PHYSIOPAT - PATHOLOGIES GASTRIQUES - MODULE 14 Flashcards
Définir les gastrites
La définition de la gastrite est histologique, elle se caractérise par une inflammation aiguë ou chronique de
la muqueuse gastrique.
Le diagnostic positif est anatomopathologique, obtenu à partir de biopsies effectuées au cours d’une
endoscopie oesogastroduodénale.
Présenter la pathogénie des gastrites
Les gastrites résultent d’une rupture de l’équilibre existant entre les facteurs d’agression et les facteurs de
protection de la muqueuse gastrique.
Citer les facteurs de protection et d’agression de la muqueuse gastrique
La muqueuse gastrique présente plusieurs mécanismes de protection :
* barrière pré-épithéliale : mucus alcalin (mucines + bicarbonates) ;
* barrière épithéliale : épithélium de surface à renouvellement rapide et présence de jonctions très
serrées entre les cellules épithéliales ;
* barrière sous-épithéliale : flux sanguin qui permet l’apport de bicarbonates, de dioxygène, de
substrats et de matériaux pour la synthèse du mucus alcalin par les cellules muqueuses.
A l’inverse, plusieurs facteurs peuvent agresser la muqueuse gastrique :
* agents infectieux ;
* alcool, tabac ;
* produits caustiques ;
* acides ;
* reflux biliaire ;
* médicaments gastrotoxiques ;
* stress ;
* aliments irritants ;
* mécanisme auto-immun.
Gastrite aigüe
Définition : une gastrite aigüe est une inflammation aiguë - d’apparition rapide et de courte durée - de la
muqueuse gastrique.
Citer les étiologies d’une gastrite aigüe
- gastrites aigües toxiques : alcool, médicaments gastrotoxiques (AINS), ingestion de produit
caustique, reflux biliaire ; - gastrites aigües infectieuses : bactériennes (Helicobacter pylori), virales (Herpes virus,
Cytomégalovirus) ou parasitaires ; - gastrites aigües de stress en situation de choc (opération chirurgicale, accident, traumatisme) qui
entraîne une réduction du flux sanguin dont dépend la protection de la muqueuse ; - gastrites allergiques avec hyperéosinophilie.
Citer les éléments caractéristiques du tableau clinique d’une gastrite aigüe
Sémiologie :
* douleurs épigastriques : typiques, de type brûlure, d’apparition récente ;
* dyspepsie : inconfort gastrique, nausées, vomissements, éructations.
Justifier la pratique d’une endoscopie en cas de gastrite aigüe
L’examen endoscopique permet de :
* décrire les lésions (elles peuvent être érythémateuses, oedémateuses, érosives ou hémorragiques) ;
* faire des biopsies pour examen anatomopathologique et pour poser le diagnostic ;
* faire une hémostase endoscopique en cas d’hémorragie.
Citer les 2 évolutions principales d’une gastrite aigüe
- cicatrisation en quelques jours pour les gastrites bénignes ® cas le plus fréquent ;
- complications hémorragiques possibles avec hématémèse ® rare ;
- évolution vers la chronicité ® en cas d’agression persistante et/ou en l’absence de traitement et/ou
en cas de traitement inefficace ou non observé.
Définir les gastrites chroniques
Une gastrite chronique est définie histologiquement par une inflammation chronique de la muqueuse
gastrique avec un infiltrat anormalement élevé de cellules inflammatoires dans le chorion.
Sémiologie : les gastrites chroniques sont le plus souvent asymptomatiques ou pauci symptomatiques
(dyspepsie).
Différencier les gastrites chroniques atrophiques et non atrophiques
On différencie les gastrites chroniques atrophiques (diminution du volume des glandes gastriques) et non
atrophiques.
Les gastrites chroniques atrophiques peuvent être le siège d’une métaplasie intestinale, à partir de
laquelle peuvent se développer des lésions dysplasiques puis des lésions cancéreuses, ce qui justifie une
surveillance endoscopique.
Citer les 2 principales étiologies d’une gastrite chronique
Les 2 principales causes de gastrite chronique sont l’infection à Helicobacter pylori, de loin la plus fréquente
même si sa prévalence a fortement diminué dans les pays occidentaux, et la gastrite auto-immune (maladie
de Biermer). Ces 2 origines doivent être éliminées avant d’en envisager une autre.
Justifier la pratique d’une endoscopie en cas de gastrite chronique
Les gastrites chroniques atrophiques peuvent être le siège d’une métaplasie intestinale, à partir de
laquelle peuvent se développer des lésions dysplasiques puis des lésions cancéreuses, ce qui justifie une
surveillance endoscopique.
Citer 2 complications de la gastrite chronique
Complications de la gastrite chronique à Helicobacter pylori :
* ulcère gastrique ou duodénal ;
* adénocarcinome gastrique.
Citer 4 éléments du traitement des gastrites aigües et chroniques
Gastrites aigues:
Traitement : il doit prendre en charge la cause et la symptomatologie :
* suppression des facteurs d’agression : médicaments gastrotoxiques, tabac, alcool, stress, aliments
irritants, éradication d’Helicobacter pylori si positif ou d’un autre agent infectieux ;
* prescriptions d’antisécrétoires : IPP (inhibiteurs de la pompe à protons) ;
* pansements gastriques pour protéger la muqueuse de l’acidité gastrique.
Présenter Helicobacter pylori : structure, réservoir, pénétration dans le mucus, survie de la bactérie
en milieu acide, effets sur la muqueuse gastrique, diagnostic et éradication
Helicobacter pylori :
Structure et réservoir :
- Bacille Gram négatif, spiralé, résidant dans l’estomac, surtout dans l’antre pylorique.
Pénétration dans le mucus :
- Facilitée par sa forme spiralée, la sécrétion d’enzymes mucolytiques et sa mobilité.
Survie en milieu acide :
- Sécrétion d’uréase neutralisant l’acidité gastrique en produisant de l’ammoniac.
Effets sur la muqueuse :
- Adhésion aux cellules épithéliales, induisant inflammation et lésions, avec sécrétion de cytotoxines.
Diagnostic et éradication :
- Détecté par divers tests (respiratoires, sérologiques, endoscopiques), éliminé par traitement antibiotique et inhibiteur de la pompe à protons.
Présenter la maladie de Biermer : localisation, pathogénie, conséquences, traitement et complication
1. Localisation :
- La maladie de Biermer est une gastrite chronique auto-immune du fundus, excluant l’antre contrairement à la gastrite liée à H. pylori.
2. Pathogénie :
- Elle est causée par une réaction auto-immune, où le système immunitaire attaque les cellules pariétales de l’estomac, entraînant une diminution de la production de facteur intrinsèque et une absorption altérée de la vitamine B12.
3. Conséquences :
- La maladie peut entraîner des carences en vitamine B12 et en fer, provoquant des symptômes tels que l’anémie pernicieuse. De plus, elle peut se compliquer par un adénocarcinome ou une tumeur endocrine à cellules ECL.
4. Traitement :
- Le traitement se concentre sur la recherche et la gestion des carences en vitamine B12 et en fer. L’administration de vitamine B12 est souvent nécessaire pour compenser la diminution de son absorption due à la maladie.
5. Complications :
- Les complications potentielles incluent le développement d’un adénocarcinome gastrique à la suite de la métaplasie intestinale et de la dysplasie de la muqueuse gastrique, ainsi que la possibilité de tumeurs endocrines à cellules ECL. Ceci nécessite une surveillance endoscopique régulière avec biopsies pour détecter précocement ces complications.
Définir l’ulcère gastroduodénal
La définition est anatomopathologique : l’ulcère gastroduodénal se définit comme une perte de substance
de la paroi gastrique ou duodénale atteignant en profondeur la musculeuse. Il résulte d’une rupture, en un
point précis, de l’équilibre existant entre les facteurs d’agression et les facteurs de protection de la
muqueuse gastrique cités page 1.
Citer les 2 principales étiologies d’un ulcère gastroduodénal
Les 2 principales étiologies des ulcères gastroduodénaux sont l’infection à Helicobacter pylori et la prise
d’anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS).
Citer 4 facteurs favorisants ou aggravants de l’ulcère gastroduodénal
- tabac, alcool ;
- facteurs génétiques ;
- stress ;
- âge.
1ère cause d’ulcère gastroduodénal, Helicobacter pylori est retrouvé dans 70% des ulcères gastriques et 90%
des ulcères duodénaux.
Présenter les conséquences d’une prise d’AINS sur la muqueuse gastrique
L’inhibition de la synthèse des prostaglandines par les AINS va donc entraîner une diminution des facteurs
de défense de la muqueuse gastrique, ce qui déséquilibre la balance facteurs protecteurs/facteurs
agresseurs, et favorise la survenue d’un ulcère.
Présenter la pathogénie des ulcères gastroduodénaux
- Facteurs contributifs :
• Infection par Helicobacter pylori :
• Description de la bactérie.
• Mécanisme d’action : endommagement de la muqueuse gastrique.
• Anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) :
• Effets des AINS sur la muqueuse gastrique.
• Augmentation du risque d’ulcères.
• Autres facteurs :
• Stress : impact sur la production d’acide gastrique.
• Tabagisme et alcool : réduction de la cicatrisation et augmentation de la production d’acide.- Interaction des facteurs :
• Synergie entre Helicobacter pylori et les AINS.
• Effets cumulatifs des facteurs de risque sur la pathogénie des ulcères. - Conséquences :
• Ulcérations de la muqueuse gastroduodénale.
• Symptômes associés tels que la douleur abdominale, les saignements, etc.
- Interaction des facteurs :
Présenter les signes cliniques typiques et atypiques de l’ulcère gastroduodénal
Ulcère asymptomatique : il sera mis en évidence de façon fortuite, à la suite d’une endoscopie pour
exploration, dans un contexte d’anémie par exemple.
Ulcère symptomatique :
* se manifestant par un syndrome ulcéreux typique :
* douleur épigastrique sans irradiation, à type de crampe, “dite de faim douloureuse” ;
* soulagée par la prise d’aliments et par les antisécrétoires (IPP, anti H2) ;
* douleur postprandiale rythmée par les repas : de 1 à 3 heures après la prise alimentaire ;
* évoluant par poussée durant quelques semaines pendant lesquelles la douleur est
quotidienne, entrecoupées de périodes asymptomatiques (semaines, mois).
* se manifestant par un syndrome ulcéreux atypique (cas le plus fréquent) :
* douleurs non typiques, très hétérogènes ;
* pas de périodicité, non rythmée par les repas, horaires variables.
Justifier la pratique d’une endoscopie en cas d’ulcère gastroduodénal
La fibroscopie oesogastroduodénale permet de poser le diagnostic positif d’ulcère :
* localiser l’ulcère : gastrique (antre et petite courbure ++) ou duodénal (bulbe +++) ;
* préciser la forme et la taille de l’ulcère ;
* indiquer si l’ulcère est hémorragique ;
* réaliser des biopsies pour rechercher une infection à Helicobacter pylori (voir pages 5 et 6) et des
biopsies de l’ulcère gastrique pour le diagnostic de malignité de l’ulcère.
Citer 4 complications de l’ulcère gastroduodénal
- Hémorragie : Saignements internes pouvant causer des vomissements de sang ou des selles noires.
- Perforation : Ouverture de la paroi de l’estomac ou du duodénum, pouvant entraîner une péritonite.
- Sténose pylorique : Rétrécissement de la sortie de l’estomac, causant des vomissements et une obstruction.
- Pénétration : Extension de l’ulcère vers les organes adjacents, entraînant des douleurs et des complications supplémentaires.
