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CM > Insuficiência renal aguda > Flashcards

Insuficiência renal aguda Flashcards

1
Q

Definição de IRA

A

Aumento Cr de 0,3 nas últimas 48h
ou
Cr >50% nos últimos 7 dias
ou
DU<0,5 ml/kg/h por 6h

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2
Q

Estágio 1 de IRA pelo KDIGO

A

Aumento Cr ≥ 0,3 ou
Aumento Cr >1,5-1,9x basal* ou
DU<0,5 ml/kg/h por 6-12h

*“estágio 1, 1x”

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3
Q

Estágio 2 de IRA pelo KDIGO

A

Aumento Cr >2,0-2,9x basal* ou
DU<0,5 ml/kg/h por 12-24h

*estágio 2, 2x”

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4
Q

Estágio 3 de IRA pelo KDIGO

A

Aumento Cr >3x basal* ou
DU<0,3 ml/kg/h por >24h ou anúria >12h ou
Início de TRS

*Estágio 3, 3x”

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5
Q

O que precisamos afastar antes de classificar o paciente pelo KDIGO?

A

Alterações de volemia
Causas obstrutivas (HPB)

pois a disfunção renal do paciente pode ser por um sangramento/diarreia. Quando for corrigido, iremos classificá-lo.

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6
Q

Causas de IRA pré-renal

A

Hipovolemia
Insuficiência de VE
Uso de AINE/ IECA

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7
Q

Causas de IRA renal

A

Tubulointersticial (NTA, NIA, Nefrotoxicidade)
Vascular (PTT, SHU)
Glomerulopatias

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8
Q

Causas de IRA Pós-renal

A

Litíase
Disfunção vesical (bexigoma)
HPB
Obstrução extrínseca

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9
Q

Manifestações clínicas da IRA

A

Náuseas, vômitos, soluços (uremia)
Encefalopatia urêmica
Pericardite urêmica
DHE: hipercalemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia
Disfunção plaquetária (na qualidade delas)
HAS, hipervolemia, hiponatremia (devido a oligúria)
Acidose metabólica

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10
Q

Quais os DHE e distúrbio ácido-básico presente na IRA?

A

Hipercalemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia, hiponatremia

Acidose metabólica

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11
Q

Por que um paciente com IRA pode ter EAP?

A

Oligúria –> hipervolemia

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12
Q

Que exames utilizamos para investigar se a IRA é de causa pré-renal?

A

Status volêmico
Índices urinários

–> perdeu líquido? Faz uso de AINE? Tem falência cardíaca?

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13
Q

Que exames utilizamos para investigar se a IRA é de causa renal?

A

SU
Sorologias
Teste laboratorial para causas suspeitas (rabdomiólise, lise tumoral)
Biópsia renal

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14
Q

Que exames utilizamos para investigar se a IRA é de causa pós-renal?

A

EF: bexigoma?
Exames de imagem

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15
Q

Qual a principal causa de IRA renal?

A

NTA (Necrose tubular aguda)

–> Existe um acometimento da região tubular comprometendo a função de TFG

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16
Q

Quadro clínico de NTA

A

Oligúria

–> Situações que não cursam com oligúria: leptospirose, aminoglicosídeos, anfotericina B

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17
Q

Causas de NTA

A

Sepse (inflamação importante comprometendo função renal)
Isquemia renal
Aminoglicosídeos
Ciclosporina
Cisplatina

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18
Q

Pistas para pensar em uma NTA

A

FE Na>1 % (TCP não funcionante, ele não reabsorve Na adequadamente, então muito Na está sendo eliminado na urina)

Cilindros granulosos (proteina de tamm horsfall se liga às células necrosadas)

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19
Q

Manejo da NTA

A

Suporte
Tratar causa base
Prevenção (corrigir dose de medicações nefrotóxicas)

20
Q

Como diferenciamos uma IRA Pré-renal de uma IRA por NTA?

A

Pré-renal: hipovolêmico, TCP quer reabsorver Na e água
-Na urinário: <20
-Osm urinária: >500 (reabsorve água, concentra a urina para perder o mínimo de líquido)
-Densidade urinária: >1020
-Cilindros: somente hialinos
-Ur sérica/ Cr sérica: >40 (ureia é reabsorvida). Disproporção ur/Cr. Ur muito reabsorvida fica alto no sangue, mas Cr fica normal.
-FE sódio: <1%
-FE ureia: <35%

NTA: TCP não está reabsorvendo sódio
-Na urinário: >40
-Osm urinária: <350 (não reabsorve sódio, não reabsorve água. Urina diluída)
-Densidade urinária: <1015
-Cilindros: granulosos, pigmentares
-Ur sérica/ Cr sérica: <20 (normal)
-FE sódio: >1%
-FE ureia: >50% (não reabsorve ureia)

21
Q

O que é NIA (Nefrite Intersticial Aguda)?

A

É uma “alergia” no rim
Inflamação no intersticio

22
Q

Causas de NIA

A

“FARMACOS”
Fenitoína ( e outros anticonv)
AINE
Rifampcina
Micção (furosemida e tiazídicos)
Antibióticos (penicilinas, cefalosporinas, ciprofloxacino)
Cimetidina
Omeprazol
Sulfas

Leptospirose

23
Q

Quadro clínico da NIA

A

Eosinofilúria
Eosinofilia
Febre
Rash cutâneo
FE Na >1%

24
Q

Manejo da NIA

A

Suspender droga envolvida

Casos graves: fazer corticoide

25
Q

O que é rabdomiólisa?

A

Lesão renal por pigmento (mioglobina)

lesão muscular grave –> liberação de mioglobina –> toxicididade no rim –> lesão renal

26
Q

Causas da rabdomiólise

A

Trauma muscular
Intoxicação (álcool, cocaína, ecstasy)
DHE
Hipertermia maligna
Acidentes ofídicos

27
Q

Quadro clínico de rabdomiólise

A

Mialgia
Fraqueza muscular
Urina escura
CPK elevada
HiperK, HiperP
HipoCalcemia
Acidose metabólica

28
Q

Manejo da rabdomiólise

A

Prevenção:
-Corrigir hipovolemia (hidratar para aumentar o fluxo tubular e a mioglobina ser lavada)
-Alcalinização da urina (evitar formação de cilindros)

29
Q

Qual o acometimento renal que acontece pela Síndrome de Lise Tumoral?

A

IRA pós quimioterapia

Lise de células tumorais –> liberação do conteúdo intracelular –>

30
Q

Causas de Síndrome de Lise tumoral

A

LLA
LMA
Linfoma de Burkitt
Linfoma linfoblástico

31
Q

Diagnóstico de Síndrome de Lise tumoral

A

2 ou mais critérios:
-Ácido Úrico>8
-K>6
-P>4,5
-Ca<7*

*O fósforo que foi liberado começa a quelar o cálcio

SLT clínica: laboratorial + 1 critério clínico
-Aumento de Cr 50%
-Arritmia ou morte súbita (hiperK)
-Convulsão (hipocalcemia)

32
Q

Manejo da Síndrome de Lise Tumoral

A

Prevenção: hidratação
Alcalinização urinária (aumentar a solubilidade do ácido úrico)

33
Q

Paciente em quimioterapia, o que podemos administrar se ele tem médio ou alto risco para Síndrome de Lise tumoral?

A

Se médio risco: Alopurinol
Se alto risco: Rasburicase

–> Para evitar produção de ácido úrico e eliminá-lo

34
Q

Definição de IRA associada a contraste

A

Aumento de Cr 24-48h após o contraste iodado

35
Q

Fator de risco para IRA associada a contraste

A

Doença renal crônica

36
Q

Ação do contraste na IRA pós contraste

A

Vasoconstricção arteriolar
Ação tóxica direta

37
Q

Manejo da IRA associada a contraste

A

Evitar hipovolemia, nefrotóxicos e AINE
Acetilcisteína (controverso)

Se alto risco: hidratação EV antes e depois

38
Q

Causas vasculares de IRA e DRC

A

Hipertensão renovascular (estenose de A. renal unilateral)

Nefropatia isquêmica

Ateroembolismo

39
Q

Quadro clínico de Estenose unilateral de A.renal/Hipertensão renovascular

A

HAS grave
EAP
Assimetria renal
Sopro renal
Hipo K (hiperaldo hiperreninêmico)

40
Q

Causas de estenose unilateral de A. renal/Hipertensão renovascular

A

1.Aterosclerose (homem idoso)
-Tratamento com IECA

  1. Displasia fibromuscular (mulher jovem)
    -Tratamento com revascularização
41
Q

Causas de nefropatia isquêmica

A

Estenose bilateral

*é uma contraindicação ao uso de IECA e BRA

42
Q

Causas de ateroembolismo renal

A

CATE (libera placas de colesterol, que emboliza no rim)
Varfarina
Espontâneo

43
Q

Achados clínicos do ateroembolismo renal

A

Dedo azul
Eosinofilia
Placas de Hollenhorst (placas de colesterol na retina)
Consumo de complemento

44
Q

Tratamento da IRA pré-renal

A

Reposição volêmica

45
Q

Tratamento da IRA pós-renal

A

Desobstrução

46
Q

Tratamento da IRA renal

A

Tratar causa base
Corrigir DHE e DAB
Suspender nefrotóxicos
Corrigir dose de medicações para a função renal
Diálise se necessário

47
Q

Quais são os DHE encontrados na sindrome de lise tumoral?

A

Hipercalemia (o potássio é um cátion muito presente dentro da célula)

Hiperfosfatemia (pois o fósforo é um ânion muito abundante na célula para geração de energia)

Hipocalcemia (porque o cálcio da corrente sanguínea pode liga-se ao fósforo)

Hiperuricemia (o metabolismo da liberação dos ácidos nucleicos liberam ácido úrico).

CM (113 decks)

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