PHYSIOPAT - DYSLIPIDEMIES - MODULE 8 Flashcards
Définir les termes : dyslipidémies, hyperlipidémies, hyperlipoprotéinémies, dyslipoprotéinémies
Les dyslipidémies désignent des anomalies des concentrations plasmatiques des lipides circulants. Les dyslipidémies sont fréquentes et potentiellement graves, car elles constituent un facteur de risque
cardiovasculaire majeur avec l’HTA, le diabète et le tabac.
Les hyperlipidémies désignent des augmentations des concentrations plasmatiques des lipides circulants.
Ce sont les dyslipidémies les plus fréquentes.
Les hypolipidémies désignent des diminutions des concentrations plasmatiques des lipides circulants.
Les dyslipoprotéinémies désignent des anomalies des concentrations plasmatiques des lipoprotéines
circulantes.
Les hyperlipoprotéinémies désignent des augmentations des concentrations plasmatiques des
lipoprotéines circulantes.
Présenter les populations chez lesquelles il est nécessaire de pratiquer une exploration lipidique
Chez les populations présentant:
*diabète ;
* pathologie cardiovasculaire, hypertension artérielle ;
* tabagisme actuel ou arrêté depuis moins de 3 ans ;
* IMC > 30 Kg/m2 ou tour de taille > 94 cm pour les hommes et > 80 cm pour les femmes ;
* antécédents familiaux de maladie cardiovasculaire précoce et/ou de dyslipidémie ;
* insuffisance rénale chronique.
Présenter l’exploration d’anomalie lipidique (EAL) ou bilan lipidique
Le bilan lipidique comporte :
* aspect du sérum ;
* dosage des TG ;
* dosage du cholestérol total (CT) ;
* dosage du HDL cholestérol (HDL-C) ;
* calcul du LDL cholestérol (LDL-C)
Citer les différents aspects du sérum et les fractions lipidiques concernées
Concernant l’aspect du sérum, il peut-être :
* clair : cela correspond à un bilan lipidique normal ou à une hypercholestérolémie isolée ;
* trouble : opalescent ou lactescent, il met en évidence une hypertriglycéridémie. Le test de
crémage permet d’identifier la présence de chylomicrons sur un sérum conservé 24h à 4°C => les chylomicrons, moins denses, forment une “crème” à la surface.
On peut étendre le bilan lipidique avec le dosage des apoprotéines A1 et B100 :
* l’Apo A1 évolue parallèlement au taux d’HDL-C et sa diminution correspond à une augmentation
du risque cardiovasculaire ;
* l’Apo B100 est corrélé positivement au taux de LDL-C, son augmentation correspond à une
augmentation du risque cardiovasculaire
Citer les valeurs d’un bilan lipidique normal (CT, TG, LDL-C, HDL-C)
C-LCL <1,6g/L
C-HDL >0,4g/L
TG < 1,5g/L
CT < 2g/L
Présenter les étiologies générales des dyslipidémies
Dyslipidémies primitives : déterminisme mono ou polygénique ® mutations de gènes :
§ absence ou déficience d’enzymes impliquées dans le métabolisme des lipoprotéines ;
§ modification de la structure des apoprotéines ;
§ déficience des récepteurs membranaires qui reconnaissent les lipoprotéines.
- Dyslipidémies secondaires : manifestations dans le cadre d’autres pathologies : diabète,
obésité, syndrome métabolique, hypothyroïdie, tabagisme, alcoolisme, pathologies hépatiques et
rénales, hyperuricémie, iatrogénie (corticoïdes, contraceptifs
Citer les mécanismes pouvant être à l’origine d’une dyslipidémie primitive
§ absence ou déficience d’enzymes impliquées dans le métabolisme des lipoprotéines ;
§ modification de la structure des apoprotéines ;
§ déficience des récepteurs membranaires qui reconnaissent les lipoprotéines.
Citer les pathologies pouvant être à l’origine d’une dyslipidémie secondaire
diabète, obésité, syndrome métabolique, hypothyroïdie, tabagisme, alcoolisme, pathologies hépatiques et rénales, hyperuricémie, iatrogénie (corticoïdes, contraceptif)
Présenter les signes cliniques et complications des dyslipidémies, en différenciant hypercholestérolémie et hypertriglycéridémie
Hypercholestérolémie
*dépôts intravasculaires de cholestérol ® athérosclérose ;
* dépôts extravasculaires de cholestérol : arc cornéen (lipide dans l’oeil), xanthélasma (pseudotumeurs bénignes par un infiltrat de lipides), xanthomes (dépôt lipidique sur les paupières).
Hypertriglycéridémies
* dépôts extravasculaires lipidiques : arc cornéen, xanthélasma, xanthomes ;
* pancréatites aigues lorsque le taux de TG plasmatique est très important ;
* maladies cardiovasculaires : une hypertriglycéridémie est un facteur de risque indépendant dès
que le taux de TG > 1,5 g/l.
Présenter la classification de Frederickson
La classification de référence est celle de Frederickson (OMS 1970), qui répartit les dyslipidémies
en 6 classes.
Elle indique quelle fraction lipoprotéique est augmentée sans différencier les dyslipidémies primaires et
secondaires.
En pratique clinique quotidienne, on distingue surtout 3 grands phénotypes de dyslipidémies (Classification
française de De Gennes) :
* hypercholestérolémies pures (type IIa de Frederickson) ;
* hypertriglycéridémies pures (types I, IV, V de Frederickson) ;
* hyperlipidémies mixtes (types IIb, III de Frederickson).
Citer les 3 dyslipidémies les plus fréquemment rencontrées
Type de dyslipidémie : IIa, IIb & IV
Présenter les caractéristiques des hypercholestérolémies pures familiales de type IIa
Caractéristiques :
* élévation isolée du LDL cholestérol ;
* fréquentes ;
* athérogénicité et risque CV+++.
Présenter les caractéristiques des dyslipidémies de type IIb
Très fréquentes : 40% des dyslipidémies.
* Forme primaire à transmission autosomique
dominante, origine polygénique ® hypersynthèse d’Apo B100 et de VLDL, puis de LDL.
* Forme secondaire liée à l’obésité abdominale / DT2 => syndrome métabolique.
* Aspect du sérum à jeun opalescent.
* EAL : Augmentation VLDL, LDL, CT & baisse HDL.
* Signes cliniques : dépôts lipidiques extravasculaires.
* Athérogénicité donc risque CV élevé.
* Traitement : mesures hygiéno-diététiques et
médicamenteux (statines, fibrates).
Présenter les caractéristiques des dyslipidémies de type IV
- Très fréquentes : 45% des dyslipidémies.
- A: de la synthèse hépatique des VLDL + baisse de leur catabolisme.
- Forme primaire familiale à transmission autosomique dominante.
- Formes secondaires : DT2, obésité, syndrome métabolique, alimentation riche en sucre, graisse et hypercalorique, consommation d’alcool.
- Aspect du sérum à jeun opalescent.
- EAL : perturbation isolée du métabolisme des VLDL => VLDL + grosses et nombreuses que la normale par l’augmentation de leur synthèse
hépatique et ¯ de leur catabolisme => augmentation TG (2 à 6 g/l) + ¯ HDL + LDL petites et denses. - Clinique : dépôts lipidiques extravasculaires.
- Athérogénicité donc risque CV.
- Traitement : diététique (hypocalorique, sans alcool, pauvre en sucres simples et en graisses saturées), fibrates en traitement
médicamenteux si échec des MHD ou d’entrée en fonction de l’hypertriglycéridémie.
Citer les éléments permettant de faire le diagnostic d’une dyslipidémie
Bilan clinique :
* l’interrogatoire recherche des antécédents personnels (ancienneté de dyslipidémie, complications coronariennes, cérébrales, pancréatiques), d’autres facteurs de risque comme le tabac, l’alcoolisme, HTA, la sédentarité, le diabète ;
* l’interrogatoire identifie les habitudes alimentaires quantitatives mais aussi qualitatives, le mode de vie, l’histoire pondérale ;
* recherche des antécédents familiaux de dyslipidémies avec leurs complications éventuelles ;
* recherche de dépôts lipidiques extravasculaires ;
* recherche de douleurs abdominales et d’une atteinte pancréatique due à une hypertriglycéridémie.
Le bilan lipidique comporte :
* aspect du sérum ;
* dosage des TG ;
* dosage du cholestérol total (CT) ;
* dosage du HDL cholestérol (HDL-C) ;
* calcul du LDL cholestérol (LDL-C) en