PHYSIOPAT - MALADIES CORONARIENNES - PATHOLOGIES CARDIOVASCULAIRES - MODULE 10 Flashcards
Définir les maladies coronariennes
Les cardiopathies ischémiques ou maladies coronariennes sont dues à l’obstruction partielle ou totale des artères coronaires, en lien avec le développement de plaques d’athérome et des éventuelles complications associées.
Définir l’ischémie myocardique et ses conséquences
DEFINITION :
L’ischémie myocardique est une condition où le muscle cardiaque manque d’oxygène en raison d’un apport sanguin insuffisant.
CAUSES :
Obstruction partielle ou complète des artères coronaires, généralement due à l’athérosclérose
CONSEQUENCES :
- douleur thoracique ou l’angine de poitrine
- arythmies cardiaques
- infarctus du myocarde
Définir l’angor et l’infarctus du myocarde
Le terme angor vient du latin “angor pectoris” qui signifie “constriction de la poitrine”.
Il s’agit d’un symptôme caractérisé par une douleur thoracique en raison d’une ischémie myocardique, qui traduit un déséquilibre entre les apports en O2 assurés par la circulation coronarienne et les besoins en O2 du myocarde.
L’infarctus du myocarde, souvent appelé crise cardiaque, survient lorsqu’une partie du muscle cardiaque (le myocarde) est privée d’oxygène en raison d’une obstruction complète de l’artère coronaire qui l’irrigue => nécroses des cardiomyocytes
Décrire la douleur angineuse puis préciser les circonstances favorisant son apparition
Douleur rétrosternale, constrictive, angoissante, irradiant les épaules, les bras (gauche ++), les poignets et la mâchoire.
Facteurs déclenchants et aggravants :
*effort : augmentation importante du travail cardiaque → inadéquation entre les besoins et les apports en O2 du myocarde ;
*froid : effet vasoconstricteur → augmentation PA → augmentation de la postcharge et donc du travail cardiaque → augmentation des besoins en O2 du myocarde ;
*phase post-prandiale : le travail cardiaque augmente et il y a une redistribution du débit sanguin vers l’appareil digestif → moins d’apport O2 pour le myocarde et plus de besoins.
Différencier l’angor stable et l’angor instable
ANGOR STABLE | ANGOR INSTABLE
*se produit à l’effort car les besoins du myocarde en O2 augmentent
°se produit à l’effort et au repos
*intensité et durée stables dans le temps (1 à 3 min) | °aggravation récente d’un angor préexistant : seuil d’apparition, intensité, durée
*cède en quelques minutes après arrêt de l’effort
°peut se poursuivre après arrêt de l’effort
*cède très rapidement à la prise de trinitrine
°cède moins rapidement à la trinitrine
*périodicité des douleurs d’efforts de l’ordre du mois ;
°fréquence des douleurs plus importante
*ECG de repos souvent normal
°ECG souvent anormal
Définir les syndromes coronariens aigus
Les syndromes coronariens aigus (SCA) regroupent toutes les formes cliniques « non stables » de la maladie coronarienne : angor instable et infarctus du myocarde. Leur prise en charge est une urgence absolue.
Le mécanisme physiopathologique commun des SCA est représenté par la rupture d’une plaque d’athérome avec formation d’un thrombus, qui entraîne une réduction brutale du flux sanguin coronarien → ischémie myocardique aiguë.
Différencier l’angor instable et l’infarctus du myocarde (IDM)
L’angor instable s’oppose à l’infarctus du myocarde car il n’y a pas de lésion irréversible au niveau du myocarde et pas d’élévation importante du taux plasmatique de troponine cardiaque.
Les symptômes de la douleur angineuse durent moins longtemps que lors d’un IDM et cèdent +/- rapidement sous trinitrine.
L’angor instable est une entité clinique à cheval entre l’angor stable et l’infarctus du myocarde, il peut évoluer à échéance de quelques heures ou quelques jours vers la constitution d’un infarctus du myocarde.
Citer 6 facteurs de risque modifiables des cardiopathies ischémiques
*Tabagisme : actif ou sevrage inférieur à 3 ans
*Hypertension artérielle
*Dyslipidémies : hypercholestérolémie (hyperLDLémie et hypoHDLémie), hypertriglycéridémie
*Stress
*Diabète
*Obésité abdominale / syndrome métabolique
Citer 3 facteurs de risque non modifiables des cardiopathies ischémiques
*Age : > 50 ans chez l’homme et > 60 ans chez la femme
*Sexe masculin
*Hypercholestérolémie familiale (type IIa)
*Antécédents familiaux de maladie cardiovasculaire précoce (IDM, AVC).
Présenter le traitement de la crise et le traitement de fond de l’angor stable
Traitement de la crise angineuse
*prise de dérivés nitrés en spray par voie sublinguale (Trinitrine), voir mode d’action page suivante
*en cas de persistance de la douleur après prise de dérivé nitré → urgence +++
Traitement de fond de l’angor stable
* éducation thérapeutique du patient +++
* contrôle des facteurs de risque CV
* mode de vie adapté
* médicaments
* revascularisation par angioplastie ou pontage coronarien
Citer les médicaments utilisés et justifier leur mode d’action
Médicaments
Bétabloquants : Bloquent l’action des catécholamines → B. FC et VES + B. PA → B. consommation O2 du myocarde.
Inhibiteurs calciques (ICA)
.Inhibent l’entrée du calcium dans les cellules musculaires lisses de la paroi des artères → vasodilatation coronaire et systémique → action anti-spasme sur les coronaires + B. PA → H. apport sanguin du myocarde + B. postcharge → B. consommation O2 du myocarde.
.Inhibent l’entrée du calcium dans les cardiomyocytes → B. contractilité → B. consommation O2 du myocarde.
Dérivés nitrés (Trinitrine)
La trinitrine induit un relargage de monoxyde d’azote (NO) par les cellules endothéliales :
* vasodilatation coronaire → hausse de la perfusion myocardique ;
* vasodilatation veineuse générale → diminution du retour veineux ;
* vasodilatation artériolaire périphérique → diminution de la PA. Tout cela entraîne une baisse des besoins en O2 du myocarde car il y a une diminution de la charge de travail cardiaque liée aux pré et postcharge + augmentation des apports en O2 au myocarde (vasodilatation coronaire).
Aspirine
Antiagrégant plaquettaire.
En association avec un autre antiplaquettaire si mise en place de stent et/ou en cas d’intolérance à l’aspirine.
IEC /ARA II
Si HTA, insuffisance rénale chronique (voir cours HTA).
Statines
Systématiques : tout patient coronarien doit bénéficier d’une statine.
Citer les examens complémentaires réalisés dans le suivi du patient atteint de maladie coronarienne
chronique
Électrocardiogramme (ECG) : Pour évaluer l’activité électrique du cœur.
Échocardiographie : Pour évaluer la structure et la fonction cardiaques, y compris la contractilité ventriculaire.
Test d’effort : Pour évaluer la capacité d’exercice et détecter d’éventuelles anomalies de la circulation coronarienne.
Scintigraphie myocardique : Pour évaluer la perfusion sanguine du muscle cardiaque.
Angiographie coronaire : Pour visualiser directement les artères coronaires et évaluer le degré de sténose.
Dosage des biomarqueurs cardiaques : Pour surveiller les niveaux de troponine et de CK-MB, qui peuvent indiquer une atteinte cardiaque aiguë.
Holter ECG : Pour enregistrer l’activité électrique du cœur sur une période prolongée, généralement 24 heures, afin de détecter d’éventuelles arythmies.
Imagerie par résonance magnétique (IRM) cardiaque : Pour obtenir des images détaillées de l’anatomie et de la fonction cardiaques.
Citer et expliquer les 3 moyens de revascularisation cardiaque
L’angioplastie est une technique de dilatation des parois de l’artère coronaire obstruée à l’aide d’un ballonnet gonflable, afin de restaurer la lumière des coronaires, donc l’apport sanguin du myocarde. Le ballonnet est introduit dans l’artère grâce à un cathéter. L’angioplastie est suivie de la pose d’un stent
Le pontage coronarien est une technique chirurgicale qui réalise un court-circuit pour shunter la sténose coronarienne grâce à une veine (saphène) ou une artère (radiale ou mammaire).
thrombolyse (injection par voie intraveineuse d’un médicament fibrinolytique qui permettra de dissoudre le thrombus ; contre-indication chez des patients à risque hémorragique)
Citer les examens complémentaires réalisés dans les syndromes aigus coronariens
Les SCA se différencient par :
*les anomalies de l’ECG ;
*les lésions myocardiques ;
*la concentration de troponine plasmatique ;
*la clinique : évolution de la douleur, sensibilité aux dérivés nitrés
Citer les complications de l’IDM
*insuffisance cardiaque : zone nécrosée remplacée par du tissu cicatriciel → perte de force contractile +/- importante en fonction de la zone nécrosée ;
*troubles de la conduction et du rythme cardiaque avec risque de mort subite, principale cause de décès en phase aiguë ;
*rupture de pilier avec insuffisance mitrale sévère ;
*choc cardiogénique suite à une hypotension artérielle.