PHYSIOPAT - SYNDROME METABOLIQUE - MODULE 9

Question 1

Rappeler les effets de l’insuline sur le foie, le tissu adipeux et le tissu musculaire

Answer 1

§ Au niveau du muscle pour activer la mise en réserve du glucose sous forme de glycogène, par la glycogénogenèse ou sa dégradation par la glycolyse
§ Au niveau du foie
.pour activer également la glycogénogenèse
.augmente la réabsorption rénale de sodium et inhibe la productions et sécrétion des VLDL
.pour activer la mise en réserve du glucose en excès sous forme d’acides gras puis de triglycérides (lipogenèse), qui seront ensuite exportés sous forme de VLDL
§ Au niveau du tissu adipeux pour activer la transformation du glucose en glycérol 3P, puis la synthèse et la mise en réserve de triglycérides (lipogenèse)

Question 2

Citer les sécrétions du tissu adipeux

Answer 2

Adipokines : leptine
Hormones : Adiponectine
Cytokines pro inflammatoires

Question 3

Montrer l’évolution de l’adiponectine lors de l’adiposité abdomino-viscérale et cq meta/physiologique

Answer 3

Hormone
B: Cytokines proinflammatoires
B; Insulinorésistance
Anti-inflammatoire et antithrombotique
B: Athérosclérose
B: Production glucose hépatique
A: HDL cholestérol
B: Risque cardiovasculaire
Sécrétion élevée avec oméga 3 (EPA/DHA)
Sécrétion en baisse avec oméga 6
Sécrétion en baisse par TNF alpha et IL6
Concentration plasmatique en baisse en cas d’obésité, notamment viscérale

Question 4

Montrer l’évolution de l’interkeukine 6 lors de l’adiposité abdomino-viscérale
et cq meta/physiologique

Answer 4

Cytokine proinflammatoire
Concentration plasmatique en hausse en cas d’obésité, notamment viscérale
A: Sécrétion de CRP par le foie
Prothrombotique
A: Risque cardiovasculaire

Question 5

Montrer l’évolution de Tumor Necrosis Factor alpha
(TNF alpha) lors de l’adiposité abdomino-viscérale et cq meta/physiologique

Answer 5

Cytokine proinflammatoire
Concentration plasmatique en hausse en cas d’obésité, notamment viscérale
A: Lipolyse TAV -> A: AGL -> A: insulinorésistance
A: Risque métabolique et hépatique
Pro-athérogène et proinflammatoire -> A: athérosclérose
A: Risque cardiovasculaire

Question 6

Montrer l’évolution de PAI 1
(Inhibiteur de
l’activateur du
plasminogène) lors de l’adiposité abdomino-viscérale et cq meta/physiologique

Answer 6

Protéine inhibitrice de la fibrinolyse → prothrombotique →
Risque
cardiovasculaire
Taux ↑ avec obésité, hyperglycémie, insulinorésistance et
TNF alpha

Question 7

Montrer l’évolution de Angiotensinogène lors de l’adiposité abdomino-viscérale et cq meta/physiologique

Answer 7

Peptide qui augmente la pression artérielle par
vasoconstriction et activation de la sécrétion d’aldostérone
→ rétention hydrosodée
Risque
cardiovasculaire

Question 8

Montrer l’évolution de Résistine lors de l’adiposité abdomino-viscérale et cq meta/physiologique

Answer 8

Hormone dont la concentration plasmatique augmente en
cas d’obésité, notamment viscérale
↑ Insulinorésistance
↑ Risque
métabolique

Question 9

Montrer l’évolution de la leptine lors de l’adiposité abdomino-viscérale et cq meta/physiologique

Answer 9

Hormone
Taux plasmatique = reflet de la masse adipeuse
Organe cible = Hypothalamus
-> déclenche le signal de satiété -> B: prise alimentaire
Si obésité -> ↑ sécrétion -> leptinorésistance -> perte de
satiété -> ↑ prise alimentaire
+
↑Insulinorésistance + action proinflammatoire
↑ Risque cardiovasculaire et métabolique

Question 10

Définir le syndrome métabolique;

Answer 10

Le syndrome métabolique - ou syndrome X ou syndrome d’insulinorésistance - associe de façon variable
des perturbations du métabolisme glucidique et lipidique, des anomalies vasculaires et un état
inflammatoire et prothrombotique, exposant à une hausse du risque cardiométabolique.

Question 11

Citer les critères permettant de définir le syndrome métabolique ainsi que les valeurs associées

Answer 11

• obésité abdominale : périmètre abdominal (tour de taille) ≥ 94 cm chez l’homme et ≥ 80 cm chez la
  femme ;
• hypertriglycéridémie ≥ 1,5 g/l ou traitement ;
• HDL-C < 0,4 g/l chez l’homme et < 0,5 g/l chez la femme ;
• pression artérielle ≥ 130/85mmHg ou traitement ;
• glycémie à jeun ≥ 1 g/l ou traitement.

Question 12

Citer les complications associées au syndrome métabolique

Answer 12

*maladies cardiovasculaires avec risque plus élevé d’AVC et IDM ;
* diabète de type 2 ;
* stéatohépatite non alcoolique (NASH) ;
* syndrome des ovaires polykystiques (SOPK).

Question 13

Définir l’insulinorésistance

Answer 13

Dysfonctionnement de l’action de l’insuline et empêchent l’entrée du glc dans les cellules

Question 14

Présenter le lien entre syndrome métabolique et diabète de type 2

Answer 14

*hausse de l’activité lipolytique -> libération d’acides gras libres (AGL) -> hausse du flux portal
d’AGL -> troubles du métabolisme glucidique et lipidique =>
§ insulinorésistance -> risque de diabète de type 2 (favorise les macroangiopathies)

*Baisse de production d’adiponectine (augmentation la sensibilité tissulaire à l’insuline) => insulinorésistance

Question 15

Présenter le lien entre syndrome métabolique et dyslipidémies puis justifier le risque CV

Answer 15

*hausse de l’activité lipolytique -> libération d’acides gras libres (AGL) -> hausse du flux portal d’AGL -> troubles du métabolisme glucidique et lipidique =>
§ dyslipidémies
§ insulinorésistance -> dyslipidémies

*Baisse de production d’adiponectine (augmentation la sensibilité tissulaire à l’insuline) => insulinorésistance

*production accrue de leptine -> insulinorésistance (et ses conséquences) et leptinorésistance (B: satiété) et activité
du système nerveux sympathique -> hausse de la pression artérielle et du risque cardio-vasculaire

Question 16

Identifier le lien entre syndrome métabolique et HTA puis justifier le risque CV

Answer 16

*hausse de l’activité lipolytique -> libération d’acides gras libres (AGL) -> hausse du flux portal
d’AGL -> troubles du métabolisme glucidique et lipidique =>
§ insulinorésistance -> augmentation de la pression artérielle (↑ glc plasmatique -> dysfonctionnement endothélial -> moins de monoxyde d’azote -> ↑ pression) et de hausse du risque cardio-vasculaire
§ dyslipidémies => hausse du risque cardio-vasculaire

*Baisse de production d’adiponectine (augmentation la sensibilité tissulaire à l’insuline) => insulinorésistance

*production d’angiotensinogène ® hausse de l’activité du système rénine angiotensine
aldostérone → vasoconstriction + rétention hydrosodée → hausse de la pression artérielle et du
risque cardio-vasculaire

*production accrue de leptine -> insulinorésistance (et ses conséquences) et leptinorésistance (B: satiété) et activité
du système nerveux sympathique -> hausse de la pression artérielle et du risque cardio-vasculaire

Question 17

Identifier le lien entre syndrome métabolique et risque thrombotique puis justifier le risque CV

Answer 17

*hausse de l’activité lipolytique -> libération d’acides gras libres (AGL) -> hausse du flux portal
d’AGL -> troubles du métabolisme glucidique et lipidique =>
Stéatohépatite non alcoolique (NASH) -> fibrose hépatique -> risque de cirrhose hépatique et de ses complications associées (cancer du foie)
Hyperuricémie => MCV
§ insulinorésistance -> augmentation du risque CV

*Baisse de production d’adiponectine (rôle antithrombotique & catabolisme de l’Apo A1, augmentation la sensibilité tissulaire à l’insuline)
Insulinorésistance
Risque de thrombose => ↑ CV
Baisse du HDL-C plasmatique => ↑ CV

*production de facteurs prothrombotiques : PAI 1 (facteur
inhibiteur de l’activateur du plasminogène en plasmine -> B: fibrinolyse) => hausse
du risque cardio-vasculaire

Question 18

Lien entre insulinorésistance et dyslipidémies

Answer 18

Insulinorésistance -> hyperG
- Glc utilisé en biosynthèse d’AG dans le foie -> ↑ VLDL -> trop de LDL
- Baisse de LPL -> ↑ lipopro de basse densité
- libération d’acides gras libres (AGL) -> hausse du flux portal
d’AGL (dû à la lipolyse)
- Glycation des protéines (Apo B100) - > modification des structures des VLDL & LDL (baisse de l’affinité) -> CHO plasmatique sera récupéré par les macrophages -> athérosclérose

L’insulinorésistance est caractérisée par une diminution de la sensibilité des cellules à l’insuline. Cette condition conduit à une hyperglycémie et incite le pancréas à produire davantage d’insuline. En réponse, la synthèse hépatique de lipides est augmentée, favorisant ainsi une dyslipidémie, avec des taux élevés de triglycérides et de cholestérol LDL, et des taux bas de cholestérol HDL. Ces changements lipidiques sont des facteurs de risque majeurs de maladies cardiovasculaires et métaboliques.

Question 19

Qu’entraine automatique l’hyperglycémie?

Answer 19

Glycation des protéines

Question 20

Quelle est la cq de l’augmentation de la réabsorption rénale de sodium grâce à l’insuline?

Answer 20

↑ la pression artérielle car ↑ sodium plasmatique -> ↑ Natrémie -> ↑ volémie

Question 21

Identifier le lien entre syndrome métabolique et état proinflammatoire puis justifier le risque CV

Answer 21

*Baisse de production d’adiponectine (rôle antithrombotique & anti-inflammatoire) -> risque de thrombose & inflammation=> ↑ CV

*production de cytokines proinflammatoires : TNF alpha / IL6 (effet proinflammatoires + B: sensibilité à l’insuline) ® insulinorésistance (et ses conséquences), hausse
du risque cardio-vasculaire

Question 22

Montrer la répercussion du syndrome métabolique sur le foie, citer les complications possibles

Answer 22

Au niveau hépatique :
L‘augmentation de la concentration en AGL entraîne
une insulinorésistance -> hausse de la
production de glucose par néoglucogenèse.
Conséquences : hyperglycémie chronique -> risque DT2.
-> ↑ TG -> ↑ VLDL (grosse) échange trop de TG vs CHO-esthérifié (CETP) avec LDL et HDL

.LDL : trop de TG => ↑ de taille et densité mais libère pluss de CHO => hydrolyse TG donc la taille est diminuée => athérosclérose (car il pénètre l’endothélium artériel & plus nb dans le sang + facilement) + plus facilement phagocyté (car anormale) + modification de structure -> plus faible affinité du LDL-C pour le récepteur LDL-R -> catabolisme retardé -> demi-vie plasmatique du LDL-C -> oxydation

.Le HDL-C enrichi en TG a plus d’affinité avec la lipase hépatique -> ↑ de
l‘activité de la lipase hépatique qui
hydrolyse les TG ce qui provoque une dissociation de l’Apo A1 -> ↑ élimination
rénale de l’Apo A1 -> ↑ catabolisme du HDL-C -> baisse du taux plasmatique de HDL-C -> augmentation du risque cardiovasculaire

Question 23

Présenter le traitement hygiéno-diététique et médicamenteux du syndrome métabolique

Answer 23

Les mesures hygiéno-diététiques à appliquer sont celles vues dans les cours de diététique thérapeutique
concernant les cours sur le surpoids et l’obésité, le diabète de type 2, les dyslipidémies et les maladies
cardio-vasculaires.