PHYSIOPATH - DENUTRITION - MODULE 4 Flashcards by Barbara Xxx | Brainscape

Q

Définir la malnutrition

A

état pathologique causé par le déficit (dénutrition), l’excès (surpoids, obésité) ou le
déséquilibre dans l’apport énergétique et/ou nutritionnel d’une personne.

How well did you know this?

1

Not at all

2

3

4

5

Perfectly

Q

Définir la dénutrition

A

« La dénutrition représente l’état d’un organisme en déséquilibre nutritionnel, caractérisé par un bilan
énergétique et/ou protéique négatif.
La dénutrition peut être liée à un ou à une association des facteurs suivants :
* un déficit d’apport protéino-énergétique ;
* une augmentation des dépenses énergétiques totales ;
* une augmentation des pertes énergétiques et/ou protéiques.

How well did you know this?

1

Not at all

2

3

4

5

Perfectly

Q

Justifier le terme “dénutrition protéino-énergétique”

A

Diminution des ingesta du patient globales
résulte d’un déséquilibre entre les apports et les besoins de l’organisme

How well did you know this?

1

Not at all

2

3

4

5

Perfectly

Q

Définir le terme “hypercatabolisme”

A

Augmentation du catabolisme entrainant un excès d’énergie (chaleur et déchet)

How well did you know this?

1

Not at all

2

3

4

5

Perfectly

Q

Définir la masse grasse et la masse maigre

A

Masse grasse => Graisse
Masse maigre => le reste

How well did you know this?

1

Not at all

2

3

4

5

Perfectly

Q

Citer les différentes situations pouvant entraîner une dénutrition

A

un déficit d’apport protéino-énergétique ;
une augmentation des dépenses énergétiques totales ;
une augmentation des pertes énergétiques et/ou protéiques.

How well did you know this?

1

Not at all

2

3

4

5

Perfectly

Q

Présenter les facteurs de risque de dénutrition, en séparant les situations à risque d’un déficit
d’apports protéino-énergétiques

A

Situations à risque d’un déficit d’apports protéino-énergétiques
Ce sont toutes les situations qui entraînent une diminution des ingesta du patient :
* troubles de la déglutition (dysphagie) ;
* troubles bucco-dentaires : problèmes de mastication, de dentition, mauvais appareillage,
mucites, hyposialie, etc. ;
* troubles du goût et de l’odorat : dysgueusie, dysosmie (anosmie) ;
* troubles oeso-gastro-intestinaux : mucites, oesophagites, RGO, mycoses oesophagiennes,
diarrhées, nausées, vomissements, douleurs abdominales ;
*troubles neurologiques : troubles cognitifs, maladie d’Alzheimer, maladie de Parkinson, etc. ;
* troubles du comportement alimentaire : anorexie ;
* régimes restrictifs : hyposodé, amaigrissant, orthorexie, restriction chez les sportifs ;
* alcoolisme : baisse des apports en macro et micronutriments ;
* thérapeutiques agressives : chimiothérapie, radiothérapie ;
* vieillissement, perte d’autonomie, isolement, dépression, veuvage, précarité ;
* hospitalisation, polymédication.

How well did you know this?

1

Not at all

2

3

4

5

Perfectly

Q

Présenter, en les justifiant, les conséquences de la dénutrition

A

altération de l’état général : anorexie, amaigrissement, asthénie (carences en vitamines B et en magnésium / secondaire à une anémie due à la carence en fer et/ou en vitamines B9 et B12) ;
amyotrophie et diminution de la masse et de la force musculaire :
§ sarcopénie : ↑ risque de chutes → ↑ risque de fractures → ↓ autonomie → ↑ dépendance → ↑ dénutrition ;
§ insuffisance cardiaque à la suite de l’atrophie du myocarde ;
§ troubles respiratoires à la suite de l’atrophie des muscles inspiratoires (diaphragme)
ostéoporose : diminution de la trame de collagène et carence en vitamine D → renforce le risque de fracture → perte d’autonomie → ↑ dénutrition ;
augmentation du risque infectieux : la dénutrition est la 1ère cause d’immunodépression en lien
avec la baisse de synthèse d’anticorps et la diminution des leucocytes → ↑ infections → hypercatabolisme → ↑ dénutrition ;
altération de la cicatrisation → escarres ;
troubles cutanéomuqueux : en lien avec les carences en vitamines B et C ;
troubles psychiques : troubles de la mémoire, tristesse, dépression → anorexie → ↓ apports alimentaires → ↑ dénutrition ;
troubles neurologiques : carence en vitamines B1, B9 et B12 ;
troubles digestifs :
§ ↓ synthèse enzymes pancréatiques → maldigestion → malabsorption → ↑ pertes → ↑
dénutrition ;
§ atrophie de la paroi digestive → maldigestion et malabsorption → ↑ pertes → ↑ dénutrition
troubles hépatiques : ↓ synthèse protéique hépatique :
§ ↓ synthèse d’albumine
→ ↓ transport des médicaments → troubles de la pharmacocinétique → ↑ iatrogénie ;
→ ↓ pression oncotique → oedèmes ;
§ ↓ synthèse de prothrombine et des autres facteurs de coagulation → troubles de la
coagulation plasmatique → ↑ risque d’hémorragies.

How well did you know this?

1

Not at all

2

3

4

5

Perfectly

Q

Présenter les moyens de dépistage et de diagnostic de l’état nutritionnel d’un patient et de la
dénutrition en séparant les données anthropométriques, les marqueurs cliniques et biologiques et les
scores nutritionnels

A

examens cliniques et biologiques / évaluation des ingesta / scores nutritionnels

How well did you know this?

1

Not at all

2

3

4

5

Perfectly

Q

Définir le terme “EVA” ; définir le “SEFI”, puis présenter son utilisation et son interprétation

A

Echelle visuelle analogique (image)
SEFI questionnaire : Simple evaluation of food intake

How well did you know this?

1

Not at all

2

3

4

5

Perfectly

Q

Citer les protéines plasmatiques utilisées comme marqueurs biologiques, leur origine, leur demi-vie
plasmatique (albumine, transthyrétine)

A

Albumine | Préalbumine (Transthyrétine)
Foie
20 jours vs 2 jours

How well did you know this?

1

Not at all

2

3

4

5

Perfectly

Q

Présenter l’albumine, ses rôles physiologiques, l’intérêt de son dosage plasmatique dans la dénutrition

A

Concentration plasmatique
de référence : 35 à 50 g/l | 0,2 à 0,4 g/l
Rôles dans l’organisme : Transporteur plasmatique / Maintien de la pression oncotique / Régulation de l’équilibre acidobasique | Transporteur plasmatique
(hormones thyroïdiennes et vitamine A)
Rôle de marqueur dans la
dénutrition : Marqueur de dénutrition chronique / Pas d’intérêt de dosage quotidien | Marqueur de dénutrition récente / Marqueur de renutrition

How well did you know this?

1

Not at all

2

3

4

5

Perfectly

Q

Indiquer l’intérêt du dosage plasmatique de la transthyrétine

A

Concentration plasmatique
de référence : 35 à 50 g/l | 0,2 à 0,4 g/l
Rôles dans l’organisme : Transporteur plasmatique / Maintien de la pression oncotique / Régulation de l’équilibre acidobasique | Transporteur plasmatique
(hormones thyroïdiennes et vitamine A)
Rôle de marqueur dans la
dénutrition : Marqueur de dénutrition chronique / Pas d’intérêt de dosage quotidien | Marqueur de dénutrition récente / Marqueur de renutrition

How well did you know this?

1

Not at all

2

3

4

5

Perfectly

Q

Indiquer l’intérêt du dosage plasmatique de la protéine C réactive

A

Lors d’une inflammation, les cytokines pro-inflammatoires entraînent une modification des synthèses
protéiques du foie :
* baisse de la synthèse d’albumine et de préalbumine ;
* hausse de la synthèse des protéines de l’inflammation : CRP, hepcidine, fibrinogène, ferritine, etc.
La protéine C réactive ou CRP, est une protéine d’origine hépatique sous contrôle de cytokines proinflammatoires.
Sa concentration plasmatique de référence est inférieure à 5 mg/l. Son rôle dans
l’organisme est d’activer le système du complément lors de la réaction inflammatoire. Sa demi-vie
plasmatique est de 12 heures.
La CRP est une protéine de la phase aiguë de l’inflammation. Sa concentration plasmatique peut
augmenter très rapidement et dans des proportions très importantes. Le retour au voisinage des valeurs
normales est rapide (3 à 5 jours) si la réaction inflammatoire évolue favorablement.

How well did you know this?

1

Not at all

2

3

4

5

Perfectly

Q

Présenter les critères de diagnostic de la dénutrition modérée et de la dénutrition sévère selon l’HAS
chez l’adulte, l’enfant et l’adolescent, la personne âgée

A

ADULTE
- Critères phénotypiques
*Perte de poids > 5% en 1 mois ou > 10% en 6 mois ou par rapport à son poids habituel avant la maladie
*IMC < 18,5 kg/m² (ou <22 pour pers âgée)
*Réduction quantifié de la masse et/ou de la fonction musculaire (ou sarcopénie pour pers âgée)
- Critères étiologique
*Réduction de la prime alimentaire >50% pendant 1 semaine ou plus
*Diminution de l’absorption digestive
*Situation d’agression (pathologie aigue, chronique évolutive ou maligne évolutive)
DETERMINATION DE LA SEVERITE
MODERE
*Perte de poids > 5% < 10% en 1 mois ou >10% < 15 en 6 mois ou par rapport à son poids habituel avant la maladie
*17<IMC<18,5 kg / m² (ou 20<IMC<22 pour pers âgée)
*30 < albuminémie < 25 g/l (ou >30 pour pers âgée)
SEVERE
*Perte de poids > 10% en 1 mois ou >15% 6 mois ou par rapport à son poids habituel avant la maladie
*IMC<17 kg/m² (ou <20 pour pers âgée)
*Albuminémie < 30 g/l

How well did you know this?

1

Not at all

2

3

4

5

Perfectly

Q

Identifier les facteurs de risque de dénutrition chez la personne âgée

A

Maladie
Opération / hospitalisation
Perte d’autonomie, dépendance
Polymédication
Dépression
Maladies neurologiques
Troubles bucco-dentaires
Veuvage, solitude
Difficultés financières
Troubles de la déglutition
Troubles de la digestion
Perte de mobilité
Survenue d’un stress
Régimes restrictifs

Q

Justifier une éventuelle dénutrition chez la personne obèse

A

une chirurgie bariatrique avec une perte de poids trop rapide et trop importante ;
un régime drastique avec des carences en vitamines et en micronutriments ;
une situation de précarité ;
des troubles de la déglutition ou bucco-dentaires ;
une pathologie chronique ;
une situation d’agression (infections, traumatisme, chirurgie).

Q

Présenter la prise en charge nutritionnelle de la dénutrition selon la HAS

A

Stratégie de prise en charge nutritionnelle selon la HAS 2021 :
* l’alimentation sera hyperénergétique et hyperprotidique ;
* l’alimentation sera enrichie ;
* l’alimentation sera fractionnée en 3 repas et 2 à 3 collations ;
* la texture des aliments sera adaptée en fonction des capacités de mastication et de déglutition du
patient, qu’il faudra donc évaluer ; de l’asthénie du patient et des pathologies présentes

Q

Définir l’enrichissement puis présenter les modalités d’un enrichissement protéique et énergétique

A

L’alimentation enrichie a pour objectif d’augmenter l’apport énergétique et protéique d’une ration sans en
augmenter le volume.
* de la poudre de lait entier ou du lait concentré entier (3 cuillères à soupe = ~8 g de protéines) ;
* du fromage râpé (20 g = ~5 g de protéines) ;
* des oeufs (1 jaune = ~3 g de protéines) ;
* de la crème fraîche épaisse (1 cuillère à soupe = ~80 calories) ;
* du beurre ou de l’huile (1 cuillère à soupe = ~75-90 calories) ;
* des poudres de protéines industrielles (1 cuillère à soupe = ~5 g de protéines).

Q

Proposer des équivalences protidiques pour la dénutrition

A

Jaune d’oeuf : 20g = 3g de prot / 5 de lipides
Oeuf : 50g = 6g de prot / 5 de lipides
Emmental : 10g = 3g
Jambon : 40g = 8g
Poudre de protéines : 5g = 4,5g
Lait entier : 100g = 3g

Q

Définir les DADFMS et les CNO

A

Les DADFMS sont donc des produits de nutrition conçus pour répondre aux besoins nutritionnels
particuliers de personnes atteintes de pathologies et pour lesquelles l’alimentation conventionnelle n’est
pas adaptée et/ou suffisante. Ce ne sont ni des médicaments ni des compléments alimentaires.
Les CNO sont des mélanges nutritifs complets administrables par voie orale, hyperénergétiques
et/ou hyperprotidiques, de goûts et de textures variés, auxquels il peut être nécessaire de recourir
dans le cadre de la stratégie nutritionnelle de la personne âgée dénutrie.

Q

Citer les mesures à présenter au patient pour favoriser la consommation des CNO

A

Comment favoriser l’observance de la consommation des CNO prescrits ? :
* adapter la saveur des CNO aux goûts du patient (salé, sucré, lacté ou non) ;
* adapter la texture des CNO aux troubles de déglutition, à la difficulté de préhension des objets ;
* présenter au patient les CNO comme un traitement de la dénutrition, insister sur les bénéfices
attendus et sur le fait que leur prise est transitoire ;
* conseiller le patient :
§ les CNO doivent être pris en dehors des repas (collations) et non à la place des repas ;
§ servir les CNO à la bonne température pour faciliter l’acceptation : les produits sucrés sont
plus souvent appréciés s’ils sont servis frais. Pour les CNO à servir chauds, il est souvent
possible de les réchauffer au bain marie ou au four à micro-ondes ;
§ une fois ouvert, le CNO peut être conservé 2 heures à température ambiante et jusqu’à 24
heures au réfrigérateur.

Q

Présenter le suivi nutritionnel des patients dénutris ou à risque de dénutrition

A

la surveillance du poids, le calcul de l’IMC ;
la surveillance de l’état clinique ;
l’évaluation de l’appétit et le suivi des ingesta ;
l’évaluation de la force musculaire ;
la correction des facteurs de risque et la prise en charge d’éventuelle(s) pathologie(s) sous-jacente ;
la tolérance et l’observance du traitement ;
la surveillance régulière de l’état bucco-dentaire, des capacités masticatoires et de déglutition ;
le dosage de la préalbuminémie et/ou de l’albuminémie.

Q

Présenter les bases de l’alimentation de la personne âgée dénutrie et de l’adulte dénutri

A

La HAS préconise une alimentation hyperénergétique : 30 à 40 kcal/kg de poids actuel/jour
en fonction de la sévérité de la dénutrition, de la présence d’une pathologie chronique, de malabsorption ou d’un état
d’agression aigu.
L’augmentation des apports pourra être progressive en fonction de l’état et de la tolérance du patient, ou pour éviter un
syndrome de renutrition inappropriée.

Q

Définir le “SRI”

A

Le syndrome de renutrition inappropriée regroupe l’ensemble des manifestations cliniques et biologiques
qui surviennent lors de la renutrition (orale, entérale ou parentérale) de patients dénutris ou ayant subi un
jeûne prolongé. Il est la conséquence du passage du catabolisme à l’anabolisme.
Le SRI ne dépend pas du mode de renutrition, mais de la sévérité de la dénutrition et/ou du jeûne et de la
rapidité de la renutrition.

Q

Présenter simplement la pathogénie du SRI

A

En cas de réduction importante et prolongée des apports alimentaires, l’organisme s’adapte en orientant
les voies métaboliques avec pour objectif de maintenir la glycémie et de permettre la production d’énergie
malgré des apports insuffisants par rapport aux besoins :
* lipolyse adipocytaire ;
* protéolyse musculaire.

Q

Citer les rôles physiologiques de la vitamine B1, de l’insuline, ainsi que des ions phosphates,
magnésium et potassium

A

Les réserves de vitamine B1, cofacteur essentiel de l’oxydation du glucose (glycolyse, décarboxylation
oxydative du pyruvate en Acétyl-CoA, cycle de Krebs), de la régénération de NADPH,H+ dans la voie des
pentoses phosphates (rôle antioxydant, synthèse des lipides et des acides nucléiques), et de la protéolyse,
sont épuisées en 10 à 20 jours.
Les ions
phosphates sont les principaux anions intracellulaires, ils assurent des rôles fondamentaux :
* participent à la formation des phospholipides membranaires, de l’ADN et de l’ARN ;
* participent à la formation de l’ATP, principale forme d’énergie intracellulaire ;
* participent à la formation du 2,3 diphosphoglycérate (2,3 DPG) dans les hématies ;
* jouent un rôle dans l’agrégation plaquettaire, la phagocytose.

Q

Présenter les conséquences d’une carence en vitamine B1

A

Une carence en vitamine B1 provoque une diminution de la production d’ATP et une accumulation de
lactate, contribuant à la mort cellulaire, notamment neuronale et cardiaque

Q

Présenter les conséquences d’une hypersécrétion d’insuline

A

L’insuline provoque :
* un afflux intracellulaire massif de glucose et d’ions (potassium, phosphate, magnésium et calcium)
® leurs concentrations ioniques plasmatiques diminuent, avec les conséquences vues page 2 ;
* une rétention hydrosodée via l’effet antidiurétique de l’insuline sur les tubules rénaux, ce qui
entraîne un état hyperosmolaire avec risque d’oedèmes, insuffisance cardiaque et coma
hyperosmolaire ;
* un déficit brutal et important en vitamine B1 avec les conséquences vues page 2.

Q

Présenter les conséquences d’une hypophosphatémie, d’une hypomagnésémie et d’une hypokaliémie

A

L’hypophosphatémie:
- asthénie
- faiblesse cardiaque et musculaire, notamment
diaphragmatique (insuffisance respiratoire et dyspnée)
- hémolyse avec risque d’anémie et hypoxémie => conduit à des conséquences intestinales (constipation, iléus, anorexie, nausées, vomissements) ou centrales (tétanie, confusion, léthargie, coma, etc.)
- thrombopénie
- dysfonction leucocytaire,
- manifestations rénales

Hypomagnésémie :
Le magnésium joue un rôle central dans les fonctions enzymatiques intracellulaires, notamment dans la production d’ATP.
L’hypomagnésémie
- asthénie
- constipation (voir un iléus intestinal)
- faiblesse musculaire
- crampes
- troubles du rythme
- spasmes
- risque de tétanie.

Hypokaliémie :
Le potassium est le principal cation intracellulaire. Le gradient transmembranaire de potassium est indispensable au potentiel de repos membranaire, à l’excitabilité neuromusculaire et à la rythmicité cardiaque.
L’hypokaliémie se manifeste notamment par des troubles du rythme.

Q

Présenter les critères de diagnostic du SRI

A

Q

Citer les situations à risque de SRI

A

Situations à risque de SRI :
* anorexie ;
* dénutrition associée à un cancer, à une insuffisance cardiaque ou respiratoire, à un alcoolisme ;
* décompensation de pathologie chronique (insuffisance d’organe, diabète)
* perte de poids importante suite à un régime drastique ou une chirurgie bariatrique ;
* tout patient non alimenté pendant une période d’au moins 7 à 10 jours en situation de stress
métabolique (ex. post opératoire) ;
* toute situation de jeûne prolongé ;
* vomissements, dysphagie.

Q

Citer les signes cliniques du SRI

A

Troubles électrolytiques: hypophosphatemie, hypokaliemie, hypomagnésemie
Defaillance d’organe
Retention hydrosodee et oedemes

Q

Présenter la prise en charge du SRI, ainsi que sa surveillance.

A

Avant de débuter la renutrition, il faut réaliser
un bilan biologique complet puis corriger les éventuels troubles électrolytiques et vitaminiques.

Mise en oeuvre de la renutrition : de manière très progressive , par nutrition entérale, parentérale et/ou per os.

La tolérance sera appréciée par l’apparition, la profondeur et l’évolution de troubles hydroélectrolytiques et des manifestations cliniques s’y rapportant (prise de poids, oedèmes, arythmies, etc.).

Q

Présenter les facteurs de risque de dénutrition, en séparant les situations à risque d’une hausse des dépenses

A

*cancer ;
* pathologies aiguës ou chroniques ;
* chirurgie ;
* inflammation aigue ou chronique, sepsis ;
* réparations tissulaires : fractures, escarres, brûlures, IDM, AVC, etc. ;
* hyperthyroïdie : hausse du métabolisme de base ;
* insuffisances d’organes : insuffisance respiratoire, cardiaque, rénale, hépatique, pancréatique,
etc.

Q

Présenter les facteurs de risque de dénutrition, en séparant les situations à risque des pertes
protéino-énergétiques

A

*antécédents de chirurgie digestive majeure : résections intestinales et grêle court,
pancréatectomie, gastrectomie, chirurgie bariatrique ;
* réparations tissulaires : brûlures ;
* insuffisances d’organes : insuffisance rénale, intestinale, pancréatique.

Q

Présenter les moyens de dépistage et de diagnostic de l’état nutritionnel d’un patient et de la
dénutrition en séparant les données anthropométriques

A

La dénutrition peut être révélée par les signes provoqués par les conséquences de la dénutrition présentés
page 4. Elle s’accompagne d’une perte de masse grasse et de masse maigre. C’est un tableau de marasme.
L’amyotrophie est facilement repérable au niveau des mains, du visage, des mollets, des muscles deltoïdes.
On peut observer des oedèmes associés à la dénutrition, en lien avec une diminution de l’albuminémie. Cette
forme est comparable au kwashiorkor, qui est une pathologique décrite en Afrique chez l’enfant. Elle est
plus rare que le marasme, mais de plus mauvais pronostic en raison de complications infectieuses plus
fréquentes et plus graves.
Il est important de réaliser correctement l’interrogatoire du patient afin d’identifier les facteurs de risque
et d’évaluer ses ingesta. En présence de signes mnésiques, il faut solliciter les proches ou les aidants.
Les données anthropométriques sont mesurées : poids, taille, calcul de l’IMC, % de perte de poids par unité
de temps.
On peut aussi mesurer les plis cutanés pour évaluer la masse grasse (épaisseur cutanée tricipitale), ou la
circonférence brachiale pour évaluer la masse maigre

Q

Présenter les moyens de dépistage et de diagnostic de l’état nutritionnel d’un patient et de la
dénutrition en séparant les
scores nutritionnels

A

Un certain nombre de scores ont été développés pour estimer le risque nutritionnel.
Le MNA (Mini Nutritional AssessmentÒ) est un outil de dépistage de la dénutrition en institution, et de
quantification du risque nutritionnel chez un patient (voir document sur Campus).
Le NRI (Nutritionnal Risk Index) permet d’évaluer le risque nutritionnel chez un patient.
NRI = 1,519 × albuminémie + 41,7 × (poids actuel/poids habituel).
Interprétation du NRI (attention à une éventuelle rétention hydrosodée et au recueil du poids habituel) :
* NRI > 97,5 ® pas de risque nutritionnel ;
* 83,5 < NRI < 97,5 ® risque nutritionnel modéré ;
* NRI < 83,5 ® risque nutritionnel élevé.
Pour les personnes âgées, on peut utiliser le GNRI (Geriatric Nutritional Risk Index) qui prend en compte le
poids idéal (selon la formule de Lorentz) à la place du poids habituel :
GNRI = 1,489 × albuminémie + 41,7 × (poids actuel/poids idéal).
Interprétation du GNRI :
* GNRI > 98 ® pas de risque nutritionnel ;
* 82 < NRI < 98 ® risque nutritionnel modéré ;
* GNRI : < 82 ® risque nutritionnel élevé.

Q

Présenter les moyens de dépistage et de diagnostic de l’état nutritionnel d’un patient et de la
dénutrition en séparant les marqueurs cliniques et biologiques

A

Les 2 marqueurs biologiques les plus utilisés sont l’albumine et la préalbumine (ou transthyrétine).
La protéine C réactive ou CRP, est une protéine d’origine hépatique sous contrôle de cytokines proinflammatoires.
Son rôle dans l’organisme est d’activer le système du complément lors de la réaction inflammatoire. Sa demi-vie plasmatique est de 12 heures.
La CRP est une protéine de la phase aiguë de l’inflammation. Sa concentration plasmatique peut augmenter très rapidement et dans des proportions très importantes. Le retour au voisinage des valeurs normales est rapide (3 à 5 jours) si la réaction inflammatoire évolue favorablement.