Distúrbios do Potássio Flashcards
98% do K+ é intracelular (principalmente nas células musuclares). Então, quando encontramos um K sérico baixo, significa que o K intracelular está muito mais baixo, pois 98% é intracelular
Qual a função do K?
Excitabilidade neuromuscular
Quem coloca o K para dentro da célula?
pH alcalino
Adrenalina
Insulina
Quem coloca K para fora da célula?
ph ácido
lesão muscular
A nivel renal, onde o K é reabsorvido?
Maior parte reabsorvido no TCP
Qual a célula que mais sofre com a variação dos níveis de K?
Músculo
Ação da aldosterona
Reabsorção de Na+ no Ducto coletor, em troca de secreção de H+ e K+ –> hipocalemia e alcalose metabólica
Mecanismos de HipoK
- Shift de intracelular (insulina, adrenalina, beta-2-agonistas, alcalemia, aumento na produção de células sanguíneas)
2.Perda gastrointestinal (vômitos, diarreia, adenoma viloso)
- Perda renal (alcalose metabólica, diuréticos tiazidicos e de alça, hiperaldosteronismo, hipomagnesemia, ATR 1 e 2)
Quadro clínico da HipoK
Sintomas musculares
Esquelético: cãibras, fraqueza muscular, rabdomiólise
Liso: íleo metabólico
Cardíaco: extrassístoles, taquiarritmias, PCR em FV e AESP
Rins: fibrose medular, alcalose metabólcia
Qual o nível de K caracteriza HipoK grave?
K<3
Achados de HipoK no ECG
Surgimento da onda U
Onda T achatada
P apiculada
QT longo
QRS largo (raro)
Tratamento da Hipocalemia
Repor K
Como repomos potássio, de acordo com cada nível de HipoK?
K de 3-3.4: 10-20 mEq 2-4x/dia
K<3: 40 mEq 3-4x/dia
O que devemos fazer, caso haja hipocalemia refratária a reposição de K?
Checar níveis de Mg
Pois hipomagnesemia pode atrapalhar
Qual a concentração máxima que podemos fazer reposição de K em veia periférica e em veia central?
Veia periférica: 40 mEq/L
Veia central: 60 mEq/L
Qual a velocidade máxima que podemos fazer reposição de K em veia periférica e em veia central?
Veia periférica: 5-10 mEq/h
Veia central: 20 mEq/h
Quais opções medicamentosas temos para repor K via oral?
Xarope 6% (15 ml 3x/dia)
Comprimidos 1 a 2 cp 3x/dia
Alimentos
Causas de HiperK
Aumento da oferta (ingerindo muito alimentos com K, KCl parenteral, sangue)
Diminuição da excreção de K (insuficiência renal, hipoaldosteronismo, shift extracelular)
*Shift extracelular: acidemia (joga H+ para dentro da célula e K+ para fora), trauma, rabdomiólise, lise tumoral
Quadro clínico da HiperK
Geralmente, assintomática
Sintomas musculares
Esquelético: fraqueza muscular, paralisia
Liso: distensão abdominal
Cardíaco: arritmia (BAVT), PCR (assistolia, FV), morte súbita
Achados de HiperK no ECG
Onda T apiculada (em tenda)
P achatada
PR longo
QRS largo
Padrão sinusoidal
Tratamento da HiperK com ECG sem alterações
Deslocar o K+ para o meio intracelular
Glicose + insulina
Beta-2-agonistas
Bicarbonato de sódio
Tratamento da HiperK com ECG alterado
Temos que estabilizar a membrana celular
Gluconato de cálcio 10%
Infundir 10-20 ml em 5-10 minutos e repetir em 10 min
Como fazer a excreção de potássio?
Furosemida
Resina de troca (sorcal)
Diálise
Nível de Mg que caracteriza hipoMg
Mg<2
Causas de HipoMg
Síndromes disabsortivas
Laxativos (aumento da velocidade de transito intestinal)
Pancreatite
Alcoolismo
Uso de diuréticos (furosemida aumenta o fluxo tubular de Mg, aumentando a secreção)
Quadro clínico da HipoMg
Fraqueza
Hiperexcitabildiade neuromuscular
Tremores
Nível de Mg que caracteriza hiperMg
Mg>2,6
Causas de HiperMg
Iatrogenia (suplementos, sulfatando gestantes)
IRA/DRC
Inuficiência adrenal
Quadro clínico da HiperMg
Náuseas
Sonolência
Redução dos reflexos profundos
Nível de Ca que caracteriza Hipocalcemia
Ca<8,5
Causas de hipocalcemia
Deficiencia de vitamina D
DRC
Alterações do PTH
Pancreatite
Neoplasias
Quadro clinico de Hipocalcemia
Tetania
Hipotensao
Arritmia
Sinal de Chvostek e Trousseau
Nível de Ca que caracteriza Hipercalcemia
Ca>10,5
Quadro clinico de Hipercalcemia
Rebaixamento do NC
Coma
Causas de hipercalcemia
Hiperparatireoidismo primário
Intoxicação por Vit D
Doenças granulomatosas
Drogas
medidas para redução do potássio sérico
glicoinsulina (solução polarizante), fenoterol e sorcal.
diurético
diálise
Quais os DHE causados pela radbomiólise?
Hipercalemia
Hipermagnesemia
Hiperfosfatemia
Hipocalcemia
ocorre lise de células musculares, com liberação de seu conteúdo. Isso leva à hiperpotassemia, hipermagnesemia e hiperfosfatemia. O fósforo, que constitui os ácidos nucleicos do DNA, se liga ao cálcio sérico nas primeiras 48 horas, assim gera uma hipocalcemia.
A espironolactona causa hiper ou hipocalemia?
Hipercalemia
A espironolactona é um diurético que atua bloqueando a ação da aldosterona em seu receptor, no túbulo coletor cortical, sendo então conhecido como diurético poupador de potássio. Dessa forma, espera-se que a espironolactona eleve o potássio sérico, podendo ser causa de hipercalemia, já que, sem a atuação da aldosterona nessa porção do túbulo, não há reabsorção de sódio, mediante a secreção tubular de potássio.
A diarreia causa hiper ou hipocalemia?
Hipocalemia
A diarreia aguda, proveniente de gastroenterites, é causa de perda de potássio nas fezes. Esse efeito é potencializado com a instauração de episódios eméticos, que levam à eliminação de ácido clorídrico, promovendo o desenvolvimento de alcalose metabólica. Esse excesso de bases (representadas principalmente pelo bicarbonato) promove, pelo efeito tampão, a retirada de íons hidrogênio do meio intracelular, trocando-os por íons potássio.
A síndrome de Cushing causa hiper ou hipocalemia?
Hipocalemia
A síndrome de Cushing é caracterizada pelo hipercortisolismo, que atua estimulando os receptores de aldosterona no túbulo coletor cortical. Como dito anteriormente, esse segmento realiza absorção do sódio, mediante a eliminação de potássio, provocando a perda desse íon na urina.
A furosemida causa hiper ou hipocalemia?
Hipocalemia
A furosemida é um diurético de alça, logo, atua bloqueando a absorção de sódio na alça de Henle, aumentando a oferta desse elemento nos segmentos distais do néfron. Sendo assim, com maior chegada de sódio no túbulo coletor cortical, através da ação da aldosterona esse sódio é reabsorvido às custas da secreção tubular de potássio, ou seja, causa hipocalemia.
IECA causa hiper ou hipocalemia?
Hipercalemia
IECA promove inibição do sistema renina-angiotensina-aldosterona. A aldosterona é o hormônio que regula a calemia, visto que no túbulo coletor a atuação da aldosterona promove reabsorção de sódio, mediante a secreção tubular de potássio ou hidrogênio. Sendo assim, o bloqueio do SRAA acarreta diminuição da excreção de potássio, podendo ser causa de hipercalemia.
Doença de Addison causa hiper ou hipocalemia?
Hipercalemia
A doença de Addison corresponde à insuficiência adrenal primária, havendo hipoaldosteronismo, acarretando diminuição da excreção de potássio, podendo ser causa de hipercalemia.
Apertar os punhos durante a punção venosa pode elevar a concentração de potássio em 1 – 2 mEq/L causando acidose e deslocamento de potássio das células?
Sim
