PHYSIOPATH - OBESITE ADULTE - MODULE 6 Flashcards

1
Q

Définir le surpoids et l’obésité

A

“accumulation anormale ou excessive de masse
grasse dans l’organisme, représentant un risque pour la santé”.

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2
Q

Citer les valeurs de l’IMC qui définissent le surpoids et les différents grades de l’obésité

A

*Surpoids pour un IMC compris entre 25 et 29,9 kg/m2 ;
*Obésité si son IMC est supérieur ou égal à 30 kg/m2

*obésité de classe ou de grade I ou obésité modérée : IMC compris entre 30 et 34,9 kg/m2 ;
* obésité de classe ou de grade II ou obésité sévère : IMC compris entre 35 et 39,9 kg/m2 ;
* obésité de classe ou de grade III ou obésité massive : IMC supérieur ou égal à 40 kg/m2.

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3
Q

Préciser les avantages et inconvénients de l’IMC

A

ADV : Données universelles, calcul rapide, peu couteux, peu de données nécessaires
INC : Ne prends pas en compte la masse maigre
Peut cacher une dénutrition (besoin de regarder la cinétique pondérale)
Ne prends pas en compte des oedemes estimés par le médecin (rétention d’eau)
Ne prends pas en compte la répartition du tissu adipeux

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4
Q

Citer les valeurs du tour de taille pour l’homme et la femme caractérisant une obésité abdominale

A

Lorsque le tour de taille (ou périmètre abdominal) est supérieur ou égal à 94 cm chez l’homme et à 80 cm
chez la femme, on parle d’obésité abdominale ou viscérale

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5
Q

Citer les causes et facteurs de risque du surpoids et de l’obésité (générique)

A

L’obésité est une pathologie chronique, complexe et multifactorielle, dont les déterminants psychologiques, émotionnels et socioculturels jouent un rôle au même titre que les facteurs biologiques, environnementaux et génétiques.
C’est la résultante d’un déséquilibre prolongé de la balance énergétique due à une suralimentation
relative par rapport à la dépense énergétique.

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6
Q

Citer les causes et facteurs de risque du surpoids et de l’obésité (détaillé)

A
  • Alimentaire: Modifications des comportements alimentaires, excès d’apport calorique, alimentation riche en graisses et/ou en sucres, pauvres en fibres, grignotages, tachyphagie, déstructuration des rythmes alimentaires, régimes et fluctuations de poids répétés.
    Troubles des conduites alimentaires (hyperphagie prandiale et boulimique)
  • Socioculturel : L’obésité est corrélée positivement à la précarité, à un faible revenu individuel et/ou familial, à une absence d’activité professionnelle et un accès à la culture plus restreint
  • Environnementaux:
    Réduction de l’activité physique et hausse de la sédentarité.
    Environnement de l’individu
    Sevrage tabagique car la nicotine est anorexigène
  • Psychologiques & émotionnels :
    Dépression.
    Stress chronique, notamment le stress social
  • Génétiques : prédisposition génétique à l’obésité (30%)
    Les anomalies génétiques peuvent entraîner une hausse de la prise alimentaire, un stockage plus important des lipides, une diminution de la dépense au repos et à l’effort physique et/ou une répartition particulière du tissu adipeux
  • Biologique :
    Corrélation entre poids de naissance et IMC adulte : la macrosomie est un facteur de risque du surpoids et de l’obésité, un faible poids de naissance également, et plus encore une prise de poids rapide post-natale, notamment un rebond d’adiposité précoce.
    Le manque de sommeil augmente l’appétit et l’attirance vers des aliments à forte densité calorique. Il altère également la régulation hormonale de la prise alimentaire.
    Modifications du microbiote intestinal : dysbiose
    Troubles hormonaux
  • Médicamenteux : corticoïdes, insuline, anti-diabétique etc…
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7
Q

Présenter les caractéristiques du tissu adipeux et ses rôles

A

Le tissu adipeux est un tissu conjonctif lâche spécialisé, dont la matrice extracellulaire est molle, contenant peu de fibres.
La principale fonction du tissu adipeux brun est de produire de la chaleur (thermogenèse) afin d’assurer le maintien de la température corporelle
TA blanc : stockage de TG

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8
Q

Présenter les différents types de cellules du tissu adipeux et leurs rôles respectifs

A

Cell du tissu adipeux brun : thermogénèse des nouveaux nés
Cell du tissu adipeux blanc :
adipocytes ;
* cellules endothéliales ;
* fibroblastes ;
* leucocytes : macrophages, polynucléaires neutrophiles, lymphocytes ;
* cellules progénitrices, qui sont à l’origine de l’adipogenèse, elles permettent ainsi le
renouvellement physiologique des adipocytes blancs.

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9
Q

Définir les termes : hypertrophie, hyperplasie

A

*la première, dite d’hypertrophie, correspond à une augmentation de la taille des adipocytes ;
* la seconde dite d’hyperplasie, correspond à une augmentation de leur no

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10
Q

Définir l’adipogenèse, faire le lien avec ll’hypertrophie et hyperplasie

A

C’est le processus de différenciation cellulaire selon lequel des cellules souches progénitrices donnent naissance à des adipocytes.
L’augmentation du tissu adipeux est ainsi en partie liée à l’augmentation de la taille des adipocytes et en
partie à l’accroissement de leur nombre.
Les adipocytes ne se divisent pas et ont une durée de vie d’environ 10 ans. L’augmentation de leur nombre
se fait par la formation de nouveaux adipocytes à partir des cellules progénitrices

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11
Q

Différencier les localisations et les caractéristiques du tissu adipeux sous-cutané et du tissu adipeux
viscéral

A

le tissu adipeux sous-cutané (ou hypoderme) se situe sous l’épiderme et le derme (hanches, cuisses, fesses, abdomen, etc.) et représente physiologiquement au moins 80% du tissu adipeux
total de l’organisme.
Il assure un rôle de protection mécanique des organes et d’isolation thermique. En effet la
conductivité au froid du tissu adipeux est bien moindre que celle, par exemple, du tissu musculaire,
ce qui restreint la déperdition de chaleur.
Plusieurs études cliniques lui ont conféré des effets bénéfiques pour le métabolisme. Ces adipocytes
ont une grande capacité de stockage de triglycérides, afin de permettre au corps d’absorber les
surplus énergétiques, dans le but de limiter l’accumulation de graisse viscérale

le tissu adipeux viscéral est situé uniquement au niveau thoraco-abdominal, et plus profondément que le tissu adipeux sous-cutané.
On le retrouve donc autour des viscères de la cavité abdominale, mais également autour des organes comme le coeur et les reins. Normalement, il ne représente que 5 à 20% du tissu adipeux total et n’est pas un lieu de stockage
privilégié.
La localisation abdominale du tissu adipeux viscéral, en amont du foie, lui fait jouer un rôle majeur.
Son innervation et sa vascularisation sont plus importantes, et il est le siège d’une lipolyse intense,
avec un renouvellement très rapide des acides gras qu’il stocke, ce qui augmente le flux portal
d’acides gras.
Les adipocytes viscéraux sont en effet plus résistants à l’action anti-lipolytique de l’insuline et plus
sensibles aux effets des catécholamines, que les adipocytes sous-cutanés. Leur développement
semble étroitement lié à l’action du cortisol et à sa production locale.

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12
Q

Définir le terme adipokine puis citer 3 grandes classes d’adipokines

A

Les adipokines sont des hormones, des cytokines, des enzymes ou des protéines,
* la leptine
* la LPL (lipoprotéine lipase),
* des cytokines pro-inflammatoires c

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13
Q

Citer les rôles généraux des adipokines

A

Les adipokines sont des hormones, des cytokines, des enzymes ou des protéines, comme par exemple :
* la leptine, hormone de la satiété, qui régule la prise alimentaire grâce à un rétrocontrôle hypothalamique en activant la voie anorexigène. Elle a également un rôle dans la sensibilité tissulaire à l’insuline et l’inflammation chronique ;
* la LPL (lipoprotéine lipase), enzyme qui permet l’hydrolyse des triacylglycérols présent au sein des lipoprotéines (chylomicrons, VLDL) ;
* des cytokines pro-inflammatoires comme le TNFα, l’interleukine-6 (IL-6) ou des chimiokines.

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14
Q

Définir les termes : autocrine, paracrine, endocrine

A

Autocrine : sécrétion qui agit sur elle même
Paracrine : sécrétion qui agit sur la cellule voisine
Endocrine sécrétion qui agit dans la circulation sanguine

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15
Q

Présenter l’activité sécrétoire du tissu adipeux et ses modifications lors de l’obésité, notamment viscérale, en identifiant les conséquences et leurs effets

A

Voir tableau des sécrétions

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16
Q

Justifier l’augmentation des acides gras libres lors de l’obésité viscérale et ses conséquences
métaboliques

A

Son innervation et sa vascularisation sont plus importantes, et il est le siège d’une lipolyse intense, avec un renouvellement très rapide des acides gras qu’il stocke, ce qui augmente le flux portal d’acides gras => L’augmentation de la quantité de tissu adipeux viscéral est ainsi corrélée positivement aux comorbidités
cardiovasculaires, hépatiques et métaboliques.

17
Q

Justifier le processus inflammatoire chronique de bas grade dans l’obésité

A

Le dialogue entre le TA et le reste de l’organisme est altéré, les adoponectines qui baissent l’inflammatoire est moins sécrété en cas d’obésité, augmentation de l’interleukine 6 & TNF alpha (cytokine proinflammatoire)

18
Q

Présenter les rôles de la leptine et de la ghréline dans la prise alimentaire : origines, cellules sécrétrices,
cellules cibles, effets physiologiques

A

La leptine
.origine : TA
.cell sécrétrices : adipocytes
.cell cibles : hypothalamus
.effets physiologique : anorexigène (déclenche la satiété)

La ghréline
.origine: Estomac (fundus)
.cell sécrétrices : celldu fundus
.cell cibles : hypothalamus
.effets physiologique : orexigène (déclenche la faim)

19
Q

Présenter simplement la régulation de la prise alimentaire

A

De façon très simplifiée, on peut dire qu’une régulation fine de la prise alimentaire et du poids est coordonnée par l’hypothalamus, notamment suite à l’action de 2 hormones, la leptine et la ghréline.
Cette régulation permet physiologiquement d’adapter la prise alimentaire en fonction des réserves et des besoins de l’organisme.

20
Q

Définir la leptinorésistance puis présenter ses conséquences

A

La leptinorésistance provoque une perte de satiété et une hyperphagie, avec notamment une quantité importante d’AGL circulant. Le tissu adipeux, ne pouvant pas stocker tous les lipides, ceux-ci iront vers les muscles et le foie et induiront une insulinorésistance.
Chez l’homme, la leptinémie est corrélée positivement avec l’insulinémie.
Enfin, la leptine présente une action proinflammatoire.

21
Q

Démontrer le cercle vicieux des régimes yoyo et des pertes de poids trop rapides

A

La sérotonine et la noradrénaline sont impliquées dans les effets de l’humeur et
du stress sur la prise alimentaire.
Le plaisir et l’absence de frustration sont des éléments qui permettent d’atteindre plus facilement la satiété
Cas des pertes de poids volontaires rapides ® on note lors d’une restriction calorique importante une augmentation de la ghréline orexigène et une baisse de leptine satiétogène.
Cette modification hormonale persiste après stabilisation du poids. Cela explique en partie les reprises de poids : la sécrétion de ces hormones tend à ramener le poids vers le maximum atteint. Les patients continuent à avoir plus faim et moins de satiété à la fin du repas sur le long terme. Les régimes restrictifs avec pertes rapides de poids sont donc à proscrire.
Tous ces éléments montrent que l’on peut contrôler le poids à court terme (volonté) mais à long terme les facteurs hypothalamiques et biologiques l’emportent sur les facteurs motivationnels, d’où la reprise de poids et l’effet « yoyo

22
Q

Justifier le fait que l’obésité soit une maladie difficilement réversible

A

Les obésités les plus fréquentes affectent ce circuit complexe de régulation
D’autres structures centrales comme le tronc cérébral ou le système dopaminergique (hédonisme, plaisir de manger), ainsi qu’une multitude de signaux centraux se conjuguent à cette régulation « hypothalamique
» de la prise alimentaire. La sérotonine et la noradrénaline sont impliquées dans les effets de l’humeur et du stress sur la prise alimentaire.
Le plaisir et l’absence de frustration sont des éléments qui permettent d’atteindre plus facilement la satiété.
on note lors d’une restriction calorique importante une augmentation de la ghréline orexigène et une baisse de leptine satiétogène.
Cette modification hormonale persiste après stabilisation du poids. Cela explique en partie les reprises de poids : la sécrétion de ces hormones tend à ramener le poids vers le maximum atteint. Les patients continuent à avoir plus faim et moins de satiété à la fin du repas sur le long terme. Les régimes restrictifs avec pertes rapides de poids sont donc à proscrire.
Tous ces éléments montrent que l’on peut contrôler le poids à court terme (volonté) mais à long terme les facteurs hypothalamiques et biologiques l’emportent sur les facteurs motivationnels, d’où la reprise de poids et l’effet « yoyo »

23
Q

Présenter, en les justifiant, toutes les complications de l’obésité

A

Complications cardiovasculaires:
- Athérosclérose : augmentation des plaques d’athérome car excès de CHO/LDL
- HTA : Plaque d’athérome => baisse de la lumière, demande + de pression
- IDM :
- AVC : rupture de la plaque d’athérome
- insuffisance coronarienne et cardiaque
- troubles veineux (thromboses, varices, phlébites avec risque d’embolie pulmonaire)

Complications métaboliques :
- Insulinorésistance
- diabète de type 2
- syndrome métabolique
- dyslipidémies
- stéatose hépatique non alcoolique (NASH)
- hyperuricémie avec crises de goutte

Complications du système reproducteur
- Troubles sexuels, hirsutisme, troubles de la fertilité (baisse de spermatogenèse,
anovulation), syndrome des ovaires polykystiques (SOPK).

Complications digestives
- RGO, lithiases biliaires.

Complications respiratoires
- Syndrome d’apnées hypoapnées obstructives du sommeil (SAHOS)
- essoufflement
- insuffisance respiratoire chronique
- asthme

Complications ostéoarticulaires
- Destruction progressive des cartilages articulaires en raison de la surcharge pondérale => arthrose, notamment des membres inférieurs (genoux), et des hanches.
- Hernie discale
- Discopathie dégénérative (lésion progressive du disque intervertébral)
- Lombalgies
- Ostéoporose, risque de fractures.

Complications cutanées
- Infections dans les plis de la peau, mycoses dues à la macération des plis et aux frottements.
- Hypersudation

Complications endocriniennes
- Démasculinisation (perte de pilosité, gynécomastie), en raison de la transformation des hormones sexuelles (testostérone ® oestrogènes par l’action d’une enzyme adipocytaire, l’aromatase).

Complications psychologiques et sociales
- Baisse de l’estime de soi, regard des autres, stigmatisation, culpabilité, isolement, insertion
sociale difficile, difficultés affectives et sexuelles.

Cancers
- Facteur de risque en oncologie, notamment dans certains cancers (sein, colon, rectum, prostate, endomètre)

24
Q

Présenter la prise en charge du surpoids et de l’obésité ainsi que ses objectifs

A

Le traitement du surpoids et de l’obésité ne se résume pas à l’atteinte d’un objectif pondéral.
Il vise à promouvoir la santé grâce à des modifications durables des habitudes de vie, le traitement du retentissement sur la santé, l’amélioration de la qualité de vie, l’accompagnement de la souffrance des
personnes.

25
Q

Préciser le traitement médicamenteux de l’obésité

A

La prise en charge médicamenteuse de l’obésité se situe après la mise en place des changements du mode de vie (diététique et activité physique).
Les analogues du GLP-1 (sécrété par l’intestin grêle)
* augmentent la sécrétion d’insuline et la sensibilité tissulaire à l’insuline ;
* diminuent la sécrétion de glucagon et la néoglucogenèse ;
* ralentissent la vidange gastrique ;
* assurent une réduction du risque cardiovasculaire ;
* agissent sur les centres hypothalamiques en réduisant la sensation de faim et en augmentant la satiété.

26
Q

Présenter, en le justifiant, le bilan clinique, biologique, psychologique, familial et socioprofessionnel à réaliser pour un patient en surpoids ou obésité

A

Bilan biologique :
* glycémie à jeun et HbA1c : pour rechercher une anomalie de la glycorégulation et un
diabète de type 2 ;
* bilan lipidique : pour rechercher une dyslipidémie et évaluer le risque cardio-vasculaire ;
* bilan rénal : estimation du débit de filtration glomérulaire à partir du dosage de la
créatininémie (en utilisant l’équation CKD-EPI) et mesure de l’albuminémie afin de
rechercher une maladie rénale chronique ;
* bilan hépatique avec dosage des transaminases (ASAT, ALAT), Gamma GT, pour
rechercher une stéatopathie hépatique métabolique.

Évaluation clinique, biologique, psychologique, psychiatrique, sociale, familiale et
professionnelle du retentissement du surpoids et de l’obésité :
* mesures du poids, de la taille, du tour de taille, calcul de l’IMC ;
* retracer l’histoire pondérale : âge de début de la prise de poids, poids de forme, poids
maximum, tentatives antérieures de perte de poids (succès, échecs) ;
* évaluer la perception du corps et de l’excès de poids, le vécu, la motivation et les freins au
changement ;
* évaluer l’autonomie et la motricité (se déplacer, réaliser les activités et gestes de la vie
quotidienne) ;
* dépistage du diabète de type 2 ;
* dépister une dénutrition et une sarcopénie, notamment chez la personne âgée ;
* mesurer la pression artérielle afin de rechercher une hypertension artérielle ;
* évaluer le risque cardio-vasculaire ;
* rechercher des pathologies respiratoires et du sommeil : dyspnée de repos et d’effort,
SAHOS ;
* dépistage de la stéatopathie hépatique métabolique ;
* dépistage du RGO ;
* dépistage de l’arthrose et de douleurs articulaires ;
* dépistage de la maladie rénale chronique ;
* dépistage des cancers (sein, endomètre, colorectal) ;
* évaluation de l’état bucco-dentaire ;
* recherche de vergetures, de macération ou irritations au niveau des plis, de mycoses ;
* dépistage du SOPK, recherche d’anomalies du cycle menstruel, de troubles sexuels, d’une
perte de la libido ;
* recherche de troubles anxio-dépressifs ;
* évaluation des difficultés à l’embauche, discrimination, stigmatisation, arrêts de travail,
perte de travail, isolement social ;
* évaluation du contexte familial et socio-économique ;
* évaluation de l’altération de la qualité de vie.

27
Q

Citer les 3 niveaux retenus par la HAS pour la gradation des soins

A

Situation de surpoids (IMC 25-29,9 kg/m²) ou obésité (IMC >35kg/m², classe I) est dite non complexe

Situation d’obésité (IMC >35kg/m², classe II) est dite complexe

Situation d’obésité (IMC >35kg/m², classe III) est dite très complexe

28
Q

Citer des exemples de compétences attendues en cas d’éducation thérapeutique du patient en surpoids
ou obésité

A

Exemples de compétences attendues grâce à une ETP sur l’alimentation :
* connaître les bases d’une alimentation équilibrée et diversifiée ;
* savoir repérer les aliments denses en énergie et adapter la quantité et/ou la fréquence de
consommation ;
* acquérir les connaissances nécessaires à une alimentation adaptée à l’objectif thérapeutique
(stabilisation ou perte de poids) ;
* savoir interpréter la composition nutritionnelle d’un aliment sur un emballage (lecture des
étiquettes) ;
* savoir élaborer des menus adaptés ;
* prendre en compte les contraintes pratiques et économiques (alimentation petit budget) ;
* identifier et apprendre à respecter les signaux internes qui permettent d’ajuster le comportement
alimentaire aux besoins nutritionnels (sensations de faim, de rassasiement et de satiété) ;
* repérer les prises alimentaires extraprandiales et évaluer leur importance (sous-estimation
fréquente), mais aussi identifier les facteurs déclenchants (stress, émotions, ennui, etc.) ;
* identifier les risques des régimes restrictifs.

29
Q

Présenter le bilan diététique personnalisé

A

Le BDP doit respecter la démarche de soin diététique pour aboutir à l’élaboration d’un diagnostic diététique.
Il est nécessaire d’évaluer les habitudes alimentaires pour estimer les apports énergétiques et d’évaluer l’activité physique pour estimer la dépense énergétique.
Le diététicien doit chercher à corriger un excès d’apports énergétiques et aider le patient à trouver un équilibre alimentaire à travers des modifications durables de ses habitudes alimentaires.

Le diététicien partage une synthèse du bilan diététique personnalisé (BDP) avec le médecin prescripteur, et
les autres professionnels impliqués dans la prise en charge. Cette synthèse comprend :
* un bilan de l’évaluation initiale ;
* les objectifs des séances ;
* la durée de l’accompagnement diététique ;
* l’évaluation à la fin des séances planifiées ;
* une proposition de poursuite de l’accompagnement : consolider, maintenir ou développer de
nouveaux objectif

30
Q

Citer les principaux conseils hygiéno-diététiques à donner à un patient en surpoids ou obésité

A

Ils doivent être adaptés aux habitudes et préférences du patient pour favoriser l’adhérence et
l’observance, et ainsi être maintenus durablement. On identifie 3 facteurs de réussite :
* l’information du patient ;
* la personnalisation du conseil ;
* l’accompagnement dans la durée.

Conseils diététiques G
- Rassurer la personne quant à l’importance d préserver le plaisir de manger et la convivialité
- Favoriser l’apport en fibres pour leur role dans la satiété
Conseils pour l’acquisition des aliments
- Prévoir les menus à l’avance en y associant la famille, l’entourage proche
- Privilégier l’achat d’aliments bruts
Conseils pour la préparation des aliments
- Proposer si besoin des ateliers cuisine
- Limiter l’utilisation des MG
Conseils entre les repas
- Eviter d’acheter ou de stocker en quantité

Augmenter l’activité physique
Approche psychologique & cognitivo- comportementale

31
Q

Présenter les bases de l’alimentation du patient en surpoids et obésité.

A

Energie
Comme précisé plus haut, l’indication de perte de poids doit être posée au cas par cas et adaptée au patient.
Une alimentation hypoénergétique permet de déséquilibrer la balance énergétique et de favoriser une perte de poids
durable et progressive.
Une perte progressive de 5 à 15% du poids par la diminution de 15 à 30% des apports énergétiques spontanés est un
objectif réaliste pour l’amélioration des complications et comorbidités et de la qualité de vie.
On peut calculer le métabolisme de base du patient en utilisant un poids souhaité réaliste correspondant à un IMC de
24,9 kg/m2, ou le poids de forme du patient. Puis calculer le BEJ, et comparer la valeur obtenue avec ses ingesta, auxquels
on retranche 15 à 30%. La valeur du BEJ calculée précédemment doit idéalement se trouver dans cette fourchette.
Protéines
Alimentation hyperprotidique : 15 à 20% de l’AET avec un minimum de 1,2g de protéines/kg de poids
souhaitable/jour.
L’objectif est de favoriser la perte de masse grasse et de préserver la masse maigre.
Lipides
Alimentation normolipidique : 35 à 40% de l’AET.
Selon les recommandations de la SFNCM et de l’AFDN en 2019, il n’est pas recommandé de prescrire une
alimentation thérapeutique hypolipidique (< 35% de l’apport énergétique total).
Il est important de préconiser une bonne répartition lipidique pour couvrir les besoins en AG essentiels et prévenir les
maladies cardiovasculaires : AGS à limiter car athérogènes, AGMI à favoriser car hypocholestérolémiants et
cardioprotecteurs, AGPI à favoriser (ω6 : hypocholestérolémiant, ω3 : hypotriglycéridémiant et hypotenseur, EPA et
DHA : hypotriglycéridémiants). Réduire les apports en cholestérol.
Glucides
Alimentation normoglucidique, complément énergétique de la ration.
Ils sont source d’énergie et permettent l’épargne azotée.
On privilégiera les glucides à IG bas, les céréales complètes et les légumes secs pour leur effet satiétogène. On limitera
les fruits à 1 à 2 par jour. La recommandation de 100 g de glucides simples hors lactose et galactose peut être maintenue
si la consommation spontanée est supérieure, ou diminuée selon les objectifs négociés avec le patient.
Fibres
30 g/jour.
Les fibres retardent la vidange gastrique, ce qui augmente la satiété donc permet de consommer moins d’aliments
énergétiques. De plus, elles ont un effet préventif sur les pathologies cardiovasculaires (effet hypocholestérolémiant et
hypotriglycéridémiant), le diabète de type 2 (retardent l’absorption des glucides donc diminuent l’hyperglycémie
postprandiale et la réponse insulinique) et certains cancers.
Vitamines et minéraux
L’apport en vitamines et minéraux sera similaire à une alimentation standard.