerligt
- fokal = några avledningar
- generaliserad = alla avledningar
