PHYSIOPAT - PATHOLOGIES PANCREATIQUES - PANCREATITE AIGUE - MODULE 16 Flashcards
Définir la pancréatite aiguë
c’est une inflammation aiguë du pancréas en lien avec une autolyse enzymatique du parenchyme
pancréatique, associant une douleur typique et une augmentation des enzymes pancréatiques dans le
plasma. Elle s’installe en quelques heures, voire quelques jours.
Citer les 2 formes de pancréatite aiguë
- la pancréatite aiguë oedémateuse : peu grave, elle présente une évolution favorable en quelques
jours sans complications ; - la pancréatite aiguë sévère, nécrosante : grave et potentiellement mortelle, avec risque
d’atteinte des tissus péri-pancréatiques, voire des organes à distance avec défaillances
multiviscérales, et infections de nécrose.
Citer les 2 étiologies principales des pancréatites aiguës
- lithiase biliaire (40% des cas) : obstruction de la jonction biliopancréatique par un (des) calcul(s)
biliaire(s) ® les facteurs de risque à rechercher sont : âge > 50 ans, sexe féminin, surpoids/obésité,
ATCD familiaux de lithiase biliaire ; - alcool (40% des cas) : consommation chronique et importante depuis au moins 5 ans ;
Citer 2 étiologies secondaires des pancréatites aiguës
tabac : il potentialise les effets toxiques de l’alcool. La consommation de cannabis peut également
être responsable de pancréatite aiguë, notamment chez les sujets jeunes.
Citer les 4 mécanismes de protection contre une activation pancréatique des proenzymes
- Synthèse sous forme inactive (proenzymes) : Les enzymes sont synthétisées sous forme inactive (proenzymes) dans les cellules acineuses.
- Stockage dans les grains de zymogènes : Les proenzymes sont stockées dans des grains de zymogènes pour éviter leur contact avec les lysosomes contenant la cathepsine B, qui peut les activer prématurément.
- Évacuation régulée du suc pancréatique : Un flux permanent de suc pancréatique est maintenu par un gradient de pression, empêchant la stagnation dans les canaux pancréatiques.
- Présence d’inhibiteurs dans le suc pancréatique : Le suc pancréatique contient des inhibiteurs physiologiques de la trypsine, régulant ainsi son activité pour éviter une digestion excessive.
Définir les termes “zymogènes” et “proenzymes”
Zymogène : proenzyme associée au système digestif, en particulier dans le pancréas
Proenzyme : enzymes synthétisées sous forme inactive
Présenter les effets de l’alcool dans la pathogénie de la pancréatite aiguë
- Stress oxydant : L’alcool induit une augmentation significative du stress oxydant dans le parenchyme pancréatique, exacerbant les dommages cellulaires.
- Interaction entre les grains de zymogènes et les lysosomes : L’alcool provoque une fusion des grains de zymogènes et des lysosomes, ce qui met en contact la cathepsine B avec les proenzymes. Cela conduit à l’activation du trypsinogène en trypsine, puis à l’activation des enzymes protéolytiques, déclenchant ainsi l’autodigestion des cellules acineuses.
- Modification de la composition du suc pancréatique : L’alcool altère la composition du suc pancréatique, le rendant plus riche en enzymes pancréatiques. Cela favorise la précipitation des enzymes dans les canaux pancréatiques, entraînant une obstruction partielle, la stase du suc pancréatique, et l’activation des enzymes dans les canaux, ce qui conduit à l’autodigestion du pancréas.
- Anomalie de la motricité du sphincter d’Oddi : L’alcool perturbe la motricité du sphincter d’Oddi, entraînant un reflux du contenu duodénal contenant de la trypsine active dans le canal de Wirsung. Cela conduit à l’activation des enzymes protéolytiques et à l’autodigestion du pancréas.
Présenter le rôle des lithiases biliaires dans la pathogénie de la pancréatite aiguë
Dans la pancréatite aiguë biliaire :
- Lithiases biliaires obstruent la jonction biliopancréatique ⟶ Stase du suc pancréatique dans les canaux ⟶ Augmentation de la pression intracanalaire ⟶ Activation du trypsinogène en trypsine ⟶ Perméabilité accrue des canaux ⟶ Diffusion du suc pancréatique vers le liquide interstitiel ⟶ Autodigestion du pancréas et formation d’un œdème.
Justifier la présence d’oedèmes au niveau du pancréas
Présence d’œdèmes au niveau du pancréas dans la pancréatite aiguë :
- Inflammation et réaction inflammatoire ⟶ Augmentation de la perméabilité vasculaire
- Activation des enzymes pancréatiques ⟶ Augmentation de la perméabilité capillaire
- Stase du suc pancréatique dans les canaux ⟶ Augmentation de la pression intracanalaire ⟶ Rétrodiffusion de fluides dans les tissus environnants
- Ischémie pancréatique dans les cas sévères ⟶ Compromission de la perfusion tissulaire normale ⟶ Formation d’œdème.
Justifier l’autodigestion du pancréas
- Activation des enzymes pancréatiques : En cas de pancréatite, les proenzymes (ou zymogènes) normalement stockées et sécrétées de manière inactive dans le pancréas sont activées prématurément. Cela peut être causé par des facteurs tels que la stase du suc pancréatique, l’obstruction des canaux pancréatiques par des calculs biliaires ou d’autres causes. L’activation des proenzymes conduit à la formation d’enzymes actives, telles que la trypsine, qui peuvent alors commencer à digérer les tissus pancréatiques.
- Augmentation de la perméabilité des canaux pancréatiques : L’activation des enzymes pancréatiques peut être accompagnée d’une augmentation de la perméabilité des canaux pancréatiques. Cela permet aux enzymes digestives d’être libérées dans le tissu pancréatique lui-même, où elles peuvent commencer à digérer les cellules et les structures du pancréas.
- Réponse inflammatoire : L’inflammation résultant de l’autodigestion initiale du pancréas peut aggraver davantage les dommages tissulaires. L’inflammation peut augmenter la perméabilité vasculaire, permettant à plus de liquide, de protéines et de cellules immunitaires d’entrer dans les tissus, ce qui peut amplifier les processus destructeurs.
- Formation d’œdème : L’autodigestion et l’inflammation peuvent également entraîner une accumulation de liquide dans les tissus pancréatiques, ce qui contribue à la formation d’un œdème. Cet œdème peut aggraver les dommages tissulaires en augmentant la pression dans les tissus, en réduisant la perfusion sanguine et en comprimant les structures environnantes.
Citer et décrire le signe clinique typique lors du diagnostic de pancréatite aiguë
Le diagnostic de pancréatite aiguë requiert au moins deux des trois critères suivants :
* douleur abdominale évocatrice d’une origine pancréatique ;
* lipasémie supérieure à trois fois la normale ;
* imagerie évocatrice de pancréatite aiguë.
Citer le signe biologique typique lors du diagnostic de pancréatite aiguë
la lipasémie > 3N est l’examen de référence pour confirmer le diagnostic clinique.
Citer d’autres éléments du bilan biologique en les justifiant
- CRP pour évaluer l’importance du syndrome inflammatoire, donc la sévérité ;
- bilan hépatique pour bilan étiologique et recherche de défaillance hépatique :
§ ASAT > ALAT, Gamma GT élevées, macrocytose ® étiologie alcoolique ;
§ ALAT > 3N, hyperbilirubinémie ® étiologie biliaire ; - glycémie à jeun pour rechercher une insuffisance pancréatique endocrine ;
- bilan rénal avec urée, créatininémie, ionogramme, pour rechercher une insuffisance rénale aigue ;
- PaO2 pour rechercher une détresse respiratoire aiguë ;
- triglycéridémie, calcémie : bilan étiologique.
Présenter l’évolution des formes oedémateuses et nécrosantes
Dans 80% des cas la pancréatite est bénigne : pancréatite oedémateuse avec absence de complications
locales ou systémiques, l’évolution se fait rapidement vers la disparition des signes cliniques et biologiques
dès lors que la cause est traitée.
Dans 20% des cas, la pancréatite est grave : pancréatite nécrosante pouvant aboutir à une destruction
plus ou moins complète du tissu pancréatique avec présence de complication
Citer 5 complications de la pancréatite aiguë
- Syndrome de réponse inflammatoire systémique : Peut conduire à une perméabilité vasculaire accrue, entraînant hypovolémie, hypotension, état de choc, ainsi que des complications telles que le syndrome de détresse respiratoire aiguë, l’insuffisance rénale aiguë, la défaillance hépatique et cardiovasculaire.
- Complications infectieuses : Risque de surinfection de la nécrose, menant au sepsis et au choc septique avec hypotension.
- Complications digestives : Formation de fistules et de coulées de nécroses.
- Formation de pseudokystes : Accumulation de suc pancréatique mélangé à des débris de nécrose et à du sang, pouvant entraîner des complications telles que la compression des organes de voisinage, la surinfection (abcès) et la rupture hémorragique.
- Insuffisance pancréatique : Peut affecter à la fois l’exocrine et l’endocrine fonction du pancréas.
