PHYSIOPAT - HTA - MODULE 10 - Pathologies cardiovasculaires Flashcards
Définir l’HTA de l’adulte
L’HTA de l’adulte est définie par une pression artérielle systolique ≥ 140 mm Hg et/ou une pression artérielle diastolique ≥ 90 mm Hg.
L’HTA se définit donc par un excès de pression dans les artères.
Différencier HTA primaire et secondaire
Dans plus de 90% des cas, l’HTA est dite essentielle ou primitive, car aucune étiologie précise n’est retrouvée.
Dans 10 % des cas environ, l’hypertension artérielle est dite secondaire ou acquise car elle fait suite à une cause bien identifiée.
Citer les facteurs de risque modifiables et non modifiables impliqués dans l’HTA primaire
- Tabagisme
- Stress psychosocial : cortisol lien avec la pression via la rétention hydrosodée
- Dyslipidémie : développement des plaques d’athérome avec excès de CHO dans les artères rénales => moins de débit sanguin dû à la sténose => ↑ SRAA => ↑ PA
- Diabète et insulinorésistance
- Surpoids / obésité / syndrome métabolique
- Alcoolisme
- Alimentation riche en sel
- Sédentarité
Citer les principales étiologies de l’HTA secondaire en les justifiant
- HTA de cause endocrinienne :
. sécrétion anormale de cortisol : syndrome de Cushing avec hausse importante de sécrétion d’ACTH → rétention hydrosodée → ↑ volémie → ↑ pression artérielle ;
. sécrétion anormale de catécholamines : phéochromocytome → ↑ sécrétion catécholamines → vasoconstriction + ↑ DC → ↑ pression artérielle ;
. sécrétion anormale d’aldostérone : hyperaldostéronisme primaire → maladie de Conn, hyperplasie des surrénales, carcinome surrénalien → hypersécrétion d’aldostérone → ↑ réabsorption rénale de sodium → ↑ volémie → ↑ pression artérielle ; - HTA de cause rénale : glomérulopathies, néphropathie diabétique, IRC, sténose d’artère rénale (athérome) → ↑ perfusion sanguine rénale et/ou du DFG → ↑ sécrétion rénine → activation du SRAA → ↑ pression artérielle ;
- HTA iatrogène suite à traitement par corticoïdes → rétention hydrosodée → ↑ volémie → ↑ pression artérielle ;
- HTA de grossesse : HTA gravidique (voir cours sur les pathologies de la femme enceinte) ;
- coarctation de l’aorte (voir cours sur les cardiopathies)
Donner la formule du débit cardiaque, le définir, ainsi que FC et VES
PA = DC * RPT avec DC = FC * VES
On appelle débit cardiaque (DC) le volume de sang (en litre) éjecté par le ventricule gauche (VD) dans l’aorte (tronc pulmonaire) en une minute.
VES : volume de sang que le coeur envoie à chaque battement
FC : nb de battements par minute
Définir les résistances périphériques totales puis citer les paramètres qui les influencent
Viscosité : aucun paramètre
Longueur totale des VS : + grande quand on prend du poids
Elasticité : Age
Vasomotricité : aucun paramètre
Paramètres qui les influencent : plaques d’athérome, âge, Angiotensine II (+ puissant vasoconstricteur), ADH, Aldostérone
Définir la pression artérielle systolique et diastolique
*pression artérielle systolique: elle est la pression maximale au sommet de la systole ventriculaire
*pression artérielle diastolique : La pression minimale atteinte à la fin de la diastole ventriculaire
Citer les 3 organes effecteurs impliqués dans la régulation de la pression artérielle
*le rein
* le coeur
* les vaisseaux sanguins
Montrer le rôle de ces organes dans la régulation de la pression artérielle
Rein => Perte/rétention d’eau => volémie => PA
Cœur => Contractilité => DC => PA
VS => RPT vasoconstriction / vasodilatation
Montrer le rôle du système nerveux sympathique dans la pression artérielle
Les catécholamines agissent directement pour augmenter la PA : ↑ DC (↑ FC et VES) + ↑ RPT
(vasoconstriction) → ↑ pression artérielle.
Montrer le rôle du système rénine angiotensine aldostérone dans la pression artérielle
Sécrétion de la rénine (rein) + Angiotensinogène (foie) => Angiotensinogène I + ACE => Angiotensinogène II => ↑ activité sympathique, ↑ sécrétion aldostérone, ↑ rétention hydrosodée, ↑ sécrétion ADH => ↑ PA
Identifier les rôles potentiels du sodium et du calcium dans l’HTA
- un défaut d’augmentation de l’excrétion sodée en réponse à une charge sodée → ↑ natrémie → ↑ volémie → ↑ pression artérielle ;
- une baisse de la sécrétion du FNA (facteur natriurétique auriculaire) → ↑ réabsorption rénale du sodium → ↑ natrémie → ↑ volémie → ↑ pression artérielle ;
- une augmentation du taux de calcium intracellulaire dans les CMLV → ↑ tonus des CMLV → vasoconstriction → ↑ RPT → ↑ pression artérielle
Présenter le diagnostic d’une HTA
L’HTA non compliquée est asymptomatique, elle est donc souvent diagnostiquée de façon fortuite lors de consultation médicale ou en médecine du travail
*Symptômes
*Mesure de la PA
Citer les symptômes possibles d’une HTA
- épistaxis (saignement du nez), hémorragies gingivales (saignement gencives)
- acouphènes, vertiges
- céphalées
- asthénie
- dyspnée.
Définir les termes AMT et MAPA, puis préciser leur intérêt
*automesure tensionnelle (AMT)
*mesure ambulatoire de la pression artérielle (MAPA)
Intérêt : éviter l’effet “blouse blanche”, de diagnostiquer et de suivre une HTA et d’améliorer l’observance du traitement
Citer les complications de l’HTA
HTA peut entrainer
* une dysfonction endothéliale avec risque d’apparition ou d’aggravation de plaques d’athérome
* une rigidification de la paroi des artères
* l’altération des capillaires sanguins
* des hémorragies
* la formation éventuelle d’anévrismes
l’hypertension artérielle augmente le risque :
* d’accident vasculaire cérébral (AVC) : 2/3 sont dus à une HTA ;
* de maladie neurodégénérative (maladie d’Alzheimer, démences) ;
* d’insuffisance cardiaque : HTA aortique → ↑ postcharge → ↑ travail du cœur pour maintenir le DC → hypertrophie ventriculaire → perte progressive de son activité contractile → IC ;
* d’insuffisance coronarienne → cardiopathies ischémiques (angine de poitrine, IDM) ;
* d’insuffisance rénale : le rein peut être le responsable (cf. HTA secondaire) ou la victime de l’HTA ;
* d’artériopathie oblitérante des membres inférieurs (AOMI) ;
* de rétinopathie.
Présenter le traitement de l’HTA (MHD et traitement médicamenteux)
Les objectifs du traitement sont les suivants :
* contrôler la pression artérielle
* contrôler les facteurs de risque modifiables (tabagisme, alcoolisme, dyslipidémies, diabète,
surpoids ou obésité, sédentarité) et les comorbidités
* contrôler le risque cardiovasculaire global
Mise en place
*Mesures hygiéno-diététiques
.mise en place d’une alimentation variée et équilibrée, contrôlée en sodium, riche en fruits et légumes, en AGPI et pauvre en AGS ;
.réduction du poids en cas de surcharge pondérale
.supprimer ou limiter la consommation d’alcool
.activité physique régulière et adaptée au patient : au minimum 30 minutes 3 fois/semaine ;
.sevrage tabagique
*Traitement médicamenteux antihypertenseur
*HTA résistante
Définir les termes : monothérapie, bithérapie, trithérapie, HTA résistante
Prise d’un seul médicament, deux, ou trois
Une HTA résistante est définie par une PA non contrôlée malgré les mesures hygiéno-diététiques et une trithéra- pie comportant un diurétique thiazidique à dose optimale
Citer les 5 principales classes de médicaments utilisés dans le traitement de l’HTA
- diurétiques thiazidiques : ils agissent sur le tube distal du rein et augmentent l’élimination de l’eau, du sodium et du potassium dans l’urine
- bêtabloquants
- inhibiteurs calciques
- inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC)
- inhibiteurs des récepteurs de type 2 de l’angiotensine (ARA2)
Expliquer le mode d’action IEC dans le traitement de l’HTA
Bloquent la conversion de l’angiotensine I en angiotensine II → < vasoconstriction → < PA + > des autres effets du SRAA → < sécrétion aldostérone → < rétention hydrosodée → < PA → < sécrétion ADH → < volémie → < PA → < stimulation sympathique → < vasoconstriction → < PA
Expliquer le mode d’action ARA 2 (ou sartans) dans le traitement de l’HTA
Bloquent les effets de l’angiotensine II Leurs effets sont comparables à ceux des IEC
Expliquer le mode d’action diurétique thiazidiques dans le traitement de l’HTA
réabsorption rénale de sodium et d’eau → ↑ diurèse → < volémie → < PA.
Expliquer le mode d’action bétabloquants dans le traitement de l’HTA
Bloquent l’action des catécholamines → < FC et VES → < PA.
Expliquer le mode d’action ICA (inhibiteurs calciques) dans le traitement de l’HTA
Inhibent l’entrée du calcium dans les cellules musculaires lisses de la paroi des artères → vasodilatation → < PA
Présenter le suivi du patient hypertendu.
Le traitement de l’HTA est un traitement chronique au long cours. Il ne repose pas uniquement sur la baisse de la pression artérielle, mais également sur la réduction du risque cardiovasculaire dans sa globalité. L’éducation thérapeutique du patient est donc essentielle.
Objectifs du suivi du patient hypertendu :
* surveiller le niveau tensionnel en favorisant l’AMT ;
* adapter le traitement en fonction de la valeur de pression artérielle ;
* évaluer la tolérance du traitement ;
* rappeler l’importance des mesures hygiéno-diététiques ;
* identifier l’apparition ou l’aggravation de facteurs de risque ;
* identifier l’apparition ou l’aggravation de complications ;
* suivi biologique : contrôler la pression artérielle, contrôler les facteurs de risque modifiables (tabagisme, alcoolisme, dyslipidémies, diabète, surpoids ou obésité, sédentarité) et les comorbidités, contrôler le risque cardiovasculaire global.
