Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

K9 > föreläsning 10: MS > Flashcards

föreläsning 10: MS Flashcards

1
Q

vad är MS

A

kroniks inflammation i CNS

myelin angrips och förstörs

axonal skada och nervcellsdöd

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

etiologi

A

okänd

hypotes
- EBV
- korsreaktion med immunaktivering som attackerar nerver

miljö, arv, slump

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

genetisk risk

A

generell risk för MS 0.2%

förstagrads: 2%
syskon: 3%
tvåägg: 5%
enägg: 20%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

riskfaktorer

A

rökning
- ger även sämre prognos

d-vit brist

övervikt

exponering för lösningsmedel

nord-europé

HLA DRB1 15:1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

HLA-typ

A

HLA-DRB1 15
- 3-4 ggr ökad risk

svårare att bli av med virus, stor riskfaktorer

om denna HLA+rökning=15 ggr ökad risk

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

vem drabbas mest

A

vita kvinnor
- norden, Nordamerika, Centraleuropa

förvärvad risk om man flyttar till högriskområen före 15 års ålder
- IF formas tider, exponering för virus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

9ncidens

A

10-20/100 000

kvinnor 2:1

20-40 år md

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

sjukdomsmekanismer

A

autoimmun reaktion
- APC triggar inflammation perifer, trolige via viralt protein eller liknande CNS-ag perifert
- förutsättning är att man har HLA molekyl som kan presentera detta protein
- autoimmuna Th1-celler passerar BBB
- kaskad i CNS när Th-cellen reagerar på ag i CNS
- myelin, oligodendrocyter, nervceller angrips

ger sämre nervimpulser pga skada myelin/axon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

vad kan förklara olika förlopp

A

olika förmåga till läkning kan delvis förklara

varierande grad av läkning, remyeliniering, astroglios, axonal atrofi, nervcellsdöd

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

vad är det för typ av reaktion

A

typ IV-hypersens reaktion
- cellmedierad
- demyeliniserande sjukdom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

opticusneurit

A

30% debutera med ON

ömmande öga, visus, färg
- för 30% kvarstår någon defekt

om LP/MR + för fynd är risken att få klinisk MS > 90%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

muskelsvaghet

A

uttröttbarhet, svaghet
- t.ex. snubblig efter några km

spasticitet

känselstörning

domningar, myrkrypningar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Lhermittes parestesi

A

böjer huvud framåt, får stötar från nacke mot fötter

beror på plack nära baksträngarna cervikalt i medulla

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

ataxi

A

störningar i lillhjärna eller dålig djupsensibilitet

kommer ff.a senare

yrsel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

karaktäristiskt symtom

A

internukleär oftalmoplegi
- störningar i synbanor och CN-kärnor
- ger ögonpares, diplopi, nystagmus

partiell eller total pares

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

andra symtom

A

blås-tarm

sexuella besvär

fatigue

kognitiva: konc, inlärning

neurogen smärta

övre motorneuronskada
- babinskis + 90%
- stegrat reflexer (plack kan dock påverka reflexbågar lokalt och ge nedre motorneuronskada)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

lätt demyelinisering

A

nedsatt nervledningshastighet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

uttalad demyeliniesring

A

konduktionsblockad, axonal skada

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

faktorer som kan förvärra symtom

A

värme
- påverkar konduktion i demyeliniserade nervfibrer
- sämre funktion, mer symtom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

skov

A

typiskt

cirka 1 ggr/år initialt

exacerbation I några veckor

pseudoskov < 24h
- feber, infektion

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

förlopp MS

A

85% börjar med skov
- ON 1-2 min
- känselnedsättning
- regression till habitual eller sekvelse

sent stadie
- atrofi hjärna
- vidgade ventriklar
- tunn corpus callosum
- vida fåror

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

vad vill man förhindra

A

att inflammation ger vävnadsskada och atrofi pga nervskador

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

olika förlopp av MS

A
  1. relapsing, remitting
    - 85%
    - skov dagar-månader, delvis/total regress
    - stor variation i duration mellan skov
    - med tiden kvarstår sekvele
    - efter cirka 15 år: sekundär progressiv sjukdom
  2. sekundär progressiv
    - inflammation ger degeneration
    - försämring mellan skov
    - sämre effekt LM
    - degenerativ > inflammation
  3. primärprogressiv
    - ovanligt, drabbar oftare personer > 40 år
    - vid debut > 35 år har 15% PP MS
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

diagnostik: anamnes

A

tidigare skov

hereditet

skov eller progressiv sjukdom

25
Q

status

A

neurologisk status

26
Q

vad krävs för diagnos

A

symtom från minst 2 anatomiska lokalisationer i CNS vid minst 2 olika tidpunkter hos person i lämplig ålder

27
Q

vad är viktigt att fastställa

A

förloppstyp

aktiv sjukdom eller ej

progressiv eller ej

28
Q

hur sätter man diagnos

A

spridning av inflammation i tid och rum (skovsymtom eller MR)

  1. RUM
    - en lesion på minst 2/4 MS typiska lokaler
    - periventikulärt, kortikalt/juxtakortikalt, infratentoriellt, spinalt
  2. TID
    - samtidig förekomst av kontrastladdande/ej laddande lesioner
    - nya lesioner på uppföljande MR

i praktiken: patient kommer in med ON och MR visar gamla plack=diagnos klar (tid och rum)

29
Q

vad är ett skov

A

duration > 24h

minst 30 dagar mellan

30
Q

aktiv kontrst

A

laddar kontrast pga aktiv inflammation och ödem

inaktiv=laddar ej kontrast

31
Q

vart brukar lesioner ligga

A

periventrikulär vitsubstans

corpus callosum

halsrygg

synnerv

RUNDA PLACK

32
Q

kroniska black

A

ladder ej kontrast,

långrandig inflammation
degeneration
glios

KRONISKA PLACK KORR MER TILL HANDIKAPP ÄN AKTIVA PLACK

33
Q

vad använder man för MR

A

T1/2 viktade

FLAIR-sekvenser

gadolinumkontrast=talar för aktuell lesion

34
Q

LP-fynd

A

lätt pleuocytos
> 5

intratekal immunoglobulinsyntes
- högt IgG index

oligoklonala band

hög albuminkvot
- BBB skada

35
Q

om pleocytos > 50

A

troligen inte MS, tänk borrelia

36
Q

take home angående livkor

A

hittar man inte oligoklonala ban bör man diffa mot andra saker än MS

= borreliaserologi

37
Q

andra fynd livkor

A

ev neurofilament
= axonskada, neurondegeneration

höga vid skov, normaliseras vid behandling

38
Q

allmänna prov

A

CRP

B12, folat

TSH

39
Q

alarmsymtom där man kan tänka neuroimflammation

A

kognitiv påverkan hos tidigare frisk
- utmattning
- nedsatt minne
- känselpåverkan

40
Q

symtom som talar emot MS

A

ej haft ON

normalt VEP

inga skov, ingen remission

monofokala symtom

avsaknad av sens/blåsrubbnig

normal likvor

ledverk, feber, SR (systemisk inflam)

hudförändringar: SLE; sarkoidos

41
Q

MS imitatörer

A

ospecifika vistubstansförändrigar är vanliga i högre ålder

neuromyelitis optica
- AK mot AQ 4, MOG
- INITIALT: hicka, kräkning utan illamående (area postrema)
- viktig diff
- ON bilateralt, svåra skov
- skov som ger förlamning (RM)
- sämre förmåga att läka
- skov kommer ej lika tätt

AUTOIMMUN SJUKDOM MEDIERAD AV AK, SKA INGE GES BROMSMEDICIN FÖR MS PGA BLIR SÄMRE

reumatisk systemsjukdom
- SLE
- sarkoidos

borrelia

42
Q

vad talar starkt för MS

A

likvor+ typisk bild MS

= utan dessa måste diagnos ifrågasättas

43
Q

vad har alla med MS haft

A

klinisk mononukleos (HLA DR B1 15)

44
Q

vad ska man alltid tänka om något är skumt

A

neurosarkoidos
- lungor
- CNS
- PNP

45
Q

pronos

A

hjärnvolym sjunker snabbare än normalt åldrande
- 1.5%/år (0.3%)

25 år: 75% lever
15 år: 30% påverkad arbetsförmåga, 40% kan gå, 50% stöd

46
Q

behandling

A
  1. interferon beta sc/im
  2. natalizumab (tysabri): infusion 1 ggr/månad
  3. anti-cd20
    - mabthera (rituximab)
    - infusion var 6e månad
47
Q

interferon beta

A
  • injektion sc/im 3 ggr/v
  • influensaliknande biverkningar
  • minskar ska med 30%, MR
  • risk för nekros I hud
  • neutraliserade AK bildas med tiden, minskad effekt

används inte så mycket

48
Q

natalizumab

A

tysabri
- infusion 1 ggr/månad (drop, sc)
- monoklonal ak mot alfa-4-kedjan i alfa-4-beta-1-integrin på leukocyter
- leukocyter kan då inte binda till VCAM1 och därmed inte passera BBB
- immunsuppresiv effekt

illamående, trötthet, hv

49
Q

anti-cd 20

A

immunsuppression

monoklonala ak som binder B-celler som uttrycker CD20

B-celler destrueras (ADCC, komplement-cytotox, apoptos)

färre B-celler som kan riva inflammation

50
Q

biverkningar mabthera

A

infektion

pancytopeni

illamående

hudutslag

51
Q

när inte förstahandsbehandling fungerar

A
  1. nukleosidanalog
    - periodis po behandling
    - mavenclad
  2. periodisk infusion, lemtrada
    - anti CD52 på T/B-celler
  3. autolog stamcellstransplantation
52
Q

autolog stamcellstransplantation

A

skörda stamceller, slå ut immunsystem få tillbaka stamceller, hoppas att myelinspecifika celler inte ska återskapas, verkar var bra behandling mot MS i tidigt skede i den inflammatoriska fasen. Risk för allvarliga biverkningar varpå inte förstahandsbehandling (infektionsrisk, hypotyreos)

53
Q

vid svåra skov

A

kortison 1 g metylprednisolon Ivx3

plasmaferes

54
Q

annan symtomatisk behandling

A

spasticitet: t.ex. baklofen, sjukgymnastik
trötthet: modiodal
nervsmärta: saroten etc..
inkontinens: betmiga, detrusitol, minirin….
impotens: viagra
förstoppning: bulkmedel, laktulos

55
Q

PML

A

progressiv multifokal leukoencefalopati
- virusinfektion, JC-papovavirus
- ENCEFALIT
- bryter ner oligodendrocyter
- om immunsuprimerad (AIDS; HIV, lymfom) eller behandlad med tysabri kan viruset nå CNS och ge dödlig infektion

56
Q

vad gäller för alla som står på tysabri

A

kolla varje år
- serum JC-AK
- om + måte man sätta ut LM
- finns PCR JC virus i likvor har man infektion PML

57
Q

hur hantera en JC-infektion pga tysabri

A

sätter ut LM och ger plasmaferes

kan överleva om man fångar det tidigt, T-celler kommer då avdöda infekterade celler

priset är utläkning men med stor vävnadsskada, kan ge bestående vävnadsskada

58
Q

konsekvens av immunomodulerande behandling

A

ökad infektionsrisk
- lymfopeni

levande vaccin kan infektera pat

får inte vaccinationssvar ff.a. vid anti-cd 20 beh

59
Q

graviditet och MS

A

minskt antal skov under grav
- nedreglerar TH1 svar

rebound efter förlossning med period av mer skov

SÄTT UT BROMS UNDER BEHANDLING, SÄTT IN EFTER FÖRLOSSNING

K9 (170 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions