PHYSIOPAT - PATHOLOGIES RENALES - NEPHROPATHIES - MODULE 18 Flashcards
Définir les néphropathies
Les néphropathies regroupent toutes les affections du rein. Leur évolution est susceptible d’entraîner une
insuffisance rénale aigue ou chronique.
Citer les 4 types de néphropathies rénales
- les glomérules ® néphropathies glomérulaires ;
- les tubules rénaux ® néphropathies tubulaires ;
- le tissu interstitiel ® néphropathies interstitielles ;
- les vaisseaux sanguins ® néphropathies vasculaires.
Différencier néphropathies primitives et secondaires
- néphropathies primitives ou idiopathiques : lorsque la cause précise n’est pas identifiée ;
- néphropathies secondaires : lorsque la néphropathie fait suite à une pathologie primaire
identifiée comme le diabète, une origine infectieuse, auto-immune ou toxique.
Citer et justifier les examens biologiques permettant d’explorer la fonction rénale
créatininémie ® estimation du DFG (équation CKD-EPI) ;
* créatininémie, urémie, uricémie ® estimation de l’excrétion des déchets azotés ;
* albuminurie et albuminémie : la quantité d’albumine filtrée est normalement faible et elle est
réabsorbée dans le TCP. On parle de microalbuminurie pour des valeurs comprises entre 30 à
300 mg d’albumine dans les urines/24h et de macroalbuminurie au-delà de 300 mg/24h ;
* protéinurie des 24h ® recherche d’un syndrome glomérulaire ;
* uricurie (uraturie) ® recherche d’acide urique dans les urines ;
* NFS ® recherche d’une anémie ;
* ECBU ® recherche d’une hématurie et de germes dans les urines ;
* ionogramme plasmatique ® natrémie, kaliémie, calcémie, phosphorémie, bicarbonatémie ;
* glycémie, HbA1c® recherche d’un diabète ou de son déséquilibre ;
* exploration d’une anomalie lipidique (EAL) ® recherche d’une dyslipidémie ;
* tests immunologiques ® dosage d’immunoglobulines, de complexes immuns et de protéines
du complément ;
* CRP ® recherche d’un syndrome inflammatoire.
Citer les examens d’imagerie permettant d’explorer la fonction rénale (pas apprendre)
- radiographie de l’abdomen sans préparation (ASP) ;
- échographie rénale et des voies urinaires ;
- scanner ;
- urographie intraveineuse.
Justifier l’importance de la ponction biopsie rénale
On recherche : nécrose, fibrose, dépôts immunologiques ou non immunologiques, infiltrats de cellules
immunitaires, prolifération cellulaire.
Le but est de préciser le diagnostic anatomopathologique (type de lésions), le pronostic (évolution future
et surveillance à prévoir) afin d’adapter le traitement.
Présenter la structure normale du glomérule rénal
- Capillaire glomérulaire : Réseau dense de capillaires sanguins.
- Membrane basale glomérulaire : Filtre entre les capillaires et l’espace de Bowman.
- Podocytes : Cellules épithéliales spécialisées avec des pieds pédicellaires qui entourent les capillaires.
- Cellules mésangiales : Soutien structural et régulation du débit sanguin.
- Vaisseaux afférents et efférents : Apportent et drainent le sang du glomérule.
Définir les glomérulopathies
Étymologiquement ce sont toutes les maladies aigues ou chroniques du glomérule rénal ; leur classification
est anatomopathologique. Elles peuvent être primitives ou secondaires. Elles sont la 1ère cause
d’insuffisance rénale chronique (IRC).
Citer l’examen qui permet de poser le diagnostic avec certitude
La biopsie rénale permet d’établir le diagnostic histologique de glomérulopathie.
Citer les principales origines des glomérulopathies
diabète, une origine infectieuse, auto-immune ou toxique.
Citer les causes et les conséquences de la protéinurie
Protéinurie constante, résultant d’une anomalie de la perméabilité glomérulaire :
§ perte des charges négatives de la membrane basale glomérulaire ;
§ lésions de la membrane basale glomérulaire ;
§ altérations des podocytes ;
§ hausse de la pression intraglomérulaire.
Cq
* Hématurie : présence d’hématies dans les urines ; elle est fréquente mais non constante.
* HTA : fréquente mais non constante.
* Insuffisance rénale : possible.
Citer les composantes du syndrome glomérulaire
Protéinurie (excès de protéines dans l’urine)
Hématurie (présence de sang dans l’urine)
Hypoalbuminémie (baisse des niveaux d’albumine dans le sang)
Œdème (accumulation de liquide dans les tissus).
Définir le syndrome néphrotique et ses étiologies possibles
Toutes les glomérulopathies, primitives ou secondaires, peuvent entraîner un syndrome néphrotique.
*Protéinurie > 3g/24h chez l’adulte (>50 mg/kg/24h chez l’enfant) en raison d’une anomalie de la
perméabilité glomérulaire ;
* associée à une hypoalbuminémie < 30g/l avec oedèmes (déclives, mous, indolores, prenant le
godet) et prise de poids.
Différencier le syndrome néphrotique pur et impur
- pur s’il ne s’accompagne pas d’hématurie, ni d’hypertension artérielle, ni d’insuffisance rénale ;
- impur si présence d’au moins un de ces trois éléments.
Citer et justifier les complications du syndrome néphrotique
- complications infectieuses en raison de la fuite urinaire des immunoglobulines et du traitement
médicamenteux (corticothérapie et immunosuppresseurs) ® vaccinations conseillées ; - complications thrombo-emboliques due à une hypercoagulabilité en lien avec la fuite urinaire de
facteurs anticoagulants (antithrombine) et à une hausse de la synthèse hépatique de facteurs
procoagulants (fibrinogène et autres facteurs de coagulation) ® risque de thromboses veineuses
avec embolie pulmonaire ; - dyslipidémie : hypercholestérolémie et hypertriglycéridémie avec une hausse des VLDL et LDL ®
risque athérogène. La dyslipidémie est corrélée à la protéinurie, à la suite d’une hausse de synthèse
de VLDL/LDL hépatique et une baisse de leur catabolisme ; - complications osseuses : baisse du taux de vitamine D à la suite de l’hypoprotidémie, renforcée par
la corticothérapie ; - dénutrition chez l’enfant si la protéinurie se prolonge malgré le traitement ;
- retard de croissance chez l’enfant et l’adolescent principalement dû à la corticothérapie ;
- insuffisance rénale ;
- toxicité médicamenteuse en raison de l’hypoalbuminémie.
Présenter le traitement du syndrome néphrotique et de ses complications
- des mesures hygiéno-diététiques (voir cours de diététique thérapeutique) ;
- un traitement médicamenteux : corticothérapie & autres
Traitement des complications :
* anticoagulants en cas de complications thrombo-emboliques ;
* antibiotiques en cas d’infection ;
* hypolipémiant (statines, fibrates, mesures diététiques) en cas de dyslipidémie ;
* corriger la dénutrition (voir cours de diététique thérapeutique).
Définir le syndrome néphritique aigu puis préciser ses étiologies, les signes cliniques associés, l’évolution et le traitement
Le syndrome néphritique est caractérisé par l’apparition brutale et simultanée d’anomalies biologiques et
cliniques :
* protéinurie (inférieure à 3g/24h) avec oedèmes ;
* hématurie ;
* HTA ;
* et parfois une insuffisance rénale aigue avec oligurie.
Etiologies :
Le syndrome néphritique peut être primitif (idiopathique) ou secondaire à une infection ou à un processus
auto-immun.
Evolution et traitement :
La ponction biopsie rénale montre généralement des dépôts immuns et une prolifération cellulaire.
L’évolution est le plus souvent favorable avec disparition des signes cliniques et guérison assez rapide après
traitement par antibiothérapie, corticothérapie, immunosuppresseurs, antihypertenseurs, diurétiques,
voire traitement de suppléance rénale, en fonction du tableau clinique.
Un syndrome néphritique peut évoluer vers un syndrome néphrotique, et/ou vers une insuffisance rénale
chronique.
Présenter le syndrome néphrotique à lésions glomérulaires minimes (idiopathique) : type, tableau clinique, diagnostic, pathogénie, évolution, traitement
C’est la principale cause de syndrome néphrotique chez l’enfant
Tableau clinique : * syndrome néphrotique pur avec oedèmes déclives (paupières +++, membres inférieurs) ;
* prise de poids (en fonction des oedemes)
Diag :
syndrome oedémateux et protéinurie abondante.
La biopsie rénale met en évidence la pathogénie : absence de lésions glomérulaires visibles mais une rétraction des pieds des podocytes (effacement des pédicelles)
Evolution :
* corticosensibilité : majorité des cas ® rémission ;
* corticodépendance : rechute lors de la diminution de la corticothérapie ou après son arrêt ;
* corticorésistance : non réponse au traitement (10% des cas).
Traitement :
*des mesures hygiéno-diététiques (voir cours de diététique thérapeutique) ;
* un traitement médicamenteux : corticothérapie
Présenter la maladie de Berger : type de glomérulopathie, tableau clinique, diagnostic, pathogénie, évolution, traitement
Glomérulonéphrite à IgA ou maladie de Berger
Le tableau clinique révèle hématurie, HTA et protéinurie,
La physiopathologie est mal connue, mais la biopsie rénale met en évidence des dépôts mésangiaux d’IgA
dans le glomérule, qui provoquent une inflammation avec fibrose et lésions glomérulaires.
Traitement : corticothérapie, immunosuppresseurs, néphroprotection (oméga 3).
L’évolution est variable, la maladie progresse lentement ; elle peut évoluer vers une insuffisance rénale
chronique puis terminale.
Citer 3 autres types de glomérulopathies primaires pouvant entraîner un syndrome néphrotique
Glomérulonéphrite extramembraneuse (GEM) : 1ère cause de syndrome néphrotique chez l’adulte.
Citer les types de glomérulopathies secondaires
xx
Définir la néphropathie diabétique
C’est une des complications les plus fréquentes et les plus graves du diabète. Il s’agit de la 1ère cause de mise
en dialyse et la hausse de la prévalence du DT2 renforce sa progression.
Elle résulte des complications microangiopathiques. L’hyperglycémie chronique entraîne une glucotoxicité
rénale avec des anomalies de la membrane filtrante
Préciser les conséquences de l’hyperglycémie chronique sur les glomérules rénaux
- perte des charges négatives des protéines de la membrane basale glomérulaire à la suite de la
glycation ; - prolifération des cellules mésangiales et épaississement de la membrane basale glomérulaire ;
- anomalies des podocytes ;
- fibrose glomérulaire.
Citer les facteurs de risque de la néphropathie diabétique, identifier les 2 principaux
- diabète déséquilibré ;
- HTA ;
Présenter la prise en charge du patient diabétique atteint de néphropathie
- équilibrer le diabète ® HbA1C ;
- réguler la pression artérielle (IEC + ARA2) ;
- traiter l’hypercholestérolémie ;
- sevrage tabagique ;
- alimentation contrôlée en sodium ;
- réduire l’excès pondéral chez les sujets en surpoids ;
- exercice physique ;
- supprimer les médicaments néphrotoxiques.
Définir les tubulopathies
Les tubulopathies sont des maladies des tubules rénaux qui entraînent des altérations de la fonction
tubulaire. On peut différencier les tubulopathies proximales, de l’anse, distales ou du tubule collecteur
Définir les néphropathies interstitielles
Les néphropathies interstitielles sont des inflammations du tissu interstitiel rénal.
La plupart sont d’origine médicamenteuse.
Présenter les pyélonéphrites : tableau clinique, diagnostic, étiopathogénie, évolution, traitement, complications
Tableau clinique : les symptômes apparaissent brutalement :
* infection sévère avec fièvre > 39°C et frissons ;
* douleurs lombaires ;
* signes digestifs (nausées, vomissements, diarrhée).
L’ECBU permet d’identifier le germe responsable si la cause est infectieuse. L’échographie rénale permet de
rechercher une éventuelle lithiase urinaire, une malformation ou un abcès.
L’évolution est souvent favorable sous traitement antibiotique en cas de pyélonéphrite aigue et d’arrêt des
médicaments néphrotoxiques.
Les complications à craindre sont : abcès rénal, sepsis, insuffisance rénale aigue.
Définir les néphropathies vasculaires
Les néphropathies vasculaires sont des maladies rénales touchant l’arbre vasculaire rénal. Elles peuvent
être aigues ou chroniques. Elles peuvent entraîner HTA et insuffisance rénale.
Préciser la principale origine d’une sténose de l’artère rénale et ses conséquences
On retiendra notamment les néphropathies vasculaires dues à une sténose de l’artère rénale à la suite de
lésions athéromateuses, avec risque de baisse du débit sanguin rénal ou d’infarctus rénal en cas de
thrombose occlusive.
L’HTA chronique entraîne une néphroangiosclérose à la suite d’une fibrose progressive en raison de la
pression à supporter. Elle se traduit par une insuffisance rénale lentement progressive, qui peut évoluer
vers le stade terminal.
Définir le terme “néphroangiosclérose”.
La néphroangiosclérose est le durcissement et le rétrécissement des artères rénales, résultant souvent en une diminution du flux sanguin vers les reins. Cela peut entraîner une hypertension artérielle et une altération de la fonction rénale.
