PHYSIOPAT - PATHOLOGIES HEPATOBILIAIRE - BILIAIRES - MODULE 17

Question 1

Définir la lithiase biliaire

Answer 1

Une lithiase biliaire se définit par la présence de calculs dans la vésicule biliaire ou dans les voies biliaires.

Question 2

Citer les facteurs de risque des lithiases biliaires

Answer 2

• âge > 60 ans ;
• sexe féminin ;
• surpoids et obésité : une alimentation hypercalorique de type occidentale, pauvres en fibres et en vitamine C, est un facteur favorisant les lithiases biliaires ;
• tous les facteurs favorisant l’atonie vésiculaire et la stase biliaire :
  ▪ perte de poids rapide → le risque de lithiase biliaire augmente avec l’importance de la restriction calorique ;
  ▪ jeûne prolongé ;
• résections iléales → baisse de la réabsorption des acides biliaires → la bile devient lithogène ;
• syndrome métabolique, insulinorésistance, dyslipidémies ;
• nutrition parentérale ;

Question 3

Présenter les voies biliaires intra et extra hépatiques

Answer 3

déjà compétences

Question 4

Citer les composants de la bile puis indiquer leurs rôles respectifs

Answer 4

• eau ;
• acides biliaires ;
• phospholipides (lécithine) ;
• bilirubine conjuguée ;
• cholestérol libre ;
• ions, notamment calcium et bicarbonates.

Question 5

Citer les 3 composés à l’origine de la formation des calculs biliaires

Answer 5

cholestérol, de bilirubine et de calcium.

Question 6

Citer les 2 principaux types de calculs biliaires

Answer 6

calculs cholestéroliques (> 80% des lithiases biliaires) :
calculs pigmentaires : calcium + bilirubine (< 20% des lithiases biliaires).

Question 7

Présenter la formation des calculs biliaires cholestéroliques

Answer 7

Structure pour expliquer la formation des calculs biliaires cholestéroliques :

1. Augmentation du rapport cholestérol/(acides biliaires + lécithine) :
   
   • Hausse de cette proportion dans la bile.
2. Solubilisation du cholestérol :
   
   • Le cholestérol, insoluble en milieu aqueux, est solubilisé grâce à la formation de micelles avec les acides biliaires et la lécithine.
3. Cristallisation du cholestérol :
   
   • La quantité de cholestérol solubilisable est limitée.
   • Lorsque la concentration biliaire en cholestérol dépasse un seuil, des cristaux de cholestérol se forment.
4. Agrégation des cristaux :
   
   • Les cristaux de cholestérol agrégés donnent naissance aux calculs macroscopiques.
5. Facteurs favorisant la formation des calculs cholestéroliques :
   
   • Excès de réabsorption d’eau dans la vésicule biliaire.
   • Surproduction de cholestérol biliaire, pouvant être causée par des facteurs génétiques, l’obésité ou la grossesse.
   • Défaut de sécrétion biliaire des facteurs solubilisant le cholestérol, comme les phospholipides (en cas de mutation génétique des transporteurs de PL) ou les acides biliaires (après résection iléale).

Question 8

Présenter la formation des calculs biliaires pigmentaires

Answer 8

Structure :

1. Origine des lithiases pigmentaires :
   
   • Présence de bilirubine non conjuguée et/ou déconjuguée dans la bile.
   • Caractéristiques insolubles de la bilirubine dans la bile.
2. Causes de la présence de bilirubine dans la bile :
   
   • Hyperhémolyse : Augmentation de la bilirubine dépassant les capacités de conjugaison hépatique.
   • Infection biliaire : Favorisée par l’hypotonie de la vésicule et la stase biliaire, la bilirubine conjuguée est déconjuguée par des enzymes bactériennes.
3. Formation de calculs :
   
   • La bilirubine se lie au calcium dans la bile, formant des calculs de bilirubinate de calcium.

Question 9

Définir la lithiase vésiculaire

Answer 9

La lithiase vésiculaire concerne les calculs situés dans la vésicule biliaire. La plupart sont asymptomatiques,
découverts de façon fortuite lors d’une échographie abdominale.

Question 10

Citer le facteur à l’origine de la lithiase vésiculaire symptomatique

Answer 10

Les lithiases vésiculaires deviennent symptomatiques lorsqu’il y a migration d’un calcul vésiculaire dans le
canal cystique → on parle de colique hépatique

Question 11

Présenter la colique hépatique : origine, signe clinique, facteurs favorisants, examen de référence,
traitement

Answer 11

Les lithiases vésiculaires deviennent symptomatiques lorsqu’il y a migration d’un calcul vésiculaire dans le
canal cystique → on parle de colique hépatique :
* la douleur, due à la mise en tension brutale des voies biliaires, est le seul signe clinique :
-> localisée dans l’hypochondre droit et l’épigastre ;
-> débutant brutalement, intense, continue ;
-> durant de quelques minutes à 4 heures ;
-> palpation de l’hypochondre droit douloureuse et respiration gênée (signe de Murphy).
* facteurs favorisants : repas copieux, riche en graisse et/ou en alcool, stress, période
prémenstruelle ;
* examen de référence = échographie ;
* traitement :
-> chirurgical : cholécystectomie.

Question 12

Présenter la cholécystite aiguë : origine, pathogénie, signes cliniques, biologie, examen de référence,
traitement

Answer 12

Structure :

1. Complications de la lithiase vésiculaire :
   
   • Blocage du calcul dans le canal cystique peut mener à la cholécystite aiguë.
2. Cholécystite aiguë :
   
   • Inflammation de la paroi vésiculaire avec risque d’infection du contenu et de nécrose.
3. Signes cliniques :
   
   • Douleur brutale, intense et irradiante, persistante plusieurs heures.
   • Souvent accompagnée de nausées et de vomissements.
4. Manifestations systémiques :
   
   • Signes généraux d’inflammation et d’infection, fièvre, choc septique, défaillance multi-viscérale.
5. Biologie :
   
   • Hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles (PNN) et élévation de la CRP.
   • Bilan hépatique généralement normal.
6. Diagnostic :
   
   • Examen de référence : échographie.
7. Traitement :
   
   • Chirurgical : cholécystectomie.
   • Antibiothérapie.

Question 13

Citer le facteur à l’origine de la lithiase de la voie biliaire principale

Answer 13

Elle concerne les manifestations secondaires à la migration d’un calcul dans la voie biliaire principale (canal
cholédoque), généralement au niveau de l’ampoule de Vater.

Question 14

Présenter les 2 formes compliquées des lithiases de la voie biliaire principale, l’angiocholite et la
pancréatite aiguë : définition, origine, pathogénie, signes cliniques, biologie, examen de référence,
traitement

Answer 14

Structure :

1. Définition de l’angiocholite :
   
   • Complication causée par une infection bactérienne aiguë de la voie biliaire principale due à son obstruction par un calcul (90 % des cas) ou une tumeur.
2. Pathogénie :
   
   • Obstruction de la voie biliaire principale entraînant la stagnation de la bile dans le duodénum.
   • Dilatation des voies biliaires, douleurs associées à la dilatation et risque accru d’infection due à la stase biliaire, conduisant à l’inflammation.
3. Signes cliniques :
   
   • Triade caractéristique : douleur, fièvre, ictère.
   • Selles décolorées, urines foncées, stéatorrhée.
4. Biologie :
   
   • Hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles (PNN) et élévation de la CRP.
   • Bilan hépatique : cholestase avec augmentation de la bilirubinémie, PAL et Gamma GT.
5. Diagnostic :
   
   • Examen de référence : échographie, mettant en évidence la dilatation des voies biliaires.
6. Traitement :
   
   • Drainage de la bile infectée.
   • Extraction du calcul par endoscopie ou chirurgie.
   • Antibiothérapie.
   • Discussion ultérieure concernant la cholécystectomie.

Question 15

Définir l’ictère

Answer 15

Un ictère est caractérisé par une coloration jaunâtre de la peau et des muqueuses - on parle d’ictère cutanéomuqueux
- due à une augmentation de la bilirubinémie.

Question 16

Présenter l’hémolyse

Answer 16

DONE

Question 17

Identifier les étiologies des ictères

Answer 17

• augmentation de la production de bilirubine suite à une hyperhémolyse → ictère à bilirubine non
  conjuguée ;
• défaut de sécrétion biliaire de bilirubine :
  ▪ soit par un défaut héréditaire de conjugaison → ictère à bilirubine non conjuguée ;
  ▪ soit par un reflux plasmatique de la bilirubine conjuguée suite à une cholestase → ictère à
  bilirubine conjuguée.

Question 18

Définir le terme cholestase

Answer 18

Une cholestase extra-hépatique est due à l’obstruction ou à la compression de la voie biliaire principale,

Question 19

Différencier une cholestase intra et extra hépatique en précisant leurs étiologies et leurs conséquences
biologiques et anatomiques

Answer 19

Une cholestase extra-hépatique est due à l’obstruction ou à la compression de la voie biliaire principale,
suite à :
* une lithiase biliaire de la voie principale ;
* une tumeur de la tête du pancréas qui compresse le canal cholédoque ;
* une tumeur de la voie biliaire principale : cholangiocarcinome ;
* une pancréatite (compression par un pseudokyste).
Une cholestase intra-hépatique peut être due à :
* une obstruction des voies biliaires intra-hépatiques ;
* une destruction des canalicules biliaires / canaux biliaires lors d’une cirrhose ;
* une baisse ou un arrêt de la production de bile en raison d’une insuffisance hépatocytaire (nécrose
suite à hépatite, cirrhose).

Question 20

Présenter l’ictère à bilirubine conjuguée : étiologies, signes biologiques et cliniques

Answer 20

1. Reflux bilirubine conjuguée dans plasma :
   
   • Cholestase extra ou intra-hépatique.
2. Causes de cholestase :
   
   • Extra-hépatique : lithiase, tumeur pancréatique, cholangiocarcinome, pancréatite.
   • Intra-hépatique : obstruction, destruction des canalicules, insuffisance hépatocytaire.
3. Conséquences :
   
   • Selles éclaircies, urines foncées.
   • Augmentation des PAL et Gamma GT.
   • Dilatation des voies biliaires en imagerie.

Question 21

Présenter l’ictère à bilirubine non conjuguée : étiologies, signes biologiques et cliniques.

Answer 21

Structure :

1. Augmentation de la bilirubine non conjuguée dans le plasma :
   
   • Prédominance de la bilirubine non conjuguée peut être causée par plusieurs facteurs.
2. Hyperhémolyse :
   
   • Catabolisme excessif des hématies entraînant un excès de bilirubine non conjuguée.
   • Dépassement des capacités de conjugaison hépatique.
   • La bilirubine non conjuguée liée à l’albumine n’est pas filtrée par les reins, s’accumulant dans le sang et les tissus, provoquant l’ictère.
   • Les urines et les selles conservent leur couleur normale car une partie de la bilirubine est toujours conjuguée par le foie.
3. Conjugaison insuffisante de la bilirubine par les hépatocytes :
   
   • Mutations génétiques peuvent entraîner une conjugaison insuffisante de la bilirubine.
   • Syndrome de Gilbert est l’étiologie la plus fréquente.
   • Mutation du gène de la glucuronyl-transférase provoque un déficit partiel de cette enzyme.