PHYSIOPAT - ANEMIES - MODULE 11 Flashcards

1
Q

Définir une anémie

A

Une anémie est définie comme la réduction du taux d’hémoglobine circulante par rapport aux valeurs de référence

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Q

Présenter les différentes étiologies possibles d’une anémie

A

*perte ou destruction anormale d’hématies : régénératives
*production insuffisante d’hématies en quantité et/ou en qualité : arégénératives

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3
Q

Définir et différencier les anémies régénératives et arégénératives

A

*Anémies de régénératives : la moelle hématogène n’est pas à l’origine de l’anémie et tente de compenser le déficit
*Anémies d’arégénératives : la moelle hématogène en est à l’origine ou ne peut compenser le déficit

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4
Q

Citer 2 exemples d’anémies régénératives

A

*anémies post-hémorragiques : aigues ou chroniques → perte excessive d’hématies ;
*anémies hémolytiques : hyperhémolyse → destruction excessive d’hématies ;

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5
Q

Citer 3 exemples d’anémies arégénératives

A

*anémies carentielles :
.anémies ferriprives à la suite d’une carence en fer (carence martiale)
.anémies à la suite d’un déficit en vitamines B9/B12
*anémies dues à une aplasie médullaire (cancer, chimiothérapie, radiothérapie, toxicité chimique, maladie auto-immune ou origine idiopathique) qui entraîne une insuffisance de production par la moelle osseuse des différentes lignées sanguines ;
*anémies due à une pathologie rénale : baisse de la production rénale d’EPO en cas d’IRC ou IRT.

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6
Q

Citer les signes cliniques du syndrome anémique

A

*pâleur cutanéomuqueuse ;
* asthénie : en raison de la moindre production d’énergie ;
* tachycardie : permet d’augmenter le débit cardiaque donc de maintenir une oxygénation des tissus ; elle survient d’abord à l’effort puis peut apparaitre au repos ;
* dyspnée d’effort puis de repos : augmentation de la fréquence respiratoire pour compenser
l’hypoxie tissulaire ;
* troubles neurosensoriels traduisant un déficit d’oxygénation de l’encéphale, surtout à l’effort :
céphalées, vertiges et acouphènes, difficulté pour se concentrer ;
* faiblesse musculaire ;
* cheveux secs, ongles cassants, glossite (notamment en cas d’hypovitaminose B12).

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7
Q

Citer et justifier les paramètres biologiques mesurés lors du diagnostic d’une anémie

A

Principales analyses réalisées :
* taux d’hémoglobine : diagnostic et stade de l’anémie ;
* bilan martial : fer sérique, ferritine, transferrine, saturation de la transferrine ;
* vitamine B12, folates (B9) : recherche d’une carence vitaminique ;
* CRP : recherche d’une inflammation ;
* bilirubine totale et conjuguée : recherche d’une hyperhémolyse ;
* créatininémie, urémie, estimation du DFG : recherche d’une insuffisance rénale

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8
Q

Définir VGM et CCMH puis justifier leur intérêt lors du diagnostic d’une anémie

A

Volume globulaire moyen (VGM) : taille des globules rouges
CCMH : concentration corpusculaire moyenne en hémoglobine (C’est un indicateur de la capacité des hématies à transporter l’oxygène. Elle définit la normo/hypochromie)

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9
Q

Définir les réticulocytes puis justifier l’intérêt de leur dosage lors du diagnostic d’une anémie

A

Taux de réticulocytes : il permet de qualifier l’anémie de régénérative ou d’arégénérative
Tx élevé = régénérative ou périphérie
Tx en baisse = arégénérative ou centrale

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10
Q

Définir les termes : anémie microcytaire

A

Elles sont caractérisées par un taux d’hémoglobine inférieur aux valeurs de référence et par des « petits » globules rouges, avec un VGM diminué (< 80 fl)
Le déficit de la synthèse d’hémoglobine provient d’un de ses constituants : fer, hème ou globine.

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11
Q

Définir les termes : anémie normocytaire

A

Taille de GR normale

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12
Q

Définir les termes : anémie macrocytaire

A

un taux d’hémoglobine inférieur aux valeurs de référence
un VGM augmenté (> 100 fl).
L’étiologie principale est un déficit en vitamines B9 (folates) et/ou B12.

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13
Q

Définir les termes : anémie normochrome

A

Capacité normale de transport d’O2

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14
Q

Définir les termes : anémie hypochrome

A

Faible de capacité de transport d’O2

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15
Q

Présenter les anémies ferriprives, citer le traitement

A

Caractérisées par une déficience en fer dans l’organisme

  • traitement de la cause ;
  • choix des aliments sources de fer ;
  • supplémentation médicamenteuse pour recharger les stocks de fer (bis-glycinate de fer).
    Le bis-glycinate de fer présente une forte biodisponibilité avec une bonne tolérance : pas de nausée, pas de douleur intestinale, pas de constipation, pas de ballonnement, pas de goût métallique à l’ingestion ;
  • traitement parentéral si nécessaire : injection de fer en intra-veineuse.
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16
Q

Présenter les anémies ferriprives, citer les origines possibles de la carence martiale, la
symptomatologie

A

Caractérisées par une déficience en fer dans l’organisme

Origines de la carence en fer :
* pertes digestives ou gynécologiques par saignement chronique :
▪ hémorragies chroniques digestives : cancers digestifs +++, ulcères gastroduodénaux
+++, gastrites hémorragiques, varices oesophagiennes, oesophagite, maladie de Crohn,
rectocolite hémorragique, polypes ;
▪ pertes gynécologiques : métrorragies, ménorragies, cancer ;
* malabsorption intestinale : maladie coeliaque, résection intestinale, maladie de Crohn, hausse du
pH gastrique, gastrectomies ;
* insuffisance d’apport ;
* inflammation ;
* besoins accrus : grossesse, allaitement, croissance.

17
Q

Présenter les anémies ferriprives, citer les caractéristiques biologiques en les justifiant

A

Le diagnostic biologique utilise l’hémogramme :
* taux hémoglobine en baisse ;
* VGM en baisse → anémie microcytaire ;
* CCMH en baisse → anémie hypochrome ;
* coefficient de saturation de la transferrine basse ;
* transferrine plasmatique en hausse ;
* ferritinémie en baisse ;
* fer sérique en baisse.

18
Q

Citer les 2 principaux types d’anémies microcytaires

A
  • les anémies ferriprives
  • les anémies inflammatoires
19
Q

Présenter les anémies inflammatoires, citer les origines possibles de l’inflammation, les caractéristiques biologiques en les justifiant

A

Elles sont dues à un état inflammatoire sous-jacent :
* infections virales, bactériennes, parasitaires, fongiques ;
* maladies inflammatoires chroniques ;
* maladies auto-immunes ;
* cancers.

Le syndrome inflammatoire provoque la libération de cytokines proinflammatoires par les macrophages, ce qui entraîne :
*une inhibition de la production d’EPO par le rein ;
*une augmentation de la libération de l’hepcidine hépatique qui entraîne :
▪une baisse du relargage de fer par les macrophages ;
▪une baisse de l’absorption du fer au pôle basal des entérocytes.

20
Q

Présenter les anémies inflammatoires, citer les caractéristiques biologiques en les justifiant

A

Le tableau biologique d’une anémie inflammatoire associe :
*une anémie microcytaire ;
*un taux de réticulocytes progressivement diminué : anémie devenant arégénérative si l’inflammation perdure ;
*une ferritinémie normale ou plus souvent élevée ;
*un taux de fer sérique bas.

21
Q

Causes des déficit en vitamines B9

A

Causes du déficit en vitamine B9 :
*alcoolisme chronique ;
*carence d’apport alimentaire (végétariens/végétaliens) ;
*malabsorption intestinale (résection intestinale, maladie coeliaque, maladie de Crohn) ;
*besoins accrus (grossesse, allaitement, croissance, cancers) ;
*cause iatrogénique (certains médicaments).

22
Q

Causes des déficit en vitamines B12

A

*alcoolisme chronique ;
*carence d’apport alimentaire (végétariens/végétaliens) ;
*malabsorption par atteinte de l’iléon (résection intestinale, maladie de Crohn, maladie coeliaque) ;
*gastrectomies avec déficit en facteur intrinsèque et diminution de l’acidité gastrique ;
*chirurgie bariatrique (bypass +++) ;
*Maladie de Biermer : maladie auto-immune avec production d’anticorps anti-cellules pariétales et anti-facteur intrinsèque, qui entraîne une malabsorption de la vitamine B12 à l’origine d’une anémie appelée appelé « anémie pernicieuse » (voir cours sur les pathologies gastriques

23
Q

Présenter les anémies macrocytaires mégaloblastiques, le traitement

A

Elles sont caractérisées par un taux d’hémoglobine inférieur aux valeurs de référence et par un VGM
augmenté (> 100 fl).
L’étiologie principale est un déficit en vitamines B9 (folates) et/ou B12. Les causes du déficit sont
présentées pages 11 et 12.
Les vitamines B9 et B12 sont indispensables à l’érythropoïèse car elles permettent la synthèse d’ADN,
nécessaire aux divisions cellulaires.

Traitement :
*traitement de la cause ;
*favoriser la consommation d’aliments sources en vitamines B9/B12 ;
*supplémentation en vitamine B12 (comprimé, solution buvable ou injection en intramusculaire) ;
*supplémentation en folates (Foldine).

24
Q

Présenter les RNP en fer pour les différentes populations

A

Adulte : 11 à 16 (femme) :11 (homme, femmes ménopausée & >59 ans)
Enfants 0 à 3 ans : 0,3
Enfants 6-11 mois : 11
Enfants 1-2 ans : 5
Enfants 4-6 ans : 4
6-11 ans : 6
12-17 : G: 11 F : 11 à 13
Femmes enceintes/allaitantes : 16
ANSES 2021

25
Q

Citer les objectifs diététiques en cas d’anémie ferriprive

A

Objectifs diététiques :
*augmenter les apports en fer afin de couvrir à minima les RNP ;
*favoriser l’absorption du fer.

Le fer est présent dans les aliments sous deux formes :
*le fer héminique : présent exclusivement dans les aliments d’origine animale (viande et produits dérivés, abats, poissons et fruits de mer) ;
*le fer non héminique : présent dans la plupart des aliments, quelle qu’en soit l’origine, animale ou végétale (légumineuses, les végétaux, les oléagineux, les oeufs, etc.).
Certaines substances présentent dans les aliments agissent en facilitant l’absorption du fer, d’autres agissent, au contraire, comme inhibiteurs.

26
Q

Montrant l’influence du repas sur la biodisponibilité du fer

A

Importance de la composition du repas sur la biodisponibilité du fer.
La biodisponibilité du fer diffère très nettement selon qu’il s’agisse de source animale ou végétale.
Le fer d’origine animale est ainsi nettement plus assimilable que le fer d’origine végétale car :
*il est composé de fer héminique beaucoup mieux absorbé au niveau intestinal ;
*le fer non héminique présent dans les végétaux (notamment les légumineuses et céréales) est associé aux phytates, ce qui le rend très peu assimilable, à la différence du fer héminique, stabilisé au sein de la structure protéique de l’hémoglobine ou de la myoglobine.
Les oxalates des végétaux sont aussi de puissants complexants du fer, ce qui conduit à limiter fortement son assimilation.
Dans les 2 cas, le fer non héminique Fe3+ n’est donc pas libre pour être réduit en Fe2+ par la réductase DCYTB et incorporé par le transporteur membranaire DMT1.

27
Q

Citer les conseils pratiques à donner à un patient en cas d’anémie ferriprive

A

En pratique, il faudra donc conseiller au patient :
*la consommation d’aliments d’origine animale riches en fer héminique : une portion de viande, foie, volaille ou poisson à minima chaque jour ;
*la consommation d’aliments sources de vitamine C à chaque repas ;
*la consommation d’aliments d’origine végétale riches en fer non héminique comme les légumineuses ou les céréales du petit déjeuner ;
*d’éviter la consommation de thé et le café lors des repas ;
*de différer la prise de produits laitiers sur d’autres repas que celui où est consommé la source principale de fer (viandes, légumineuses).

28
Q

Citer les conseils pratiques à donner à un patient végétarien/végétalien afin de prévenir ou de traiter une anémie.

A

Les végétariens et les végétaliens doivent consommer des aliments enrichis en vitamine B12, des levures alimentaires et/ou être supplémentés
Les folates sont détruits en partie par la chaleur et se perdent dans l’eau de cuisson. Il est donc recommandé de cuire les légumes à la vapeur et de consommer quotidiennement des crudités de légumes qui en sont riches.

29
Q

Activateurs de l’absorption du fer

A

*vitamine C : elle augmente le CUD du fer ; l’absorption du fer non héminique d’un repas est ainsi augmentée lorsqu’il est consommé simultanément avec un jus d’orange ou un de jus de citron ;
*protéines d’origine animale : l’absorption du fer non héminique est accrue quand on ajoute au repas des protéines d’origine animale. Le mécanisme est encore mal connu.

30
Q

Inhibiteurs de l’absorption du fer

A

*les phytates et les oxalates : ils chélatent le fer et inhibent son absorption (cf. supra).
Le trempage des légumineuses de longue durée (24 à 48h) active les phytases, enzymes qui déphosphorylent les acides phytiques et permettent une libération d’ions Fe3+, ce qui augmente l’absorption du fer ;
*les tanins : les flavonoïdes du thé (et à un degré moindre du café) réduisent l’absorption du fer non héminique. Si le thé fait partie du repas, il est souhaitable de consommer simultanément des sources de vitamine C et/ou des viandes, poissons et volailles ; l’effet inhibiteur des flavonoïdes peut être partiellement compensé par ces facteurs promoteurs.
Il faut également éviter la consommation de vin, de jus de fruits riches en polyphénols (jus de raisins, de cassis, de myrtille), de cacao, durant le repas ;
*les produits laitiers : la consommation de produits laitiers lors d’un repas réduit la biodisponibilité du fer. Les ions calcium Ca2+ réguleraient le transporteur DMT1, pénalisant le transport du fer.

31
Q

Différencier les anémies inflammatoires et ferriprive par carence martiale

A

Ferritinémie élevé vs en baisse
CRP en jeu