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CM > Distúrbios do Potássio > Flashcards

Distúrbios do Potássio Flashcards

1
Q

98% do K+ é intracelular (principalmente nas células musuclares). Então, quando encontramos um K sérico baixo, significa que o K intracelular está muito mais baixo, pois 98% é intracelular

A
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2
Q

Qual a função do K?

A

Excitabilidade neuromuscular

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3
Q

Quem coloca o K para dentro da célula?

A

pH alcalino
Adrenalina
Insulina

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4
Q

Quem coloca K para fora da célula?

A

ph ácido
lesão muscular

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5
Q

A nivel renal, onde o K é reabsorvido?

A

Maior parte reabsorvido no TCP

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6
Q

Qual a célula que mais sofre com a variação dos níveis de K?

A

Músculo

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7
Q

Ação da aldosterona

A

Reabsorção de Na+ no Ducto coletor, em troca de secreção de H+ e K+ –> hipocalemia e alcalose metabólica

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8
Q

Mecanismos de HipoK

A
  1. Shift de intracelular (insulina, adrenalina, beta-2-agonistas, alcalemia, aumento na produção de células sanguíneas)

2.Perda gastrointestinal (vômitos, diarreia, adenoma viloso)

  1. Perda renal (alcalose metabólica, diuréticos tiazidicos e de alça, hiperaldosteronismo, hipomagnesemia, ATR 1 e 2)
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9
Q

Quadro clínico da HipoK

A

Sintomas musculares

Esquelético: cãibras, fraqueza muscular, rabdomiólise

Liso: íleo metabólico

Cardíaco: extrassístoles, taquiarritmias, PCR em FV e AESP

Rins: fibrose medular, alcalose metabólcia

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10
Q

Qual o nível de K caracteriza HipoK grave?

A

K<3

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11
Q

Achados de HipoK no ECG

A

Surgimento da onda U
Onda T achatada
P apiculada
QT longo
QRS largo (raro)

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12
Q

Tratamento da Hipocalemia

A

Repor K

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13
Q

Como repomos potássio, de acordo com cada nível de HipoK?

A

K de 3-3.4: 10-20 mEq 2-4x/dia

K<3: 40 mEq 3-4x/dia

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14
Q

O que devemos fazer, caso haja hipocalemia refratária a reposição de K?

A

Checar níveis de Mg

Pois hipomagnesemia pode atrapalhar

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15
Q

Qual a concentração máxima que podemos fazer reposição de K em veia periférica e em veia central?

A

Veia periférica: 40 mEq/L

Veia central: 60 mEq/L

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16
Q

Qual a velocidade máxima que podemos fazer reposição de K em veia periférica e em veia central?

A

Veia periférica: 5-10 mEq/h

Veia central: 20 mEq/h

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17
Q

Quais opções medicamentosas temos para repor K via oral?

A

Xarope 6% (15 ml 3x/dia)

Comprimidos 1 a 2 cp 3x/dia

Alimentos

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18
Q

Causas de HiperK

A

Aumento da oferta (ingerindo muito alimentos com K, KCl parenteral, sangue)

Diminuição da excreção de K (insuficiência renal, hipoaldosteronismo, shift extracelular)

*Shift extracelular: acidemia (joga H+ para dentro da célula e K+ para fora), trauma, rabdomiólise, lise tumoral

19
Q

Quadro clínico da HiperK

A

Geralmente, assintomática

Sintomas musculares

Esquelético: fraqueza muscular, paralisia
Liso: distensão abdominal
Cardíaco: arritmia (BAVT), PCR (assistolia, FV), morte súbita

20
Q

Achados de HiperK no ECG

A

Onda T apiculada (em tenda)
P achatada
PR longo
QRS largo
Padrão sinusoidal

21
Q

Tratamento da HiperK com ECG sem alterações

A

Deslocar o K+ para o meio intracelular

Glicose + insulina
Beta-2-agonistas
Bicarbonato de sódio

22
Q

Tratamento da HiperK com ECG alterado

A

Temos que estabilizar a membrana celular

Gluconato de cálcio 10%

Infundir 10-20 ml em 5-10 minutos e repetir em 10 min

23
Q

Como fazer a excreção de potássio?

A

Furosemida
Resina de troca (sorcal)
Diálise

24
Q

Nível de Mg que caracteriza hipoMg

A

Mg<2

25
Q

Causas de HipoMg

A

Síndromes disabsortivas
Laxativos (aumento da velocidade de transito intestinal)
Pancreatite
Alcoolismo
Uso de diuréticos (furosemida aumenta o fluxo tubular de Mg, aumentando a secreção)

26
Q

Quadro clínico da HipoMg

A

Fraqueza
Hiperexcitabildiade neuromuscular
Tremores

27
Q

Nível de Mg que caracteriza hiperMg

A

Mg>2,6

28
Q

Causas de HiperMg

A

Iatrogenia (suplementos, sulfatando gestantes)
IRA/DRC
Inuficiência adrenal

29
Q

Quadro clínico da HiperMg

A

Náuseas
Sonolência
Redução dos reflexos profundos

30
Q

Nível de Ca que caracteriza Hipocalcemia

A

Ca<8,5

31
Q

Causas de hipocalcemia

A

Deficiencia de vitamina D
DRC
Alterações do PTH
Pancreatite
Neoplasias

32
Q

Quadro clinico de Hipocalcemia

A

Tetania
Hipotensao
Arritmia
Sinal de Chvostek e Trousseau

33
Q

Nível de Ca que caracteriza Hipercalcemia

A

Ca>10,5

34
Q

Quadro clinico de Hipercalcemia

A

Rebaixamento do NC
Coma

35
Q

Causas de hipercalcemia

A

Hiperparatireoidismo primário
Intoxicação por Vit D
Doenças granulomatosas
Drogas

36
Q

medidas para redução do potássio sérico

A

glicoinsulina (solução polarizante), fenoterol e sorcal.
diurético
diálise

37
Q

Quais os DHE causados pela radbomiólise?

A

Hipercalemia
Hipermagnesemia
Hiperfosfatemia
Hipocalcemia

ocorre lise de células musculares, com liberação de seu conteúdo. Isso leva à hiperpotassemia, hipermagnesemia e hiperfosfatemia. O fósforo, que constitui os ácidos nucleicos do DNA, se liga ao cálcio sérico nas primeiras 48 horas, assim gera uma hipocalcemia.

38
Q

A espironolactona causa hiper ou hipocalemia?

A

Hipercalemia

A espironolactona é um diurético que atua bloqueando a ação da aldosterona em seu receptor, no túbulo coletor cortical, sendo então conhecido como diurético poupador de potássio. Dessa forma, espera-se que a espironolactona eleve o potássio sérico, podendo ser causa de hipercalemia, já que, sem a atuação da aldosterona nessa porção do túbulo, não há reabsorção de sódio, mediante a secreção tubular de potássio.

39
Q

A diarreia causa hiper ou hipocalemia?

A

Hipocalemia

A diarreia aguda, proveniente de gastroenterites, é causa de perda de potássio nas fezes. Esse efeito é potencializado com a instauração de episódios eméticos, que levam à eliminação de ácido clorídrico, promovendo o desenvolvimento de alcalose metabólica. Esse excesso de bases (representadas principalmente pelo bicarbonato) promove, pelo efeito tampão, a retirada de íons hidrogênio do meio intracelular, trocando-os por íons potássio.

40
Q

A síndrome de Cushing causa hiper ou hipocalemia?

A

Hipocalemia

A síndrome de Cushing é caracterizada pelo hipercortisolismo, que atua estimulando os receptores de aldosterona no túbulo coletor cortical. Como dito anteriormente, esse segmento realiza absorção do sódio, mediante a eliminação de potássio, provocando a perda desse íon na urina.

41
Q

A furosemida causa hiper ou hipocalemia?

A

Hipocalemia

A furosemida é um diurético de alça, logo, atua bloqueando a absorção de sódio na alça de Henle, aumentando a oferta desse elemento nos segmentos distais do néfron. Sendo assim, com maior chegada de sódio no túbulo coletor cortical, através da ação da aldosterona esse sódio é reabsorvido às custas da secreção tubular de potássio, ou seja, causa hipocalemia.

42
Q

IECA causa hiper ou hipocalemia?

A

Hipercalemia

IECA promove inibição do sistema renina-angiotensina-aldosterona. A aldosterona é o hormônio que regula a calemia, visto que no túbulo coletor a atuação da aldosterona promove reabsorção de sódio, mediante a secreção tubular de potássio ou hidrogênio. Sendo assim, o bloqueio do SRAA acarreta diminuição da excreção de potássio, podendo ser causa de hipercalemia.

43
Q

Doença de Addison causa hiper ou hipocalemia?

A

Hipercalemia

A doença de Addison corresponde à insuficiência adrenal primária, havendo hipoaldosteronismo, acarretando diminuição da excreção de potássio, podendo ser causa de hipercalemia.

44
Q

Apertar os punhos durante a punção venosa pode elevar a concentração de potássio em 1 – 2 mEq/L causando acidose e deslocamento de potássio das células?

A

Sim

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