Insuficiência renal aguda Flashcards
Definição de IRA
Aumento Cr de 0,3 nas últimas 48h
ou
Cr >50% nos últimos 7 dias
ou
DU<0,5 ml/kg/h por 6h
Estágio 1 de IRA pelo KDIGO
Aumento Cr ≥ 0,3 ou
Aumento Cr >1,5-1,9x basal* ou
DU<0,5 ml/kg/h por 6-12h
*“estágio 1, 1x”
Estágio 2 de IRA pelo KDIGO
Aumento Cr >2,0-2,9x basal* ou
DU<0,5 ml/kg/h por 12-24h
*estágio 2, 2x”
Estágio 3 de IRA pelo KDIGO
Aumento Cr >3x basal* ou
DU<0,3 ml/kg/h por >24h ou anúria >12h ou
Início de TRS
*Estágio 3, 3x”
O que precisamos afastar antes de classificar o paciente pelo KDIGO?
Alterações de volemia
Causas obstrutivas (HPB)
pois a disfunção renal do paciente pode ser por um sangramento/diarreia. Quando for corrigido, iremos classificá-lo.
Causas de IRA pré-renal
Hipovolemia
Insuficiência de VE
Uso de AINE/ IECA
Causas de IRA renal
Tubulointersticial (NTA, NIA, Nefrotoxicidade)
Vascular (PTT, SHU)
Glomerulopatias
Causas de IRA Pós-renal
Litíase
Disfunção vesical (bexigoma)
HPB
Obstrução extrínseca
Manifestações clínicas da IRA
Náuseas, vômitos, soluços (uremia)
Encefalopatia urêmica
Pericardite urêmica
DHE: hipercalemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia
Disfunção plaquetária (na qualidade delas)
HAS, hipervolemia, hiponatremia (devido a oligúria)
Acidose metabólica
Quais os DHE e distúrbio ácido-básico presente na IRA?
Hipercalemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia, hiponatremia
Acidose metabólica
Por que um paciente com IRA pode ter EAP?
Oligúria –> hipervolemia
Que exames utilizamos para investigar se a IRA é de causa pré-renal?
Status volêmico
Índices urinários
–> perdeu líquido? Faz uso de AINE? Tem falência cardíaca?
Que exames utilizamos para investigar se a IRA é de causa renal?
SU
Sorologias
Teste laboratorial para causas suspeitas (rabdomiólise, lise tumoral)
Biópsia renal
Que exames utilizamos para investigar se a IRA é de causa pós-renal?
EF: bexigoma?
Exames de imagem
Qual a principal causa de IRA renal?
NTA (Necrose tubular aguda)
–> Existe um acometimento da região tubular comprometendo a função de TFG
Quadro clínico de NTA
Oligúria
–> Situações que não cursam com oligúria: leptospirose, aminoglicosídeos, anfotericina B
Causas de NTA
Sepse (inflamação importante comprometendo função renal)
Isquemia renal
Aminoglicosídeos
Ciclosporina
Cisplatina
Pistas para pensar em uma NTA
FE Na>1 % (TCP não funcionante, ele não reabsorve Na adequadamente, então muito Na está sendo eliminado na urina)
Cilindros granulosos (proteina de tamm horsfall se liga às células necrosadas)
Manejo da NTA
Suporte
Tratar causa base
Prevenção (corrigir dose de medicações nefrotóxicas)
Como diferenciamos uma IRA Pré-renal de uma IRA por NTA?
Pré-renal: hipovolêmico, TCP quer reabsorver Na e água
-Na urinário: <20
-Osm urinária: >500 (reabsorve água, concentra a urina para perder o mínimo de líquido)
-Densidade urinária: >1020
-Cilindros: somente hialinos
-Ur sérica/ Cr sérica: >40 (ureia é reabsorvida). Disproporção ur/Cr. Ur muito reabsorvida fica alto no sangue, mas Cr fica normal.
-FE sódio: <1%
-FE ureia: <35%
NTA: TCP não está reabsorvendo sódio
-Na urinário: >40
-Osm urinária: <350 (não reabsorve sódio, não reabsorve água. Urina diluída)
-Densidade urinária: <1015
-Cilindros: granulosos, pigmentares
-Ur sérica/ Cr sérica: <20 (normal)
-FE sódio: >1%
-FE ureia: >50% (não reabsorve ureia)
O que é NIA (Nefrite Intersticial Aguda)?
É uma “alergia” no rim
Inflamação no intersticio
Causas de NIA
“FARMACOS”
Fenitoína ( e outros anticonv)
AINE
Rifampcina
Micção (furosemida e tiazídicos)
Antibióticos (penicilinas, cefalosporinas, ciprofloxacino)
Cimetidina
Omeprazol
Sulfas
Leptospirose
Quadro clínico da NIA
Eosinofilúria
Eosinofilia
Febre
Rash cutâneo
FE Na >1%
Manejo da NIA
Suspender droga envolvida
Casos graves: fazer corticoide
O que é rabdomiólisa?
Lesão renal por pigmento (mioglobina)
lesão muscular grave –> liberação de mioglobina –> toxicididade no rim –> lesão renal
Causas da rabdomiólise
Trauma muscular
Intoxicação (álcool, cocaína, ecstasy)
DHE
Hipertermia maligna
Acidentes ofídicos
Quadro clínico de rabdomiólise
Mialgia
Fraqueza muscular
Urina escura
CPK elevada
HiperK, HiperP
HipoCalcemia
Acidose metabólica
Manejo da rabdomiólise
Prevenção:
-Corrigir hipovolemia (hidratar para aumentar o fluxo tubular e a mioglobina ser lavada)
-Alcalinização da urina (evitar formação de cilindros)
Qual o acometimento renal que acontece pela Síndrome de Lise Tumoral?
IRA pós quimioterapia
Lise de células tumorais –> liberação do conteúdo intracelular –>
Causas de Síndrome de Lise tumoral
LLA
LMA
Linfoma de Burkitt
Linfoma linfoblástico
Diagnóstico de Síndrome de Lise tumoral
2 ou mais critérios:
-Ácido Úrico>8
-K>6
-P>4,5
-Ca<7*
*O fósforo que foi liberado começa a quelar o cálcio
SLT clínica: laboratorial + 1 critério clínico
-Aumento de Cr 50%
-Arritmia ou morte súbita (hiperK)
-Convulsão (hipocalcemia)
Manejo da Síndrome de Lise Tumoral
Prevenção: hidratação
Alcalinização urinária (aumentar a solubilidade do ácido úrico)
Paciente em quimioterapia, o que podemos administrar se ele tem médio ou alto risco para Síndrome de Lise tumoral?
Se médio risco: Alopurinol
Se alto risco: Rasburicase
–> Para evitar produção de ácido úrico e eliminá-lo
Definição de IRA associada a contraste
Aumento de Cr 24-48h após o contraste iodado
Fator de risco para IRA associada a contraste
Doença renal crônica
Ação do contraste na IRA pós contraste
Vasoconstricção arteriolar
Ação tóxica direta
Manejo da IRA associada a contraste
Evitar hipovolemia, nefrotóxicos e AINE
Acetilcisteína (controverso)
Se alto risco: hidratação EV antes e depois
Causas vasculares de IRA e DRC
Hipertensão renovascular (estenose de A. renal unilateral)
Nefropatia isquêmica
Ateroembolismo
Quadro clínico de Estenose unilateral de A.renal/Hipertensão renovascular
HAS grave
EAP
Assimetria renal
Sopro renal
Hipo K (hiperaldo hiperreninêmico)
Causas de estenose unilateral de A. renal/Hipertensão renovascular
1.Aterosclerose (homem idoso)
-Tratamento com IECA
- Displasia fibromuscular (mulher jovem)
-Tratamento com revascularização
Causas de nefropatia isquêmica
Estenose bilateral
*é uma contraindicação ao uso de IECA e BRA
Causas de ateroembolismo renal
CATE (libera placas de colesterol, que emboliza no rim)
Varfarina
Espontâneo
Achados clínicos do ateroembolismo renal
Dedo azul
Eosinofilia
Placas de Hollenhorst (placas de colesterol na retina)
Consumo de complemento
Tratamento da IRA pré-renal
Reposição volêmica
Tratamento da IRA pós-renal
Desobstrução
Tratamento da IRA renal
Tratar causa base
Corrigir DHE e DAB
Suspender nefrotóxicos
Corrigir dose de medicações para a função renal
Diálise se necessário
Quais são os DHE encontrados na sindrome de lise tumoral?
Hipercalemia (o potássio é um cátion muito presente dentro da célula)
Hiperfosfatemia (pois o fósforo é um ânion muito abundante na célula para geração de energia)
Hipocalcemia (porque o cálcio da corrente sanguínea pode liga-se ao fósforo)
Hiperuricemia (o metabolismo da liberação dos ácidos nucleicos liberam ácido úrico).
