Nefrítica, GNPE, GNRP e AUA Flashcards
Qual a principal estrutura relacionada a filtração sanguínea?
Glomérulo
Função do podócitos
Barreira de filtração (de tamanho e de carga - repele proteínas de carga negativa como a albumina)
Função das células mesangiais
Estrutural
Pilares da síndrome nefrítica
Hematúria dismórfica glomerular (glomérulo inflamado)
Edema e Hipertensão (causados pela retenção de líquido)
Oligúria (não está conseguindo filtrar)
Pilares da GNRP
Síndrome nefrítica com IRA rapdiamente progressiva
Crescentes presentes na biópsia
Pilares da Síndrome Nefrótica (glomerulite)
Proteinúria nefrótica (>3-3.5 g/dia)
Hipoalbuminemia e edema
Hiperlipidemia ou Lipidúria (devido ao estímulo a síntese de novas proteínas)
O que é a síndrome nefríticia (glomerulite)?
Inflamação dos glomérulos (glomerulonefrite aguda) –> fica sem conseguir filtrar (oligúria)
Qual o nível de proteinúria considerado fisiológico?
até 150 mg/dia
Qual o nível de proteinúria que pode estar presente na síndrome nefrítica?
Subnefrótica
150 mg a 3,5 g/dia
A presença de hemácias disfmórficas já indica hematúria/lesão glomerular?
Sim
Hematúria dismórfica/cilíndros hemáticos está associado ao que?
Síndrome nefrítica
Tríade da síndrome nefrítica (glomerulite)
Edema (retenção de líquido pois não está filtrando)
HAS (sec a retenção de sódio)
Hematúria dismórfica e cilindros hemáticos
*Glomérulos estão inflamados, nao consegue filtrar, acumula líquido –> edema e HAS
** Não está conseguindo filtrar o sódio + sobrecarga volêmica
***As hemácias não conseguem passar pelos glomérulos, e aí vão mudar sua forma para conseguir passar (dismórficas)
O que é a GNRP?
Síndrome nefrítica com processo inflamatório grave e queda da função glomerular >50% em semanas ou meses
Síndrome nefrítica que evolui para insuficiência renal de forma rápida e fulminante
Presença de crescentes (“fibrose”) em mais de 50% dos glomérulos na biópsia está associado a o que?
GNRP
Característica da hematúria de origem glomerular
É marcada pelo dismorfismo hemático e presença de cilindros hemáticos
Etiologias da Síndrome Nefrítica
GNPE (causa mais comum)
Outras:
Glomerulopatia por IgA
Endocardite
Shunt
Abcesso
LES
Que teste sorológico podemos solicitar na suspeita de GNPE?
ASLO
Qual o outro nome para GNPE?
glomerulonefrite difusa aguda (GNDA)
Qual a diferença da relação temporal da GNPE e da Glomerulopatia com IgA com a infecção de vias aéreas?
GNPE: acometimento renal após um acometimento de vvaa. Possui complemento diminuído.
IgA: acometimento renal concomitante ao acometimento de vvaa. Possui complemento normal.
Características do edema da síndrome nefrítica/de causa renal
Inicialmente periorbitário, mas pode progredir até um edema generalizado
Característica da urina em um paciente com síndrome nefrítica
Oligúria (pois não está conseguindo filtrar)
Urina escurecida e avermelhada (devido a hematúria dismórfica)
Que exames fazem o diagnóstico de síndrome nefrítica?
EAS (hematúria macro ou micro; dismorfismo eritrocitário, cilindros hemáticos, proteinúria)
Proteinúria de 24h (<3g/dia)
Creatinina sérica (aumentada ou não)
Complemento (se diminuído, sugere causa secundária)
O que deve sempre estar presente no SU de um paciente com síndrome nefrítica?
Hematúria macro ou microscópica
Que exames podemos solicitar na investigação da síndrome nefrítica, na pesquisa de doenças de base?
VHS e PCR
FAN
ASLO
ANCA
HIV
Hepatites virais
Qual a causa mais comum de síndrome nefrítica?
GNPE
Agente etiológico associado a GNPE
Cepas nefritogênicas do Streptococcus beta-hemolítico do grupo A (S. pyogenes)
*Os antígenos, ao reagirem com os anticorpos, formam os imunocomplexos, que irão fazer reações cruzadas com o glomérulo renal
Qual o achado de GNPE na Microscopia Eletrônica da biópsia renal?
Gibas (corcovas ou humps)
Principais complicações da GNPE
Congestão cardiocirculatória, encefalopatia hipertensiva e insuficiência renal aguda
Quadro clínico da GNPE
Síndrome nefrítica clássica
S.aureus começou a fazer parte da etiologia da GNPE também. Qual o perfil do paciente no qual desconfiamos de infecção por S.aureus?
Idosos, diabéticos
usuários de drogas EV
Etilistas
Quais as doenças prévias a GNPE?
Faringoamidalite, impetigo, piodermite
Passo a passo para o diagnóstico de GNPE
- Síndrome nefrítica clássica
- História de infecção prévia (piodermite, faringite)
- Houve um período de incubação (1-2 sem)
- ASLO ou anti-dnase-B positivo (>200)
- Queda transitória da via alternativa do complemento - C3, CH50 (durando 4-8 sem)
*Para ser GNPE, precisa ter essa queda de complemento
Qual melhor exame para diagnóstico de infecção prévia por S.pyogenes na faringe e na pele?
Faringe: ASLO
Pele: anti-dnase
Indicações de biópsia renal na GNPE
Quando achados atípicos/fugiu do padrão. Ex:
Anúria ou IRA acelerada (pode ser GNRP)
Oligúria > 1 semana
Hipocomplementemia >8 sem ou consumo de C4
Proteinúria nefrótica
Evidência clínica ou laboratorial de doença sistêmica (vasculite? LES?)
Tratamento da GNPE
O tratamento é de suporte!
Restrição hidrossalina
Diuréticos de alça (Furosemida) EV (controlar hipervolemia)
Vasodilatadores (hidralazina)
Fazer Penicilina Benzatina para extinguir a cepa nefritogênica da comunidade
O tratamento precoce da infecção estreptocócica pode evitar a GNPE?
Não. Pois o quadro é mediado por imunocomplexos.
Prognóstico da GNPE é melhor em crianças ou adultos?
Em crianças
Recuperação espontânea da diurese em 7-10 dias
A hipocomplementemia na GNPE dura até quanto tempo?
Até 8 semanas
A hematúria microscópica da GNPE pode durar até quanto tempo?
Até 1-2 anos
Quadro clínico da GNRP
Síndrome nefrítica + IRA de rápida evolução
GNRP exige tratamento de emergência?
Sim. Pulsoterapia/ plasmaférese/ ciclofosfamida
Achados na biópsia de GNRP
Presença de crescentes na biópsia renal que podem levar a fibrose
Quais os 3 tipos de GNRP?
- Pauci-imune (60%)
- Imuno-complexos (30%)
- Anticorpo anti MBG (Síndrome de Goodpasture)
Etiologias da GNRP Pauci-Imune (sem distribuição na imunofluorescência)
Vasculites ANCA:
Poliangeíte Microscópica
Granulomatose com poliangeíte (Wegner)
Granulomatose com poliangeíte eosiofílica (Churg-Strauss)
Etiologias da GNRP com imunocomplexos (distribuição granular na imunofluorescência)
Complemento normal: Nefropatia por IgA, Purpura de Henoch-Scholein
Complemento reduzido:
-Infecção (HIV, HBV, HCV, endocardite, osteomielite, prostatite)
-Autoimune (LES, Sjogren, IgG4)
-Neoplasia (linfoma)
Etiologias da GNRP com Anticorpo anti-MBG (padrão linear na imunofluorescência)
Doença de Goodpasture
Quadro clínico da Doença de Goodpasture
No pulmão: hemoptise
Nos rins: é a GNRP clássica
Diagnóstico da Doença de Goodpasture
Biópsia renal MO: crescentes
IF: padrão linear
Fisiopotologia da Doença de Goodpasture
Anticorpos que vão atacar a MBG dos glomérulos e dos alvéolos pulmonares. Faz síndrome pulmão-rim
Tratamento da Doença de Goodpasture
- Plasmaférese (para “lavar” os anticorpos que estão causando a doença)
- Prednisona (1 mg/kg/dia) + Imunossupressor (Azatioprina ou Ciclofosfamida)
Qual a glomerulonefrite primária mais comum?
Nefropatia por IgA (Doença de Berger)
Quadro clínico da Nefropatia por IgA (Doença de Berger)
Paciente jovem com hematúria e mais NADA
A forma mais comum é a hematúria macroscópica recorrente. Episódios repetidos de hematúria associado a uma infecção respiratória alta.
Epidemiologia da Nefropatia por IgA (Doença de Berger)
Homens (2:1) entre 10-40 anos
Quais os padrões possíveis da hematúria na Nefropatia por IgA (Doença de Berger)?
Hematúria macroscópica recorrente
Hematúria microscópica persistente
Hematúria concomitante à infecção (“sinfaringite”)
Que doenças podem estar associadas ao quadro de hematúria concomitante à infecção (“sinfaringite”) na Nefropatia por IgA?
Doença celíaca
Dermatite herpertiforme
Cirrose hepática
HIV
Alterações laboratoriais na Nefropatia por IgA (Doença de Berger)
Aumento da IgA sérica
Depósitos de IgA na pele (biópsia cutânea)
Pode ter proteinúria (>1g/dia)
Qual a forma sistêmica da Nefropatia por IgA (Doença de Berger)?
Púrpura de Henoch-Schonlein (nefropatia + vasculite sistêmica)
Quadro clínico da Púrpura de Henoch-Schonlein
Nefropatia por IgA + vasculite sistêmica:
-Púrpura palpável em MMII
-Dor abdmonial
-Artralgia
Indicações de biópsia na Nefropatia por IgA (Doença de Berger)
Piora da função renal
Síndrome nefrítica
Proteinúria >1 g
Hipertensão
Achados na biópsia renal de Nefropatia por IgA (Doença de Berger)
Depósitos de IgA no mesângio
Diagnóstico de Nefropatia por IgA (Doença de Berger)
Hematúria dismórfica
Complemento normal
Aumento de IgA sérico
Depósitos de IgA em vasos da pele
Certeza: biópsia renal
Tratamento da Nefropatia por IgA (Doença de Berger)
Nefroproteção: IECA/BRA (diminui a pressão de perfusão glomerular)
Corticoide (apenas em casos graves)
iSGLT2 (diminui mortalidade)
Prognóstico da Nefropatia por IgA (Doença de Berger)
60%: evolução benigna (rim estável)
40%: evolução lenta para Insuf. renal
<5%: remissão completa
raro: evolução rápida para Insuf. renal
O que é a Doença de Alport?
Paciente jovem + hematúria + surdez neurossensorial
É uma doença genética. Defeito na produção do colágeno IV.
Quadro clinico da Doença de Alport
Hematúria glomerular
Lenticone
Surdez neurossensorial
Paciente com urina escura, faremos SU para diferenciar se é decorrente de um pigmento endógeno ou exógeno. Quais os possíveis pigmentos exógenos?
Alimentos (beetúria/beterraba)
Medicações (Rifampcina, Pyridium, Nitrofurantoína)
Paciente com urina escura, faremos SU para diferenciar se é decorrente de um pigmento endógeno ou exógeno. Se for endógeno e com presença de componente Heme e hemácias, quais as possibilidades?
Hematúria glomerular (Sd.nefrítica)
Hematúria não glomerular (ITU, litíase, câncer)
Paciente com urina escura, faremos SU para diferenciar se é decorrente de um pigmento endógeno ou exógeno. Se for endógeno e com presença de componente Heme, mas sem hemácias, quais as possibilidades?
Mioglobinúria (miosite)
Hemoglobinúria (hemólise intravascular)
Paciente com urina escura, faremos SU para diferenciar se é decorrente de um pigmento endógeno ou exógeno. Se for endógeno e sem presença de componente Heme, quais as possibilidades?
Hipovolemia (urina concentrada)
Bilirrubina direta (colúria)
Porfirinas
Quais as 5 formas de lesão renal?
1- Síndromes glomerulares
2-Síndromes tubulares
3-Síndromes vasculares
4-Distúrbio eletrolítico/AB
5-Síndrome urêmica (falência renal)
Quais são as 5 síndromes glomerulares?
-Síndrome nefrítica
-Alterações assintomáticas
-GNRP
-Síndrome nefrótica
-Trombose glomerular (SHU)
Nefropatia por IgA pode ser diagnosticada com dosagem sérica de IgA?
Não.
Não utilizamos a IgA sérica na avaliação da nefropatia por IgA - observamos o depósito de IgA na biópsia renal por imunofluorescência!
Indicações de biópsia renal em uma síndrome nefritica
GNRP
HAS, hematúria macro e alteração da função renal após 3-4 semanas
Proteinúria nefrótica após 4 semanas (ou significativa por mais de 6 sem)
Hipocomplementenemia persistente por mais de 8 sem
A GNDA tem como protótipo a GNPE, causada pelo Streptococcus ß-hemolítico do grupo A, mas ela também pode ser causada por qualquer infecção, sendo uma glomerulonefrite pós-infecciosa nesses casos, portanto o Pneumococo e vírus da varicela também podem causar uma GNDA. V ou F?
Verdadeiro.
Quais nefropatias cursam com consumo de complemento?
GNDA (geralmente pós-estreptocócica)
GNMP (geralmente tem como causas HCV e crioglobulinemia)
Nefrite lúpica.
Quantas hemácias por campo no SU caracteriza hematúria?
Para diagnosticar hematúria, o ponto de corte são 5 hemácias!
