PHYSIOPAT - PATHOLOGIES ENDOCRINIENNES - MODULE 22 Flashcards
Citer les conséquences d’une hypersécrétion de prolactine
La prolactine, appelée « hormone de la lactation » agit directement sur la glande mammaire. Elle
freine également la synthèse de LH et FSH. Une hypersécrétion de prolactine va donc stimuler
la glande mammaire et diminuer la production des hormones LH et FSH (hypogonadisme).
Citer la principale étiologie des pathologies endocriniennes ainsi que les traitements possibles
La principale étiologie de ces pathologies est liée à la présence d’adénomes hypophysaires
Ces tumeurs peuvent être sécrétantes, avec syndrome d’hypersécrétion, ou hyposécrétantes.
Prolactine et Prolactinomes :
La prolactine, souvent associée aux prolactinomes ou adénomes à prolactine, est l’hormone principale de la lactation. En cas d’hyperproduction, elle peut entraîner des troubles de la reproduction et des cycles menstruels, ainsi que des symptômes comme la galactorrhée.
Traitement : de première intention repose sur des médicaments agonistes dopaminergiques qui normalisent les niveaux de prolactine et réduisent la taille des tumeurs.
Hypersécrétion GH ou hormone
somatotrope
Les traitements incluent la chirurgie, les médicaments agonistes de la dopamine, les analogues de la somatostatine et la radiothérapie.
Autres Hormones et Affections Endocriniennes :
L’excès de production d’ACTH peut provoquer un syndrome de Cushing.
L’hyposécrétion pré-pubertaire de GH peut causer un nanisme hypophysaire.
L’excès d’ADH peut entraîner un diabète insipide, traité par administration d’un analogue synthétique de l’ADH.
Définir l’acromégalie puis citer ses symptômes et complications possibles
L’acromégalie est une maladie due à une hypersécrétion d’hormone de croissance due
généralement à un adénome somatotrope.
Cette hypersécrétion peut se développer avant ou après la puberté :
* une hypersécrétion post-pubertaire provoque un syndrome dysmorphique avec
épaississement des traits du visage et de la peau, augmentation anormale de la taille des
extrémités avec élargissement des mains et des pieds, prognathisme, macroglossie, goitre,
hypersudation, hyperséborrhée ;
* une hypersécrétion pré-pubertaire provoque le gigantisme, avec une très grande taille à
la fin de l’adolescence.
Complications d’une acromégalie : HTA, cardiomyopathies, insuffisance cardiaque,
hyperglycémie, diabète, dyslipidémies. La prise en soin diététique vise à prévenir/traiter ces
complications.
Traitement : chirurgical, médicamenteux (agonistes de la dopamine, analogues de la
somatostatine, antagonistes de la GH), ou radiothérapie.
Définir le diabète insipide et justifier qu’il n’a pas de lien avec le diabète habituel
diabète insipide : syndrome polyuro-polydipsique avec des urines claires,
abondantes et diluées.
e diabète sucré est une maladie métabolique caractérisée par une hyperglycémie chronique due à une insuffisance d’insuline ou à une résistance à l’insuline, l’hormone qui régule la glycémie. Le diabète insipide, en revanche, est une perturbation de l’équilibre hydrique causée par des problèmes avec l’ADH ou la réponse des reins à cette hormone, et n’implique pas de dysfonctionnement du glucose.
Citer les étiologies, les conséquences et la prise en charge d’un hypercorticisme et d’un
hyperaldostéronisme
Hypercorticisme
Hypersécrétion de glucocorticoïdes par les glandes corticosurrénales secondaire à :
* un adénome hypophysaire avec hypersécrétion d’ACTH (maladie de Cushing) ;
* une hyperplasie corticosurrénalienne (tumeur bénigne ou maligne).
Les signes cliniques et biologiques sont identiques aux effets secondaires d’une
corticothérapie (voir cours de DT pour la prise en charge) : répartition facio-tronculaire
du tissu adipeux, rétention hydrosodée avec oedèmes et HTA, immunodépression,
amyotrophie, hyperglycémie avec risque de diabète induit, dyslipidémie, troubles
cutanés, osseux (ostéoporose), cardiaques (arythmies), gastriques (ulcère), troubles de
la reproduction.
Prise en charge :
* ablation de la tumeur hypophysaire ou médicaments inhibiteurs du cortisol et/ou
de l’ACTH lorsque l’origine est la maladie de Cushing ;
* ablation des surrénales avec traitement hormonal à vie si origine tumorale.
Hyperaldostéronisme
Hypersécrétion de minéralocorticoïdes par les glandes corticosurrénales secondaire à :
* un adénome ou une hyperplasie surrénalienne (maladie de Conn) ;
* une stimulation excessive du système rénine angiotensine aldostérone.
Signes cliniques et biologiques : rétention hydrosodée, hypervolémie, HTA résistante
au traitement, hypokaliémie avec asthénie, crampes, tétanie musculaires, troubles du
rythme cardiaque.
Prise en charge :
* ablation des surrénales avec traitement hormonal à vie si origine tumorale ;
* traitement médicamenteux par antagonistes de l’aldostérone en cas d’hyperplasie
surrénalienne, avec prise en charge de l’HTA (traitement médicamenteux et
alimentation hyposodée).
Différencier la maladie de Cushing et la maladie de Conn
Citer les étiologies, les conséquences et la prise en charge d’une hyposécrétion surrénalienne
Hyposécrétion d’hormones surrénaliennes, glucocorticoïdes et minéralocorticoïdes, par
les glandes corticosurrénales secondaire à :
* la maladie d’Addison avec une insuffisance surrénalienne primaire provoquée par
une lésion des 2 glandes surrénales d’origine auto-immune (3/4 des cas),
infectieuse, tumorale ou congénitale ;
* une hyposécrétion surrénalienne, en lien avec une baisse de sécrétion de l’ACTH
hypophysaire suite à l’arrêt brutal d’une corticothérapie prolongée.
Signes cliniques et biologiques dus à l’insuffisance en minéralocorticoïdes :
hyponatrémie, hypovolémie, hyperkaliémie, hypotension pouvant aller jusqu’à l’état de
choc, goût prononcé pour le sel.
Signes cliniques et biologiques dus à l’insuffisance en glucocorticoïdes :
hypoglycémie, perte de poids, asthénie, troubles psychologiques, etc.
Le traitement nécessite une supplémentation hormonale avec suivi et surveillance
clinique et biologique du patient.
Citer les étiologies, les conséquences et la prise en charge d’une et d’une hyperthyroïdie
L’hyperthyroïdie est liée à un excès d’hormones thyroïdiennes T3/T4 dans le plasma et au niveau des tissus cibles,
entraînant une augmentation du métabolisme cellulaire.
La prévalence montre une nette prédominance féminine.
Les causes sont multiples : maladie auto-immune de Basedow
Signes cliniques de l’hyperthyroïdie :
* amaigrissement suite à l’hypercatabolisme, malgré un appétit conservé voire une hyper/polyphagie ;
Diagnostic biologique :
* TSH en baisse et T3/T4 en hausse ;
* dyslipidémie avec hypocholestérolémie ;
* hyperglycémie ;
* dosage d’auto-anticorps plasmatiques.
Prise en charge :
* traitement médicamenteux : antithyroïdiens de synthèse (bloque la synthèse hormonale T3/T4) ;
* chirurgie (thyroïdectomie totale dans la maladie de Basedow) ;
* traitement symptomatique ;
* la prise en soin diététique vise à traiter les conséquences de l’hyperthyroïdie, comme l’amaigrissement, la
perte de masse maigre, l’HTA, les diarrhées (voir cours de diététiques thérapeutiques dédiés).
Citer les étiologies, les conséquences et la prise en charge d’une hypothyroïdie
Les hypothyroïdies sont définies par une insuffisance de la sécrétion des hormones thyroïdiennes entraînant une
diminution du métabolisme cellulaire. Une hypothyroïdie avérée est définie par la présence de signes cliniques
d’hypothyroïdie, une TSH > 4 mUI/L et une T4 plasmatique basse.
Étiologies :
* hypothyroïdie primaire (la plus fréquente, > 95% des cas) : congénitale ou acquise ® thyroïdite autoimmune
Signes cliniques des hypothyroïdies :
* syndrome d’hypométabolisme :
§ asthénie physique ;
§ hypothermie, frilosité ;
§ prise de poids ;
§ dyslipidémie avec hypercholestérolémie et risque d’athérosclérose ;
§ constipation.
Diagnostic : en présence de signes évocateurs d’hypothyroïdie, il est recommandé de prescrire le dosage de la TSH
en première intention. Si le taux de TSH est anormal, le dosage de T4 doit être réalisé.
TSH en hausse si origine primaire, en baisse ou normale si origine secondaire.
Prise en charge : prise d’hormones thyroïdiennes de synthèse à vie (Lévothyroxine), supplémentation iodée en cas
de carence.
La prise en soin diététique vise à traiter les conséquences de l’hypothyroïdie, comme la prise de poids, la
dyslipidémie et la constipation (voir cours de diététiques thérapeutiques dédiés).
Différencier la maladie de Basedow et la maladie de Hashimoto
La maladie de Basedow est une hyperthyroïdie causée par des anticorps stimulant la thyroïde, tandis que la maladie de Hashimoto est une hypothyroïdie auto-immune résultant de la destruction progressive du tissu thyroïdien. Les symptômes et les traitements varient en fonction de la surproduction ou de la sous-production d’hormones thyroïdiennes.
Citer les étiologies, les conséquences et la prise en charge d’une hypoparathyroïdie
L’hypoparathyroïdie est l’ensemble des manifestations cliniques et biologiques survenant lorsque la sécrétion de
PTH par les glandes parathyroïdes est insuffisante pour maintenir la calcémie.
L’étiologie est le plus souvent chirurgicale (ablation de la thyroïde ou des parathyroïdes, partielle ou totale), mais
peut être également en lien avec une radiothérapie, un processus auto-immun ou des anomalies génétiques.
Le diagnostic est biologique avec une hypocalcémie et une PTH basse ou normale.
Manifestations cliniques : asthénie, rigidité musculaire, tétanie, douleurs et crampes musculaires, insuffisance
cardiaque, troubles du rythme cardiaque, troubles neurologiques (anxiété, angoisse, troubles de la concentration
et/ou du comportement, de la mémoire, confusion, dépression, épilepsie, etc.).
Le traitement repose sur une supplémentation en vitamine D et calcium (carbonate de calcium).
L’alimentation sera enrichie en calcium (consommation de produits laitiers, eaux calciques).
En cas de mauvais contrôle sous traitement, l’injection de PTH recombinante peut être utilisée.
Citer les étiologies, les conséquences et la prise en charge d’une
hyperparathyroïdie.
Ensemble des manifestations cliniques et biologiques résultant de l’hypersécrétion de parathormone (PTH).
Étiologies :
* primaire :
§ adénome parathyroïdien avec hypersécrétion de PTH (90% des cas) ;
§ hyperplasie parathyroïdienne ;
* secondaire à une hypocalcémie chronique : déficit en vitamine D, malabsorption, insuffisance rénale.
Le diagnostic est biologique avec une hypercalcémie (et une hypophosphorémie).
Les conséquences sont en lien avec l’hypercalcémie et l’hypophosphorémie :
* osseuses : hausse de l’ostéolyse ® fragilité osseuse ® ostéoporose, douleurs et risque de fractures
spontanées ;
* fatigue anormale ;
* rénales : polyurie, polydipsie, nycturie, risque de lithiase urinaire
Le traitement repose sur l’ablation de la tumeur ou sur la prise en charge de l’origine secondaire.
