BIO / PHY - ADAPTATION METABOLIQUE ET REGULATION DE LA GLYCEMIE - MODULE 19 Flashcards
Définir la glycémie et donner son taux plasmatique normal en mmol/L et en g/L
La glycémie est le taux de glucose présent dans le plasma. Sa valeur normale chez l’homme oscille autour d’une valeur moyenne de 1 g/l, soit environ 5,5 mmol/l
Citer les 3 origines du glucose plasmatique
- Du glucose alimentaire
- Des réserves mobilisables de glucose sous la forme de glycogène : la glycogénolyse hépatique
libère du glucose dans le plasma et participe donc à la régulation de la glycémie - De la néoglucogenèse qui utilise des molécules non glucidiques (acides aminés glucoformateurs,
lactate, glycérol) pour synthétiser du glucose.
Identifier les différents GLUT
GLUT 1, 2, 3, 4
Citer la localisation des GLUT 4 puis préciser leur fonctionnement
Localisation : Tissu adipeux – muscles striés – Coeur
Leur fonctionnement est régulé par l’insuline : en présence d’insuline, les vésicules contenant des GLUT4 fusionnent avec la membrane cellulaire, ce qui permet aux GLUT4 de transporter le glucose depuis le sang vers l’intérieur de la cellule, contribuant ainsi à abaisser la glycémie.
Citer la localisation des GLUT 2 puis justifier la faible affinité des GLUT2 hépatiques
Localisation : Foie – pancréas
La faible affinité des GLUT2 hépatiques permet une entrée efficace du glucose dans les hépatocytes après les repas pour la glycolyse et le stockage. Cette faible affinité facilite également la libération du glucose dans le sang lorsque sa concentration diminue, maintenant ainsi l’équilibre glycémique.
Justifier la non insulinodépendance des GLUT 1 et 3 présents dans le cerveau et les globules rouges
Les GLUT1 et GLUT3, présents respectivement dans le cerveau et les globules rouges, ne nécessitent pas d’insuline pour transporter le glucose à travers la membrane cellulaire. Leur fonctionnement est caractérisé par une activité constante, assurant un approvisionnement continu en glucose dans des tissus critiques comme le cerveau et les globules rouges, où une régulation stricte de la disponibilité en glucose est essentielle pour leur fonctionnement métabolique.
Présenter le contrôle endocrinien de la glycémie en phase postprandiale
En période postprandiale, la glycémie augmente, ce qui entraîne une augmentation de la sécrétion
d’insuline, provoquant ensuite une baisse de la glycémi
L’insuline favorise donc :
§ La pénétration cellulaire du glucose
§ Son utilisation métabolique
§ Sa mise en réserve sous forme de glycogène puis de TG s’il y a un excès d’apport/besoins.
Identifier les voies métaboliques mises en jeu, les organiser au sein d’un schéma de synthèse avec les principaux organes et intermédiaires métaboliques impliqués
L’insuline, sécrétée après les repas, agit :
§ Au niveau du muscle pour activer la mise en réserve du glucose sous forme de glycogène, par la glycogénogenèse ou sa dégradation par la glycolyse
§ Au niveau du foie pour activer également la glycogénogenèse
§ Au niveau du foie pour activer la mise en réserve du glucose en excès sous forme d’acides gras puis de triglycérides (lipogenèse), qui seront ensuite exportés sous forme de VLDL
§ Au niveau du tissu adipeux pour activer la transformation du glucose en glycérol 3P, puis la synthèse et la mise en réserve de triglycérides (lipogenèse)
Le principal organe capable de mettre en réserve le glucose est le foie, qui joue le rôle de tampon glycémique.
Présenter le contrôle endocrinien de la glycémie en phase de jeûne
La diminution de la glycémie induit un mécanisme endocrinien qui a pour effet la sécrétion de glucagon
par le pancréas.
Le glucagon agit en augmentant le taux intracellulaire d’AMPc
Lorsque la glycémie passe en dessous de sa valeur normale, la sécrétion de glucagon est activée et permet une hausse de la glycémie
Identifier les voies métaboliques mises en jeu, les organiser au sein d’un schéma de synthèse
avec les principaux organes et intermédiaires métaboliques impliqués
Le glucagon sécrété au cours du jeûne, agit :
§ Au niveau du foie pour activer la glycogénolyse puis la néoglucogenèse
§ Au niveau du tissu adipeux pour activer la lipolyse (activation de la lipase
hormonosensible), ce qui permet de libérer des acides gras aux tissus non glucodépendants,
et du glycérol qui pourra participer à la néoglucogenèse hépatique.
Citer les hormones hyperglycémiantes, leur origine, leur mode d’action cellulaire et les effets
d’une augmentation de leur concentration plasmatique
ADRENALINE
Adrénaline
Origine : glandes médullosurrénales, en réponse à des influx nerveux sympathiques.
Effets sur la glycémie : hyperglycémiante
MODE D’ACTION :
Fixation récepteur membranaire spécifique ⟶
activation protéine G ⟶ activation adénylate cyclase
⟶ AMPc (second messager) ⟶activation protéine kinase
Actions métaboliques :
§ Agit au niveau du muscle pour activer la glycogénolyse musculaire → libération de glucose
utilisé comme substrat énergétique dans le muscle
§ Agit aussi sur le tissu adipeux pour activer la lipolyse avec le même objectif que le glucagon
§ Agit au niveau du foie pour activer la glycogénolyse hépatique et la néoglucogenèse →
production de glucose plasmatique
§ Inhibe la lipogenèse et la glycogénogenèse, son action est antagoniste à celle de l’insuline.
Citer les hormones hyperglycémiantes, leur origine, leur mode d’action cellulaire et les effets
d’une augmentation de leur concentration plasmatique
CORTISOL
Cortisol
Origine : glandes corticosurrénales.
Effets sur la glycémie : hyperglycémiante.
Le cortisol est sécrété en cas de stress prolongé, sous le contrôle de l’axe hypothalamo-hypophysaire
MODE D’ACTION :
Traversent librement membrane plasmique ⟶
liaison récepteurs spécifiques intracellulaires ⟶
noyau ⟶ transcription gène codant pour protéine ⟶
formation ARNm ⟶ traduction dans ribosomes ⟶ synthèse
protéine
Actions métaboliques :
§ Active la transcription des gènes codant pour les enzymes de la néoglucogenèse
§ Augmente le catabolisme des protéines → protéolyse musculaire → les acides aminés
glucoformateurs libérés sont transportés vers le foie, qui les utilise comme substrats pour la
néoglucogenèse.
Citer les hormones hyperglycémiantes, leur origine, leur mode d’action cellulaire et les effets
d’une augmentation de leur concentration plasmatique
HG
Thyroidienne T3/4
Hormone de croissance GH
Origine : adénohypophyse.
Effet sur la glycémie : globalement hyperglycémiante
MODE D’ACTION : Fixation récepteur membranaire spécifique ⟶ activation protéine G ⟶
activation adénylate cyclase ⟶ AMPc (second messager) ⟶ activation protéine kinase
⟶ phosphorylation enzymes clés des voies métaboliques ⟶ exocytose ⟶ translocation de
transporteurs membranaires
Hormones thyroïdiennes T3/T4
Origine : glande thyroïde.
Effet sur la glycémie : hyperglycémiante
MODE D’ACTION :
Fixation récepteur membranaire spécifique ⟶
activation protéine G ⟶ activation adénylate cyclase
⟶ AMPc (second messager) ⟶activation protéine kinase
Actions métaboliques :
§ Synthèse des récepteurs membranaires spécifiques pour l’adrénaline et le glucagon
§ Activation de la glycogénolyse et de la néoglucogenèse.
Présenter le rôle de l’insuline sur le tissu adipeux / le foie /le muscle
§ Au niveau du muscle pour activer la mise en réserve du glucose sous forme de glycogène, par la
glycogénogenèse ou sa dégradation par la glycolyse
§ Au niveau du foie pour activer également la glycogénogenèse
§ Au niveau du foie pour activer la mise en réserve du glucose en excès sous forme d’acides gras
puis de triglycérides (lipogenèse), qui seront ensuite exportés sous forme de VLDL
§ Au niveau du tissu adipeux pour activer la transformation du glucose en glycérol 3P, puis la
synthèse et la mise en réserve de triglycérides (lipogenèse)
Le principal organe capable de mettre en réserve le glucose est le foie, qui joue le rôle de tampon
glycémique.
Définir le jeûne
Le jeûne est la privation, volontaire ou non, de nourriture, accompagnée ou pas d’une privation de
boisson
Citer les origines des réserves énergétiques de l’organisme et leur importance relative
- L’essentiel des réserves énergétiques est constitué par les triglycérides du tissu adipeux
- La seconde réserve énergétique de l’organisme est représentée par la masse maigre, les protéines
musculaires. Cependant un maximum de 50% de ces réserves peut être utilisé pour produire de
l’énergie - On dispose également de réserves glucidiques, le glycogène, au niveau du foie et des muscles
squelettiques. Cependant, le glycogène musculaire est uniquement disponible pour le muscle.
Présenter les 2 objectifs de l’organisme lors de l’adaptation au jeûne
- Un niveau minimum de glucose plasmatique pour les cellules glucodépendantes
- Un stock protéique tissulaire à un niveau compatible avec la vie.
Présenter les adaptations métaboliques au jeûne des différents organes
Au cours du jeûne nocturne, le maintien de la glycémie à un niveau constant est assuré par la production hépatique de glucose : glycogénolyse + néoglucogenèse
La néoglucogenèse est maximale après 48h de jeune, elle va alors assurer seule la production de glucose.
La néoglucogenèse va diminuer après 15 jours de jeûne. La lipolyse adipocytaire, cétogenèse hépatique et insulinorésistance va prendre le relai.
Différencier jeûne long et jeûne court au niveau métabolique
Jeune court : glycogénolyse + néoglucogenèse
Jeune long : lipolyse adipocytaire, cétogenèse hépatique et insulinorésistance
Identifier les flux de glucose lors du jeûne
GLUCOSE :
*La glycogénolyse hépatique est déclenchée par la diminution de l’insulinémie et l’augmentation du
taux de glucagon (renforcée par les autres hormones hyperglycémiantes) ; elle apporte la plus grande
quantité de glucose (75%).
* La néoglucogenèse apporte une quantité moins importante de glucose durant la nuit (25%).
PUIS
*La lipolyse adipocytaire → libère des acides gras utilisés comme substrats énergétiques par toutes
les cellules capables de les oxyder, cela préserve le glucose pour les cellules glucodépendantes
strictes
* La cétogenèse hépatique → le cerveau s’adapte en utilisant les corps cétoniques comme substrats
énergétiques à la place du glucose habituel
* L’insulinorésistance en raison de l’augmentation plasmatique des AGNE
Identifier les flux de lipides lors du jeûne
LIPIDES :
Le tissu adipeux libère des AGNE et du glycérol, ce dernier étant un substrat de la néoglucogenèse
Dans le foie :
AGNE activés en acylCoA => β-oxydation
=> AcétylCoA
==> Corps cétoniques => Dans les tissus consommateurs : muscle, coeur, rein
==> Cycle de Krebs + phosphorylation oxydative => NRJ
Identifier les flux d’acides aminés lors du jeûne
AA:
La protéolyse musculaire libère les différents AA, mais du fait de leur métabolisme intramusculaire, 80% des
AA libérés sont l’alanine et la glutamine, qui seront principalement orientés vers le foie pour être utilisés
comme substrats dans la néoglucogenèse.
Identifier le rôle du rein dans l’adaptation de l’organisme lors du jeûne long
L’organisme s’adapte en transférant une partie de la néoglucogenèse hépatique aux
reins qui réalisent l’ammoniogénèse
→ le rein va produire du glucose à partir de la glutamine
→ en même temps il y aura libération de NH3 dans la lumière tubulaire rénale et synthèse
de novo de bicarbonates
→ les ions H+ sont neutralisés par l’ammoniac dans le tubule rénal sous forme d’ions
ammonium
→ le rein réalise un double effet, capital lors du jeûne prolongé → production de glucose
couplée avec la régulation de l’équilibre acido-basique
Présenter les adaptations métaboliques des différents organes lors de la phase postprandiale
-
Foie :
- Stockage du glucose : Le foie capte le glucose absorbé de l’intestin grêle après le repas et le stocke sous forme de glycogène pour une utilisation ultérieure.
- Synthèse de glycogène : En période postprandiale, le foie synthétise activement du glycogène à partir du glucose absorbé, ce qui contribue à maintenir la glycémie stable entre les repas.
- Lipogenèse : En présence d’un excès de glucose, le foie peut également convertir une partie de celui-ci en acides gras, favorisant ainsi la lipogenèse pour le stockage des graisses.
-
Muscles :
- Stockage de glucose : Les muscles peuvent également stocker du glucose sous forme de glycogène, principalement pour une utilisation interne pendant l’exercice.
- Absorption d’acides aminés : Les acides aminés absorbés pendant la digestion sont utilisés pour la synthèse des protéines musculaires, favorisant ainsi la croissance et la réparation musculaires.
-
Tissu adipeux :
- Stockage des graisses : Le tissu adipeux capte les acides gras libérés par la digestion des lipides et les stocke sous forme de triglycérides pour une utilisation ultérieure en tant que source d’énergie.
- Libération d’insuline : En réponse à l’augmentation de la glycémie et des acides gras circulants, le tissu adipeux peut libérer de l’insuline pour favoriser l’absorption du glucose par les cellules et inhiber la lipolyse.
-
Pancréas :
- Sécrétion d’insuline : Le pancréas libère de l’insuline en réponse à l’élévation de la glycémie postprandiale, favorisant ainsi l’absorption du glucose par les cellules et la conversion du glucose en glycogène et en graisses.
-
Intestin grêle :
- Absorption des nutriments : Pendant la phase postprandiale, l’intestin grêle absorbe les nutriments essentiels tels que les glucides, les lipides et les protéines pour les transporter vers le foie et d’autres tissus.