BIO / PHY - SYSTEME IMMUNITAIRE - MODULE 16 Flashcards
Définir l’immunité
L’immunité peut être définie comme l’ensemble des mécanismes biologiques permettant à un organisme :
* De reconnaître et de tolérer ce qui lui appartient, le soi
* De reconnaître et de d’éliminer ce qui lui est étranger, le non soi.
Citer la fonction principale du système immunitaire
La fonction principale du système immunitaire est d’assurer la protection de l’organisme.
Définir les termes : CMH/HLA : système ABO/Rhésus ; soi/non-soi
Le complexe majeur d’histocompatibilité (CMH) ou système HLA, pour Human Leukocyte Antigen,
désigne l’ensemble des gènes codant pour des auto-antigènes (ou antigènes du soi) présents à la surface de
toutes les cellules nucléées, et qui forment notre carte d’identité biologique. On distingue les protéines
du CMH de classe I et de classe II
Dans le cas des érythrocytes, les antigènes du soi sont appelés agglutinogènes. Ils constituent le système
ABO et le système Rhésus, qui déterminent les groupes sanguins.
Le non soi est défini par l’ensemble des molécules étrangères au soi, c’est à dire non codées par le génome,
et qui déclenchent des réactions immunitaires
Un antigène (non soi) est une substance étrangère qui, introduite dans l’organisme, va déclencher une
réponse immunitaire.
Distinguer les protéines du CMH de classe I et II et donner leurs rôles dans le marquage du “soi” et la
présentation du “non-soi”
- Les protéines du CMH de classe I sont présentes sur les membranes de toutes les cellules
nucléées (donc hors hématies et plaquettes), elle représente nos marqueurs du soi, elle définie notre spécificité dans l’organisme - Les protéines du CMH de classe II sont présentes sur les membranes de toutes les cellules
présentatrices d’antigènes, elles présentent des marqueurs qui ne nous appartiennent pas le marquage du non-soi
Distinguer le non-soi” du soi “modifié”
Le soi “modifié” est une de nos cellules qui a subi une transformation, changement de structure et donc de fonctions (tumeur, usagée, modifié par un virus.
Le non-soi est une substance étrangère à l’organisme telles que les bactéries, virus, champignons, parasites, toxines etc.
Citer les organes lymphoïdes centraux et leurs rôles respectifs
ORGANES LYMPHOIDES CENTRAUX : organes de production et de maturation des cellules
immunitaires
MOELLE OSSEUSE ROUGE : Siège de la formation de toutes les cellules sanguines, à partir des cellules souches. LT migrent vers le thymus, LB subissent leur maturation au sein de la MOR
THYMUS : LT subissent leur maturation
Lymphocytes acquièrent leur immunocompétence: synthèse de récepteurs membranaires spécifiques : TCR et CD4 ou CD8
Ce sont des lymphocytes naïfs : ils n’ont encore jamais rencontré d’antigène et donc n’ont pas eu
la possibilité d’être activés par un antigène et différenciés en cellule effectrices ou cellule mémoires
Citer les organes lymphoïdes périphériques et leurs rôles respectifs
ORGANES LYMPHOIDES PERIPHERIQUES : Lieu de rencontre entre cellules immunitaires (organes LC) et antigènes => Les cell sont activées en cell effectrices
ORGANES ENCAPSULES
- La rate filtre et épure le sang : c’est l’organe phagocytaire principal
- Les ganglions lymphatiques situés sur le trajet des vaisseaux lymphatiques : ils filtrent et épurent la lymphe (barrière aux antigènes qui ne passent pas dans le sang)
Définir les termes : antigène ; épitope / déterminant antigénique
ANTIGENE : substance étrangère qui, introduite dans l’organisme, va déclencher une réponse immunitaire.
EPITOPE / DETERMINANT ANTIGENIQUE : partie de l’antigène reconnue par un anticorps ou un récepteur lymphocytaire.
Donner la nature chimique d’un antigène
Macromolécule
Protéines (glycoprotéines)
Les antigènes peuvent être libres (solubles) ou portés par une cellule ou un micro-organisme (antigène
membranaire)
Reconnaissance de l’antigène = réaction immunitaire.
Citer les cellules de l’immunité innée et acquise et citer leurs rôles respectifs
LEUCOYTES
POLYNUCLAIRES (granulocyte)
.Neutrophiles : phagocytes, sécrètent des cytokines
.Basophiles : allergie avec des granulations d’histamine qui augmentent la perméabilité des capillaires sanguins, favorisent la diapédèse
.Eosinophiles : antiparasites avec des granulations d’histamine qui sont déversés pour les détruire
MONOCYTES deviennent MACROPHAGES & CELLULES DENDRITIQUES sous influence de chimiokines
MACROPHAGES
- Phagocytes tissulaires
- Cellules présentatrices d’antigènes
- Libèrent des cytokines : interleukines, chimiokines et TNF alpha
CELLULES DENDRITIQUES
- Phagocytes tissulaires (peau et muqueuse)
- Cellules présentatrices d’antigènes au LT
MASTOCYTES (proviennent des basophiles)
- Granulations = médiateurs chimiques (sérotonine, histamine)
LYMPHOCYTES NK
- Capacité spontanée à lyser des cellules tumorales ou infectées, en l’absence d’immunisation spécifique préalable (pas d’activation nécessaires par des CPA)
Présenter l’origine, la maturation, l’activation, le rôle des lymphocytes B
ORIGINE : Moelle osseuse rouge
MATURATION : Moelle osseuse rouge
ACTIVATION : Phase de reconnaissance et de sélection clonale : reconnaissance de l’antigène
natif grâce aux IgD membranaires
Phase de prolifération clonale et de différenciation en plasmocytes suite à la
réception d’interleukine 2 par les LT
helper
ROLE :
Neutralisation des antigènes circulants
suite à la synthèse d’anticorps par les
plasmocytes
Les complexes immuns antigène –
anticorps sont ensuite éliminés par
phagocytose ou par le système du
complément = phase d’élimination
Représenter la structure d’une immunoglobuline
- Partie variable : sites de liaison avec l’épitope de l’antigène = paratopes → elle a une fonction de reconnaissance
- Partie constante, a une fonction effectrice : fixation du complément et/ou de cellules (macrophages/ LB).
Une immunoglobuline comporte donc :
* Deux chaînes protéiques lourdes (H) et deux chaînes protéiques légères (L)
* Chaque chaîne protéique comporte une extrémité NH2 et une extrémité COOH
* Les chaînes sont liées entre elles par des ponts disulfures
* Une partie variable et une partie constante
* Deux sites de fixation pour se lier à l’antigène : paratopes
* Un site de fixation pour le système du complément
* Un site de fixation à une cellule : lymphocyte B ou macrophage.
Citer les 5 classes d’Ig et leurs rôles respectifs
IgG : 75% des AC circulants
- protègent l’organisme contre les bactéries, les virus et les toxines circulant dans le sang et la lymphe
- traversent placenta => entraine une immunité du foetus
IgM : 1er AC sécrété
- Réaction immunicataire primaire
IgD : présentes uniquement à la surface des LB
- récepteurs d’AG
IgA : sécrétoires
- protéger les muqueuses
IgE : AC de l’allergie
- Déclenchent la libération d’histamine par les mastocytes.
Définir le complexe immun et les moyens pour l’éliminer
Les anticorps circulant sécrétés vont aller se fixer spécifiquement sur les antigènes qui leur ont donné
naissance, et forment un complexe immun antigène - anticorps, permettant la neutralisation de
l’antigène puis sa destruction
Mécanismes :
- Phagocytose
- Système du complément
Qu’est-ce que le système du complément?
Le système du complément :
* Comporte plus de 30 protéines plasmatiques synthétisées par le foie
* Fonctionnement similaire à celui de la coagulation ® signal d’activation nécessaire puis
cascade de réactions enzymatiques
L’activation de la protéine finale permet de lyser la membrane de la cible.
Le système du complément permet :
* Défense anti-infectieuse
* Elimination des complexes immuns
* Activation de la réponse inflammatoire et de la phagocytose
* Régulation de la production d’anticorps.
Présenter l’origine, la maturation, l’activation, le rôle des lymphocytes T4
Origine : MOR + Thymus
Maturation : Thymus
Activation : Phase de reconnaissance et de
sélection clonale : présentation de
l’antigène par une CPA avec son CHM de classe II
Phase de prolifération clonale et de différenciation en LT helper suite à la sécrétion autocrine d’interleukine 2
ROLE : Activer toutes les cellules effectrices
de la réponse immunitaire grâce à la sécrétion d’interleukine 2
Présenter l’origine, la maturation, l’activation, le rôle des lymphocytes T8
Origine : MOR + Thymus
Maturation : Thymus
Activation : Phase de reconnaissance et de
sélection clonale : présentation de l’antigène par une cellule infectée, tumorale, étrangère (greffe) et/ou par une CPA via le CHM de classe I
Phase de prolifération clonale et de
différenciation en LT cytotoxiques suite
à la réception d’interleukine 2 par les LT helper
ROLE : Destruction des cellules infectées ou
tumorales ou d’un greffon, par dégranulation de perforine et d’enzymes qui entraîne l’apoptose
cellulaire = phase d’élimination
Citer les différentes protéines membranaires des lymphocytes B, T4, T8
LT4
TCR / CD4+ / CMH classe I
LT8
TCR / CD8+ / CMH classe I
LB
BCR (IgD)/ CMH classe I et II
Préciser le rôle des LT4 et des LT8 dans la réaction immunitaire
LT4
Activer toutes les cellules effectrices
de la réponse immunitaire grâce à la
sécrétion d’interleukine 2
LT8
Destruction des cellules infectées ou
tumorales ou d’un greffon, par
dégranulation de perforine et
d’enzymes qui entraîne l’apoptose
cellulaire = phase d’élimination
Définir le terme “CPA”
Cellules présentatrices d’antigènes
Citer les différentes CPA
- Les cellules dendritiques
- Les macrophages
- Les lymphocytes B
Présenter le rôle des CPA
- Phagocyter des antigènes exogènes, les digérer, puis associer les peptides les plus immunogènes
résultant de cette digestion aux molécules du CMH de classe II. L’ensemble migre alors sur la
membrane plasmique pour être présenté lymphocytes T4 - Associer un peptide endogène, provenant d’une protéine synthétisée dans la cellule (protéine
virale, cancéreuse ou protéine du soi modifié) aux molécules du CMH de classe I pour le
présenter aux lymphocytes T8 - Libérer des cytokines (interleukines par exemple) capable d’activer les facteurs de la réponse
immunitaire.
Donner les caractéristiques de l’immunité innée
Caractéristiques de l’immunité innée :
* Immédiate
* Stéréotypée
* Non spécifique à un antigène
* Ne nécessite aucun apprentissage
* Réponse non mémorisée
* Indispensable à l’activation de l’immunité spécifique en lui présentant les antigènes
Citer les deux lignes de défense de l’immunité innée
- Barrière cutanéo-muqueuse = 1ère ligne de défense
- Réaction inflammatoire = réponse non spécifique = 2ème ligne de défense
Expliquer les rôles de la peau et des muqueuses dans les mécanismes de défense
PEAU :
* Physique : épithélium stratifié
* Chimique : le sébum, sécrétion des glandes sébacées, riche en acides gras, assure une protection
chimique contre les bactéries
MUQUEUSE
* Physique : épithélium continu à jonctions serrées, mouvements ciliaires des bronches
* Chimique : sécrétions
§ Mucus
§ Salive : contient du lysozyme, glycoprotéine bactéricide
§ Suc gastrique acide : détruit un grand nombre de micro-organismes
§ Défensines sécrétées par les cellules de Paneth des glandes intestinales.
* Microbienne : la flore intestinale commensale inhibe la croissance des germes exogènes
* Immunitaire : par exemple les plaques de Peyer au niveau de l’intestin.
Décrire brièvement la structure et le rôle des plaques de Peyer dans la réaction immunitaire
Les plaques de Peyer correspondent à des amas de follicules lymphoïdes présents au niveau de la paroi intestinale. Elles sont caractérisées par la présence de lymphocytes B et T, et de cellules dendritiques.
Citer les objectifs de la réaction inflammatoire
L’inflammation est un mécanisme physiologique de réponse à une lésion tissulaire, visant à la
circonscrire et à la réparer :
* Lésion exogène : agression chimique, physique, microbienne
* Lésion endogène : auto-immunité, tumeur, infarctus, moléculaire.
Rôles de la réaction inflammatoire :
* Recruter des cellules effectrices
* Éliminer l’agent infectieux s’il est à l’origine de l’inflammation
* Constituer une barrière pour limiter l’extension de l’infection
* Favoriser la réparation des tissus endommagés.
Citer les 4 signes cliniques typiques de l’inflammation
Signes cliniques caractéristiques de l’inflammation : rougeur, chaleur, douleur et oedème.
Citer les signes généraux de l’inflammation
Signes généraux de l’inflammation : asthénie, anorexie, amaigrissement, hyper/hypothermie.
Citer les trois phases de l’inflammation aiguë et les décrire briève
Phase vasculaire ou phase d’initiation :
¤ Vasodilatation immédiate
¤ Activation des cellules endothéliales =>
favorisera la margination des leucocytes
¤ Augmentation de la perméabilité capillaire
Phase cellulaire ou d’amplification
Correspond au recrutement des polynucléaires neutrophiles qui phagocytent les agents infectieux,
puis des monocytes vers le site de l’agression, sous l’effet de substances chimiotactiques. Les monocytes
se différencient en macrophages dans les tissus.
Les chimiokines sont produites par les tissus altérés, les micro-organismes et par les leucocytes déjà
présents dans le foyer inflammatoire.
Présentation de l’antigène aux cellules de l’immunité spécifique.
Phase de résolution et de réparation
* Apoptose des polynucléaires : les macrophages phagocytent les débris cellulaires
* Réparation et cicatrisation des tissus lésés : activation des fibroblastes ® synthèse de tissu
cicatriciel fibreux = fibrose.
Présenter les composantes biologiques du syndrome inflammatoire
- Anémie inflammatoire microcytaire
- Hyperleucocytose
- Thrombocytose
- VS
- Protéines
de l’inflammation :
§ CRP
§ Protéines du complément
§ Orosomucoïde
§ Fibrinogène
Donner les caractéristiques de l’immunité acquise
Caractéristiques de l’immunité acquise :
* Prend plus de temps pour être opérationnelle (3 à 5 jours)
* Spécifique à un antigène
* Systémique : ne se limite pas au siège de l’infection
* Réponse apprise et mémorisée.
Citer les 3 étapes de la réponse immunitaire acquise
- Phase de reconnaissance de l’antigène et de sélection clonale
- Phase de prolifération clonale et de différenciation
- Phase effectrice : élimination de l’antigène.
Distinguer l’immunité à médiation humorale de l’immunité à médiation cellulaire
Immunité à médiation humorale est essentielle dans l’élimination des antigènes extracellulaires.
Cellules mises en jeu : lymphocytes T4, T8, cellules dendritiques, macrophages.
Effecteurs : lymphocytes B, plasmocytes et anticorps circulants.
Immunité à médiation cellulaire est essentielle dans l’élimination des cellules modifiées
Citer les cellules cibles de la réponse immunitaire à médiation cellulaire
- Cellules infectées par des substances étrangères (virus, certaines bactéries, parasites)
- Cellules cancéreuses
- Cellules d’une greffe allogénique.
Effecteur : lymphocytes T8 cytotoxiques
Syndrome de réponse inflammatoire systémique (SRIS)
Le syndrome de réponse inflammatoire systémique ou SRIS est évoqué lorsque sont présents au moins
2 signes parmi :
* Hyper/hypothermie : > 38°C ou < 36°C
* Tachycardie > 90 battements par minute
* Polypnée
* Hyperleucocytose.
Sepsis
Sepsis = syndrome inflammatoire aigu et généralisé de cause infectieuse.
Choc septique
Choc septique = défaillance circulatoire aiguë, entraînant des désordres hémodynamiques, métaboliques
et viscéraux, déclenchée par un agent infectieux.
On retrouve une hypotension artérielle, une hypoperfusion périphérique avec risque de défaillance
d’organe.
Détailler les 3 étapes de l’immunité à médiation cellulaire
Résumé : Réponse immunitaire des lymphocytes T8
-
Phase de reconnaissance et de sélection clonale
- Les lymphocytes T8 reconnaissent des antigènes endogènes associés au CMH de classe I sur les cellules infectées par des virus, bactéries, parasites ou cancéreuses via leurs récepteurs TCR.
- Un clone de LT8 spécifique est sélectionné.
- La reconnaissance seule ne suffit pas pour une prolifération clonale adéquate.
-
Phase de prolifération clonale et de différenciation
- Les LT8 nécessitent une costimulation par les lymphocytes T4 pour une prolifération et une différenciation optimales.
- L’antigène est phagocyté par une CPA, fragmenté en peptides, et le plus immunogène est présenté aux LT4 avec le CMH-II.
- Sélection d’un clone de LT4.
- La CPA sécrète l’interleukine 1, stimulant les LT4.
- Les LT4 prolifèrent et se différencient en :
- LT4 helpers sécréteurs d’interleukine 2.
- LT4 mémoires à longue durée de vie.
- Les LT8, après reconnaissance de l’antigène et réception de l’interleukine 2, prolifèrent et se différencient en :
- LT8 cytotoxiques.
- LT8 mémoires.
-
Phase effectrice : élimination de l’antigène
- Activation des LT8 cytotoxiques : exocytose de perforine et de granzymes, formation de canaux dans la membrane cellulaire, pénétration des granzymes, entraînant l’apoptose de la cellule cible.
- La cellule apoptotique est ensuite phagocytée par des macrophages.
- L’apoptose est un processus physiologique de mort cellulaire, en équilibre constant avec la prolifération cellulaire.
Détailler les 3 étapes de l’immunité à médiation humorale
Phase de reconnaissance de l’antigène et de sélection clonale
Cette phase se déroule principalement dans les organes lymphoïdes secondaires. Les lymphocytes B (LB) possèdent des immunoglobulines IgD intégrées à leur membrane, qui reconnaissent directement les antigènes. Contrairement aux lymphocytes T, les LB peuvent réagir à un antigène natif, non traité. Cette reconnaissance entraîne une sélection clonale des LB spécifiques de cet antigène.
Phase de prolifération clonale et de différenciation des lymphocytes
Les LB, comme les LT8, nécessitent une costimulation par les LT4 helper. La prolifération et la différenciation des LT4 nécessitent la présentation de l’antigène par une cellule présentatrice d’antigène (CPA), qui peut être une cellule dendritique ou un LB. Le LB présente l’antigène avec une protéine CMH II aux LT4, qui sécrètent de l’interleukine 2, stimulant les LB. Une fois le LB activé par l’antigène et l’interleukine 2, il prolifère et se différencie en plasmocytes (sécréteurs d’anticorps) et en LB mémoires.
Phase effectrice : élimination de l’antigène
Les anticorps circulants se fixent spécifiquement sur les antigènes correspondants, formant des complexes immuns. Ces complexes sont neutralisés et éliminés par deux mécanismes :
- Les macrophages phagocytent les complexes immuns grâce à la fixation des anticorps par leur partie constante.
- Le système du complément, constitué de protéines plasmatiques, détruit les complexes immuns.
Identifier le rôle central des LT4 dans la réaction immunitaire
Activer toutes les cellules effectrices
de la réponse immunitaire grâce à la
sécrétion d’interleukine 2
Définir le terme “cytokine”
Les cytokines sont des glycoprotéines synthétisées et sécrétées par les cellules du système immunitaire
ou par d’autres cellules et/ou tissus.
Principales cytokines :
* Interleukines
* Chimiokines
* Facteurs de croissance (TGF béta)
* Interférons : libérés par les cellules de l’organisme infectées par des virus et permettant d’activer
les défenses immunitaires et la résistance antivirale
* TNF alpha (Tumor Necrosis Factor) : voir schéma page 18.
Citer les 3 modes d’action des cytokines
Autocrine
Paracrine
Endocrine
Citer les effets des cytokines
Elles permettent un dialogue cellulaire et régulent la réponse immunitaire innée et acquise, ainsi que
l’hématopoïèse :
* Prolifération cellulaire
* Différenciation cellulaire
* Activation cellulaire
* Apoptose.
Citer les effets des cytokines proinflammatoires, notamment le TNF alpha
SNC : Fièvre, Sommolence, Anorexie
Cellule : Chimiotactisme, médiateurs lipidiques
Vaisseaux : Migrations, diapédèse, afflux cellulaire
Foie : Protéine de l’inflammation CRP
Moelle osseuse : hyperleucocytose
Définir la mémoire immunitaire
La mémoire immunitaire est due à la présence d’anticorps et de lymphocytes mémoires à durée de vie longue ou très longue.
Comparer les réactions immunitaires primaire et secondaire
réaction immunitaire primaire, la réponse
immunitaire nécessite plusieurs jours pour atteindre son intensité maximale : c’est la phase de latence
durant laquelle le plasma ne contient aucun anticorps spécifique de cet antigène.
réaction immunitaire secondaire,
les lymphocytes mémoires sont immédiatement activés : ils peuvent proliférer et se différencier en
plasmocytes ou en lymphocytes T helper et cytotoxiques en quelques heures. elle est plus rapide et plus intense que la réponse primaire.
Définir la vaccination et la sérothérapie, puis donner leurs différences
Le but de la vaccination est de protéger l’organisme contre certaines maladies infectieuses, avant
contamination. Elle constitue donc une mesure préventive.
On injecte au sujet que l’on veut protéger les antigènes responsables de la maladie, afin de provoquer une réponse primaire non pathogène ; puis de nouvelles injections ou “rappels” afin de provoquer des réponses secondaires → produit des lymphocytes et des anticorps mémoires.
Comme la vaccination, la sérothérapie est une aide à la réponse immunitaire. L’objectif est d’apporter à
l’organisme malade une protection immédiate.
Il s’agit donc d’une mesure curative qui est utilisée dans le traitement de certaines maladies d’origine
virale (hépatite, rubéole, rage) ou bactérienne (tétanos).
Vaccination : préventif versus sérothérapie : curatif
Vaccination : tardive versus sérothérapie : immédiat
Vaccination : durable versus sérothérapie : peu durable
Vaccination : actif versus sérothérapie : passive
Citer les dysfonctionnements du système immunitaire
Allergies
Maladies auto-immunes
Immunodépressions
Définir les termes “allergie”, “allergène”,
L’allergie est une réaction anormale et excessive du système immunitaire générée par un contact avec
un antigène qui devrait normalement être toléré par l’organisme.
L’antigène est alors nommé allergène.
L’allergie est une forme d’hypersensibilité.
“hypersensibilité”
Hypersensibilité immédiate
Fonction de 4 éléments majeurs :
* Exposition aux allergènes
* Terrain propice : atopie génétique = surproduction d’IgE
* Synthèse IgE spécifiques
* Réaction allergène – IgE – mastocytes et libération de médiateurs à l’origine des symptômes.
Il y a toujours 2 étapes dans les réactions d’hypersensibilité :
* 1ère étape de sensibilisation : premier contact avec l’antigène
* 2ème étape qui déclenche la réaction allergique : second contact avec l’antigène.
Les effets apparaissent quasi immédiatement après le second contact avec l’antigène. C’est une
hypersensibilité à médiation humorale.
Les mastocytes renferment des granulations contenant des médiateurs de l’inflammation, notamment
de l’histamine et des cytokines (TNF alpha).
Citer les 3 origines possibles des allergènes et présenter des exemples
- allergènes alimentaires : pénètrent par voie digestive (protéines lait de vache, blanc oeuf, arachides,
légumineuses, fruits de mer, fruits à coque, additifs alimentaires, etc) - allergènes inhalés : pénètrent par voie respiratoire. Ils sont présents dans l’air : poussières, plumes, poils,
spores de moisissures, pollens, acariens - allergènes cutanés : pénètrent par voie cutanée (piqures insectes, produits ménagers et cosmétiques).
Présenter le mécanisme immunitaire de la réaction allergique
Lors du premier contact avec l’antigène, l’organisme est sensibilisé, les contacts ultérieurs déclenchent
une réaction inflammatoire.
Montrer le rôle des mastocytes dans la réaction inflammatoire
Les mastocytes renferment des granulations contenant des médiateurs de l’inflammation, notamment de l’histamine et des cytokines (TNF alpha).
Au cours de l’hypersensibilité, il y a une surproduction d’IgE par les plasmocytes lors du 1er contact avec
l’antigène → ces IgE se lient aux mastocytes = étape de sensibilisation.
Lors du second contact avec ce même allergène, celui-ci se combine avec les IgE liées aux mastocytes →
entraîne une dégranulation : libération massive des médiateurs de l’inflammation par exocytose.
Citer les 4 effets principaux de l’histamine et des médiateurs de l’allergie
- Vasodilatation des artérioles
- Augmentation de la perméabilité des capillaires
- Hypersécrétion de mucus
- Constriction des bronchioles respiratoires.
Citer les symptômes du choc anaphylactique
- Vasodilatation générale des artérioles et hausse de la perméabilité des capillaires → hypotension,
oedèmes - Spasmes des bronches et hypersécrétion de mucus → crise d’asthme
- Arrêt cardiaque ou respiratoire.
Citer 4 éléments du traitement des allergies
- Eviction des aliments en cause (si allergie alimentaire)
- Administrer très rapidement de l’adrénaline, vasoconstricteur
- Antihistaminiques
- Désensibilisation = immunothérapie = vaccination selon l’OMS.
Définir l’auto-immunité
perte de la capacité du système immunitaire de distinguer
le soi du non soi.
Définir le terme “auto-anticorps”
perte de tolérance du soi.
Citer 3 maladies auto-immunes
- Sclérose en plaques, dans laquelle la gaine de myéline des neurones est attaquée
- Polyarthrite rhumatoïde : les anticorps sont dirigés contre les g-globulines ® formation de
nombreux complexes immuns, qui se déposent dans les articulations entraînant arthrite inflammatoire
et déformation des articulations - Diabète de type I, maladie résultant de la destruction des cellules β du pancréas.
Citer et définir les 4 types de greffe
*Allogreffe où le greffon provient d’un donneur autre que le patient : c’est une greffe d’organe ou
de tissu entre deux organismes d’une même espèce mais génétiquement différents
* Autogreffe où le greffon est l’un des propres tissus du patient, pas de rejet de greffe
* Isogreffe où le greffon provient d’un vrai jumeau du receveur qui possède le même CMH, le
pourcentage de réussite est maximal
* Xénogreffe ou hétérogreffe où le greffon provient d’une autre espèce.
Définir le terme “immunosuppression”
L’immunodépression est la diminution des capacités de réaction du système immunitaire.
Elle peut être innée ou acquise.
L’immunosuppression est la suppression de la réponse immunitaire spécifique.
Définir les termes “sérologie”, séropositif”, “séronégatif”, “séroconversion”
La sérologie consiste à étudier les anticorps présents dans le sérum grâce à la formation d’un complexe
immun antigène-anticorps. Elle permet de poser un sérodiagnostic.
Un individu est dit séropositif ou séronégatif pour un antigène donné.
Si la maladie survient au cours de la grossesse – séroconversion - (un taux élevé d’IgM suppose une
infection en cours), la future mère doit être traitée jusqu’à l’accouchement, avec surveillance du
développement foetal.
Donner 3 exemples de sérologie utiles pour votre apprentissage.
- Diagnostic des maladies auto-immunes
- Infection à VIH
- Toxoplasmose
