Hiperparatireoidismo primário Flashcards

1
Q

Qual a função das paratireoides?

A

Regular os níveis plasmáticos de cálcio

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2
Q

Ação do PTH

A
  1. Atua nos ossos aumentando a reabsorção óssea, aumentando os níveis séricos de cálcio e diminuindo os de fósforo (diminui o fósforo sérico, porque promove o aumento da excreção renal desse mineral)
  2. Ativa a vitamina D em calcitriol (vai no intestino e facilita a absorção de cálcio e fósforo)
  3. Aumenta a reabsorção renal de cálcio e elimina mais fósforo

Aumenta níveis séricos de cálcio e diminui os níveis séricos de fósforo

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3
Q

O PTH é um hormônio hipercalcemiante e fosfatúrico. Por que?

A

Um efeito colateral do aumento do PTH é ter muito cálcio “solto” no sangue, com possibilidade de se ligar ao fosfato.
A ligação do fosfato com o cálcio forma um produto insolúvel para os tecidos.
Por isso, a fim de evitar essa complicação ➡ O PTH aumenta a eliminação corporal de fosfato.
Em resumo: PTH ➡ Aumenta a fosfatúria.

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4
Q

Fatores que estimulam a secreção do PTH

A

Hipocalcemia
Hiperfosfatemia

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5
Q

Fatores que suprimem a secreção do PTH

A

Hipercalcemia
Vitamina D (intoxicação)

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6
Q

O que é o hiperparatireoidismo secundário?

A

Aumento fisiológico do PTH para manter o cálcio normal

Ex: deficiência de vitamina D e insuficiência renal, pois diminuem o cálcio

↑PTH ↓cálcio ↑fósforo

ocorre devido a uma hipocalcemia. Podendo esse ser causado pela deficiência de vitamina D e/ou pela doença renal crônica.

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7
Q

Níveis de PTH, cálcio e fósforo no hiperparatireoidismo secundário

A

↑PTH ↓cálcio ↑fósforo

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8
Q

Que nível de cálcio é considerado hipercalcemia?

A

Cálcio iônico > 5,5
Corrigido >10,5

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9
Q

O que é o hiperparatireoidismo primário?

A

Aumento patológico do PTH. Uma das paratireoides adquire autonomia e, independente dos níveis de cálcio, há produção exacerbada do PTH

Independente da função renal, vitamina D ou cálcio

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10
Q

Níveis de PTH, cálcio e fósforo no hiperparatireoidismo primário

A

↑PTH ↑cálcio ↓fósforo

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11
Q

Diagnóstico de hiperparatireoidismo primário

A

↑PTH ↑cálcio

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12
Q

Etiologia do hiperparatireoidismo primário

A
  1. Adenoma solitário (>80%): uma das paratireoides cresce mais que as outras e adquire autonomia
  2. Hiperplasia - mais de uma paratireoide cresce
  3. Carcinoma (<1%)
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13
Q

O que pode gerar a hiperplasia das paratireoides?

A

A falência renal, que ocasiona a hipocalcemia crônica, e níveis baixos de 1,25-diidroxivitamina D. Estes fatores causam a hiperestimulação das células dessa glândula.

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14
Q

Epidemiologia do hiperparatireoidismo primário

A

É uma doença mais comum em mulheres na pós-menopausa.

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15
Q

A causa mais comum de hiperparatireoidismo primário é o __________

A

Adenoma solitário produtor de PTH

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16
Q

Hiperparatideoidismo primário costuma ter sintomas?

A

Maioria é assintomática

17
Q

Outros achados laboratoriais de um paciente com hiperparatireoidismo primário

A

Hiperfosfatúria
Hipercalciúria (Ca alto no sangue, vai ser filtrado nos rins)
Hiperuricemia
↑FA (remodelação óssea acelerada)

18
Q

Quadro clínico da hipercalcemia

A

Poliúria
Constipação
Depressão, Ansiedade
Litíase renal (devido ao aumento da excreção de cálcio)
redução do tônus da musculatura lisa e função autonômica alterada

a redução do tônus da musculatura lisa e função autonômica alterada
No intestino ➡ Constipação
No rim ➡ Poliúria.

depressão do sistema nervoso e das atividades reflexas.
depleção da atividade nervosa. Assim, são comuns queixas de fraqueza muscular, dor abdominal e úlceras. E mais, falta de apetite e constipação intestinal.

19
Q

Sintomas de hiperparatireoidismo primário

A

Fraqueza muscular e mialgia
Artralgia
Constipação
Nefrolitíase (devido à calciúria) e poliúria
Distúrbios psiquiátricos
Úlcera péptica (Ca elevado agride a mucosa do estômago)
Doença óssea: osteíte fibrosa (tumores marrons. Remodelação óssea muito acelerada)

20
Q

Quando irá fazer tratamento cirúrgico, precisamos de exames de imagens para visualizar a localização das paratireoides. Quais exames de imagem podem ser solicitados?

A

USG cervical
TC- 4D
Cintilografia das paratireoides (SestaMIBI)

21
Q

Que exames são utilizados para “pesquisa de danos” causados pelo hiperparatireoidismo primário?

A

Radiografias (fratura, crânio em sal e pimenta)
Densitometria óssea (osteoporose secundária)
USG aparelho urinário (nefrolitíase)

22
Q

Achados radiológicos de danos causados pelo hiperparatireoidismo primário

A

Tumor marrom
Crânio em sal e pimenta (osso remodelado)
Coluna de rugger jersey (camisa listrada)
Ossos rarefeitos

23
Q

Quando operar o hiperparatireoidismo primário?

A

TODOS os sintomáticos

24
Q

Quando operar o hiperparatireoidismo primário ASSINTOMÁTICO?

A

“CONVICÇÃO”
Cálcio > 1 mg/dl acima do LSN
Osteoporose ou fratura patológica
Não Vai conseguir acompanhar o paciente
Idade<50 anos, jovens
Calciúria >400/ Cálculo renal (Nefrolitíase)
Função renal ClCr<60

*Idade<50: A lógica disso é porque, em teoria, os pacientes têm um grande tempo para desenvolver as complicações da doença. Por isso, opta-se pela cirurgia precoce

25
Q

Nível de PTH é critério para tratamento cirúrgico?

A

Não

26
Q

Tratamento não cirúrgico do hiperparatireoidismo primário, no paciente que é contraindicado ao tratamento cirúrgico

A

Cinacalcete (calcimimetico): controla os níveis de cálcio. Inibe a secreção de PTH pela paratireoide

Se manifestação óssea: Bisfosfonatos

27
Q

O PTH elevado, na ausência de níveis de cálcio acima do limite superior da normalidade, exclui HPTP. V ou F?

A

FALSO
Pode haver o hiperparatireoidismo primário normocalcêmico, diagnosticado quando o PTH está elevado em dois exames distintos, sem causa que justifique esse aumento (como deficiência de vitamina D, insuficiência adrenal). O valor do cálcio está dentro dos limites de normalidade

28
Q

Cerca de 90% das hipercalcemias estão associadas a:

A

Hiperparatireoidismo primário ou malignidade.

29
Q

Funções da vitamina D

A

atua aumentando a absorção intestinal de cálcio, bem como a de fósforo. E mais, diminuindo a excreção renal de cálcio e fósforo, e estimulando a mineralização óssea.

30
Q

Fisiologia da vitamina D

A

A vitamina D é inicialmente formada na pele, através das radiações solares (colecalciferol) que é levada ao fígado para ser convertida em 25-hidroxicolecalciferol.

Após ser produzida, a 25-hidroxicolecalciferol é levada ao rim para ser convertida em calcitrol (1,25 di-hidroxicolecalciferol). Sendo ela a forma mais ativa da vitamina D. Por isso, sem os rins para realizar essa conversão, a vitamina D perde quase toda a sua eficácia.

O PTH apresenta ação fundamental na ativação renal para conversão do calcitriol.

a vitamina D atua aumentando a absorção intestinal de cálcio, bem como a de fósforo. E mais, diminuindo a excreção renal de cálcio e fósforo, e estimulando a mineralização óssea.