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CM > Nefrítica, GNPE, GNRP e AUA > Flashcards

Nefrítica, GNPE, GNRP e AUA Flashcards

1
Q

Qual a principal estrutura relacionada a filtração sanguínea?

A

Glomérulo

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2
Q

Função do podócitos

A

Barreira de filtração (de tamanho e de carga - repele proteínas de carga negativa como a albumina)

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3
Q

Função das células mesangiais

A

Estrutural

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4
Q

Pilares da síndrome nefrítica

A

Hematúria dismórfica glomerular (glomérulo inflamado)
Edema e Hipertensão (causados pela retenção de líquido)
Oligúria (não está conseguindo filtrar)

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5
Q

Pilares da GNRP

A

Síndrome nefrítica com IRA rapdiamente progressiva
Crescentes presentes na biópsia

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6
Q

Pilares da Síndrome Nefrótica (glomerulite)

A

Proteinúria nefrótica (>3-3.5 g/dia)
Hipoalbuminemia e edema
Hiperlipidemia ou Lipidúria (devido ao estímulo a síntese de novas proteínas)

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7
Q

O que é a síndrome nefríticia (glomerulite)?

A

Inflamação dos glomérulos (glomerulonefrite aguda) –> fica sem conseguir filtrar (oligúria)

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8
Q

Qual o nível de proteinúria considerado fisiológico?

A

até 150 mg/dia

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9
Q

Qual o nível de proteinúria que pode estar presente na síndrome nefrítica?

A

Subnefrótica
150 mg a 3,5 g/dia

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10
Q

A presença de hemácias disfmórficas já indica hematúria/lesão glomerular?

A

Sim

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11
Q

Hematúria dismórfica/cilíndros hemáticos está associado ao que?

A

Síndrome nefrítica

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12
Q

Tríade da síndrome nefrítica (glomerulite)

A

Edema (retenção de líquido pois não está filtrando)
HAS (sec a retenção de sódio)
Hematúria dismórfica e cilindros hemáticos

*Glomérulos estão inflamados, nao consegue filtrar, acumula líquido –> edema e HAS

** Não está conseguindo filtrar o sódio + sobrecarga volêmica

***As hemácias não conseguem passar pelos glomérulos, e aí vão mudar sua forma para conseguir passar (dismórficas)

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13
Q

O que é a GNRP?

A

Síndrome nefrítica com processo inflamatório grave e queda da função glomerular >50% em semanas ou meses

Síndrome nefrítica que evolui para insuficiência renal de forma rápida e fulminante

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14
Q

Presença de crescentes (“fibrose”) em mais de 50% dos glomérulos na biópsia está associado a o que?

A

GNRP

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15
Q

Característica da hematúria de origem glomerular

A

É marcada pelo dismorfismo hemático e presença de cilindros hemáticos

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16
Q

Etiologias da Síndrome Nefrítica

A

GNPE (causa mais comum)

Outras:
Glomerulopatia por IgA
Endocardite
Shunt
Abcesso
LES

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17
Q

Que teste sorológico podemos solicitar na suspeita de GNPE?

A

ASLO

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18
Q

Qual o outro nome para GNPE?

A

glomerulonefrite difusa aguda (GNDA)

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19
Q

Qual a diferença da relação temporal da GNPE e da Glomerulopatia com IgA com a infecção de vias aéreas?

A

GNPE: acometimento renal após um acometimento de vvaa. Possui complemento diminuído.

IgA: acometimento renal concomitante ao acometimento de vvaa. Possui complemento normal.

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20
Q

Características do edema da síndrome nefrítica/de causa renal

A

Inicialmente periorbitário, mas pode progredir até um edema generalizado

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21
Q

Característica da urina em um paciente com síndrome nefrítica

A

Oligúria (pois não está conseguindo filtrar)
Urina escurecida e avermelhada (devido a hematúria dismórfica)

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22
Q

Que exames fazem o diagnóstico de síndrome nefrítica?

A

EAS (hematúria macro ou micro; dismorfismo eritrocitário, cilindros hemáticos, proteinúria)
Proteinúria de 24h (<3g/dia)
Creatinina sérica (aumentada ou não)
Complemento (se diminuído, sugere causa secundária)

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23
Q

O que deve sempre estar presente no SU de um paciente com síndrome nefrítica?

A

Hematúria macro ou microscópica

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24
Q

Que exames podemos solicitar na investigação da síndrome nefrítica, na pesquisa de doenças de base?

A

VHS e PCR
FAN
ASLO
ANCA
HIV
Hepatites virais

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25
Q

Qual a causa mais comum de síndrome nefrítica?

A

GNPE

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26
Q

Agente etiológico associado a GNPE

A

Cepas nefritogênicas do Streptococcus beta-hemolítico do grupo A (S. pyogenes)

*Os antígenos, ao reagirem com os anticorpos, formam os imunocomplexos, que irão fazer reações cruzadas com o glomérulo renal

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27
Q

Qual o achado de GNPE na Microscopia Eletrônica da biópsia renal?

A

Gibas (corcovas ou humps)

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28
Q

Quadro clínico da GNPE

A

Síndrome nefrítica clássica

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29
Q

S.aureus começou a fazer parte da etiologia da GNPE também. Qual o perfil do paciente no qual desconfiamos de infecção por S.aureus?

A

Idosos, diabéticos
usuários de drogas EV
Etilistas

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30
Q

Quais as doenças prévias a GNPE?

A

Faringoamidalite, impetigo, piodermite

31
Q

Passo a passo para o diagnóstico de GNPE

A
  1. Síndrome nefrítica clássica
  2. História de infecção prévia (piodermite, faringite)
  3. Houve um período de incubação (1-2 sem)
  4. ASLO ou anti-dnase-B positivo (>200)
  5. Queda transitória da via alternativa do complemento - C3, CH50 (durando 4-8 sem)

*Para ser GNPE, precisa ter essa queda de complemento

32
Q

Qual melhor exame para diagnóstico de infecção prévia por S.pyogenes na faringe e na pele?

A

Faringe: ASLO
Pele: anti-dnase

33
Q

Indicações de biópsia renal na GNPE

A

Quando achados atípicos/fugiu do padrão. Ex:

Anúria ou IRA acelerada (pode ser GNRP)
Oligúria > 1 semana
Hipocomplementemia >8 sem ou consumo de C4
Proteinúria nefrótica
Evidência clínica ou laboratorial de doença sistêmica (vasculite? LES?)

34
Q

Tratamento da GNPE

A

O tratamento é de suporte!

Restrição hidrossalina
Diuréticos de alça (Furosemida) EV (controlar hipervolemia)
Vasodilatadores (hidralazina)

Fazer Penicilina Benzatina para extinguir a cepa nefritogênica da comunidade

35
Q

O tratamento precoce da infecção estreptocócica pode evitar a GNPE?

A

Não. Pois o quadro é mediado por imunocomplexos.

36
Q

Prognóstico da GNPE é melhor em crianças ou adultos?

A

Em crianças

Recuperação espontânea da diurese em 7-10 dias

37
Q

A hipocomplementemia na GNPE dura até quanto tempo?

A

Até 8 semanas

38
Q

A hematúria microscópica da GNPE pode durar até quanto tempo?

A

Até 1-2 anos

39
Q

Quadro clínico da GNRP

A

Síndrome nefrítica + IRA de rápida evolução

40
Q

GNRP exige tratamento de emergência?

A

Sim. Pulsoterapia/ plasmaférese/ ciclofosfamida

41
Q

Achados na biópsia de GNRP

A

Presença de crescentes na biópsia renal que podem levar a fibrose

42
Q

Quais os 3 tipos de GNRP?

A
  1. Pauci-imune (60%)
  2. Imuno-complexos (30%)
  3. Anticorpo anti MBG (Síndrome de Goodpasture)
43
Q

Etiologias da GNRP Pauci-Imune (sem distribuição na imunofluorescência)

A

Vasculites ANCA:
Poliangeíte Microscópica
Granulomatose com poliangeíte (Wegner)
Granulomatose com poliangeíte eosiofílica (Churg-Strauss)

44
Q

Etiologias da GNRP com imunocomplexos (distribuição granular na imunofluorescência)

A

Complemento normal: Nefropatia por IgA, Purpura de Henoch-Scholein

Complemento reduzido:
-Infecção (HIV, HBV, HCV, endocardite, osteomielite, prostatite)
-Autoimune (LES, Sjogren, IgG4)
-Neoplasia (linfoma)

45
Q

Etiologias da GNRP com Anticorpo anti-MBG (padrão linear na imunofluorescência)

A

Doença de Goodpasture

46
Q

Quadro clínico da Doença de Goodpasture

A

No pulmão: hemoptise

Nos rins: é a GNRP clássica

47
Q

Diagnóstico da Doença de Goodpasture

A

Biópsia renal MO: crescentes
IF: padrão linear

48
Q

Fisiopotologia da Doença de Goodpasture

A

Anticorpos que vão atacar a MBG dos glomérulos e dos alvéolos pulmonares. Faz síndrome pulmão-rim

49
Q

Tratamento da Doença de Goodpasture

A
  1. Plasmaférese (para “lavar” os anticorpos que estão causando a doença)
  2. Prednisona (1 mg/kg/dia) + Imunossupressor (Azatioprina ou Ciclofosfamida)
50
Q

Qual a glomerulonefrite primária mais comum?

A

Nefropatia por IgA (Doença de Berger)

51
Q

Quadro clínico da Nefropatia por IgA (Doença de Berger)

A

Paciente jovem com hematúria e mais NADA

A forma mais comum é a hematúria macroscópica recorrente. Episódios repetidos de hematúria associado a uma infecção respiratória alta.

52
Q

Epidemiologia da Nefropatia por IgA (Doença de Berger)

A

Homens (2:1) entre 10-40 anos

53
Q

Quais os padrões possíveis da hematúria na Nefropatia por IgA (Doença de Berger)?

A

Hematúria macroscópica recorrente
Hematúria microscópica persistente
Hematúria concomitante à infecção (“sinfaringite”)

54
Q

Que doenças podem estar associadas ao quadro de hematúria concomitante à infecção (“sinfaringite”) na Nefropatia por IgA?

A

Doença celíaca
Dermatite herpertiforme
Cirrose hepática
HIV

55
Q

Alterações laboratoriais na Nefropatia por IgA (Doença de Berger)

A

Aumento da IgA sérica
Depósitos de IgA na pele (biópsia cutânea)
Pode ter proteinúria (>1g/dia)

56
Q

Qual a forma sistêmica da Nefropatia por IgA (Doença de Berger)?

A

Púrpura de Henoch-Schonlein (nefropatia + vasculite sistêmica)

57
Q

Quadro clínico da Púrpura de Henoch-Schonlein

A

Nefropatia por IgA + vasculite sistêmica:
-Púrpura palpável em MMII
-Dor abdmonial
-Artralgia

58
Q

Indicações de biópsia na Nefropatia por IgA (Doença de Berger)

A

Piora da função renal
Síndrome nefrítica
Proteinúria >1 g
Hipertensão

59
Q

Achados na biópsia renal de Nefropatia por IgA (Doença de Berger)

A

Depósitos de IgA no mesângio

60
Q

Diagnóstico de Nefropatia por IgA (Doença de Berger)

A

Hematúria dismórfica
Complemento normal
Aumento de IgA sérico
Depósitos de IgA em vasos da pele

Certeza: biópsia renal

61
Q

Tratamento da Nefropatia por IgA (Doença de Berger)

A

Nefroproteção: IECA/BRA (diminui a pressão de perfusão glomerular)

Corticoide (apenas em casos graves)

iSGLT2 (diminui mortalidade)

62
Q

Prognóstico da Nefropatia por IgA (Doença de Berger)

A

60%: evolução benigna (rim estável)
40%: evolução lenta para Insuf. renal
<5%: remissão completa
raro: evolução rápida para Insuf. renal

63
Q

O que é a Doença de Alport?

A

Paciente jovem + hematúria + surdez neurossensorial

É uma doença genética. Defeito na produção do colágeno IV.

64
Q

Quadro clinico da Doença de Alport

A

Hematúria glomerular
Lenticone
Surdez neurossensorial

65
Q

Paciente com urina escura, faremos SU para diferenciar se é decorrente de um pigmento endógeno ou exógeno. Quais os possíveis pigmentos exógenos?

A

Alimentos (beetúria/beterraba)
Medicações (Rifampcina, Pyridium, Nitrofurantoína)

66
Q

Paciente com urina escura, faremos SU para diferenciar se é decorrente de um pigmento endógeno ou exógeno. Se for endógeno e com presença de componente Heme e hemácias, quais as possibilidades?

A

Hematúria glomerular (Sd.nefrítica)
Hematúria não glomerular (ITU, litíase, câncer)

67
Q

Paciente com urina escura, faremos SU para diferenciar se é decorrente de um pigmento endógeno ou exógeno. Se for endógeno e com presença de componente Heme, mas sem hemácias, quais as possibilidades?

A

Mioglobinúria (miosite)
Hemoglobinúria (hemólise intravascular)

68
Q

Paciente com urina escura, faremos SU para diferenciar se é decorrente de um pigmento endógeno ou exógeno. Se for endógeno e sem presença de componente Heme, quais as possibilidades?

A

Hipovolemia (urina concentrada)
Bilirrubina direta (colúria)
Porfirinas

69
Q

Quais as 5 formas de lesão renal?

A

1- Síndromes glomerulares
2-Síndromes tubulares
3-Síndromes vasculares
4-Distúrbio eletrolítico/AB
5-Síndrome urêmica (falência renal)

70
Q

Quais são as 5 síndromes glomerulares?

A

-Síndrome nefrítica
-Alterações assintomáticas
-GNRP
-Síndrome nefrótica
-Trombose glomerular (SHU)

71
Q

Nefropatia por IgA pode ser diagnosticada com dosagem sérica de IgA?

A

Não.
Não utilizamos a IgA sérica na avaliação da nefropatia por IgA - observamos o depósito de IgA na biópsia renal por imunofluorescência!

72
Q

Indicações de biópsia renal em uma síndrome nefritica

A

GNRP
HAS, hematúria macro e alteração da função renal após 3-4 semanas
Proteinúria nefrótica após 4 semanas (ou significativa por mais de 6 sem)
Hipocomplementenemia persistente por mais de 8 sem

73
Q

A GNDA tem como protótipo a GNPE, causada pelo Streptococcus ß-hemolítico do grupo A, mas ela também pode ser causada por qualquer infecção, sendo uma glomerulonefrite pós-infecciosa nesses casos, portanto o Pneumococo e vírus da varicela também podem causar uma GNDA. V ou F?

A

Verdadeiro.

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