PHYSIOPAT - PATHOLOGIES RENALES - NEPHROPATHIES - MODULE 18 Flashcards
Définir les néphropathies
Les néphropathies regroupent toutes les affections du rein. Leur évolution est susceptible d’entraîner une
insuffisance rénale aigue ou chronique.
Citer les 4 types de néphropathies rénales
- les glomérules ® néphropathies glomérulaires ;
- les tubules rénaux ® néphropathies tubulaires ;
- le tissu interstitiel ® néphropathies interstitielles ;
- les vaisseaux sanguins ® néphropathies vasculaires.
Différencier néphropathies primitives et secondaires
- néphropathies primitives ou idiopathiques : lorsque la cause précise n’est pas identifiée ;
- néphropathies secondaires : lorsque la néphropathie fait suite à une pathologie primaire
identifiée comme le diabète, une origine infectieuse, auto-immune ou toxique.
Citer et justifier les examens biologiques permettant d’explorer la fonction rénale
créatininémie ® estimation du DFG (équation CKD-EPI) ;
* créatininémie, urémie, uricémie ® estimation de l’excrétion des déchets azotés ;
* albuminurie et albuminémie : la quantité d’albumine filtrée est normalement faible et elle est
réabsorbée dans le TCP. On parle de microalbuminurie pour des valeurs comprises entre 30 à
300 mg d’albumine dans les urines/24h et de macroalbuminurie au-delà de 300 mg/24h ;
* protéinurie des 24h ® recherche d’un syndrome glomérulaire ;
* uricurie (uraturie) ® recherche d’acide urique dans les urines ;
* NFS ® recherche d’une anémie ;
* ECBU ® recherche d’une hématurie et de germes dans les urines ;
* ionogramme plasmatique ® natrémie, kaliémie, calcémie, phosphorémie, bicarbonatémie ;
* glycémie, HbA1c® recherche d’un diabète ou de son déséquilibre ;
* exploration d’une anomalie lipidique (EAL) ® recherche d’une dyslipidémie ;
* tests immunologiques ® dosage d’immunoglobulines, de complexes immuns et de protéines
du complément ;
* CRP ® recherche d’un syndrome inflammatoire.
Citer les examens d’imagerie permettant d’explorer la fonction rénale (pas apprendre)
- radiographie de l’abdomen sans préparation (ASP) ;
- échographie rénale et des voies urinaires ;
- scanner ;
- urographie intraveineuse.
Justifier l’importance de la ponction biopsie rénale
On recherche : nécrose, fibrose, dépôts immunologiques ou non immunologiques, infiltrats de cellules
immunitaires, prolifération cellulaire.
Le but est de préciser le diagnostic anatomopathologique (type de lésions), le pronostic (évolution future
et surveillance à prévoir) afin d’adapter le traitement.
Présenter la structure normale du glomérule rénal
- Capillaire glomérulaire : Réseau dense de capillaires sanguins.
- Membrane basale glomérulaire : Filtre entre les capillaires et l’espace de Bowman.
- Podocytes : Cellules épithéliales spécialisées avec des pieds pédicellaires qui entourent les capillaires.
- Cellules mésangiales : Soutien structural et régulation du débit sanguin.
- Vaisseaux afférents et efférents : Apportent et drainent le sang du glomérule.
Définir les glomérulopathies
Étymologiquement ce sont toutes les maladies aigues ou chroniques du glomérule rénal ; leur classification
est anatomopathologique. Elles peuvent être primitives ou secondaires. Elles sont la 1ère cause
d’insuffisance rénale chronique (IRC).
Citer l’examen qui permet de poser le diagnostic avec certitude
La biopsie rénale permet d’établir le diagnostic histologique de glomérulopathie.
Citer les principales origines des glomérulopathies
diabète, une origine infectieuse, auto-immune ou toxique.
Citer les causes et les conséquences de la protéinurie
Protéinurie constante, résultant d’une anomalie de la perméabilité glomérulaire :
§ perte des charges négatives de la membrane basale glomérulaire ;
§ lésions de la membrane basale glomérulaire ;
§ altérations des podocytes ;
§ hausse de la pression intraglomérulaire.
Cq
* Hématurie : présence d’hématies dans les urines ; elle est fréquente mais non constante.
* HTA : fréquente mais non constante.
* Insuffisance rénale : possible.
Citer les composantes du syndrome glomérulaire
Protéinurie (excès de protéines dans l’urine)
Hématurie (présence de sang dans l’urine)
Hypoalbuminémie (baisse des niveaux d’albumine dans le sang)
Œdème (accumulation de liquide dans les tissus).
Définir le syndrome néphrotique et ses étiologies possibles
Toutes les glomérulopathies, primitives ou secondaires, peuvent entraîner un syndrome néphrotique.
*Protéinurie > 3g/24h chez l’adulte (>50 mg/kg/24h chez l’enfant) en raison d’une anomalie de la
perméabilité glomérulaire ;
* associée à une hypoalbuminémie < 30g/l avec oedèmes (déclives, mous, indolores, prenant le
godet) et prise de poids.
Différencier le syndrome néphrotique pur et impur
- pur s’il ne s’accompagne pas d’hématurie, ni d’hypertension artérielle, ni d’insuffisance rénale ;
- impur si présence d’au moins un de ces trois éléments.
Citer et justifier les complications du syndrome néphrotique
- complications infectieuses en raison de la fuite urinaire des immunoglobulines et du traitement
médicamenteux (corticothérapie et immunosuppresseurs) ® vaccinations conseillées ; - complications thrombo-emboliques due à une hypercoagulabilité en lien avec la fuite urinaire de
facteurs anticoagulants (antithrombine) et à une hausse de la synthèse hépatique de facteurs
procoagulants (fibrinogène et autres facteurs de coagulation) ® risque de thromboses veineuses
avec embolie pulmonaire ; - dyslipidémie : hypercholestérolémie et hypertriglycéridémie avec une hausse des VLDL et LDL ®
risque athérogène. La dyslipidémie est corrélée à la protéinurie, à la suite d’une hausse de synthèse
de VLDL/LDL hépatique et une baisse de leur catabolisme ; - complications osseuses : baisse du taux de vitamine D à la suite de l’hypoprotidémie, renforcée par
la corticothérapie ; - dénutrition chez l’enfant si la protéinurie se prolonge malgré le traitement ;
- retard de croissance chez l’enfant et l’adolescent principalement dû à la corticothérapie ;
- insuffisance rénale ;
- toxicité médicamenteuse en raison de l’hypoalbuminémie.