PHYSIOPAT - PATHOLOGIES PANCREATIQUES - PANCREATITE CHRONIQUE CALCIFIANTE - MODULE 16 Flashcards
Définir la pancréatite chronique calcifiante
inflammation chronique du pancréas aboutissant à une fibrose et une destruction progressive
et irréversible du parenchyme pancréatique exocrine puis endocrine.
Cette destruction est généralement associée à une calcification du pancréas (pancréatite chronique
calcifiante) et des anomalies des canaux pancréatiques, avec des zones de sténose et de dilatation.
Citer son étiologie principale
L’alcool représente l’étiologie principale des pancréatites chroniques calcifiantes
Citer 2 étiologies secondaires des pancréatites chroniques
- origine idiopathique dans 10% des cas ;
- origine génétique : diverses mutations de gènes, mucoviscidose
Présenter la pathogénie de la pancréatite chronique calcifiante
Effets de l’alcoolisme chronique sur le pancréas:
Augmentation de la viscosité du suc pancréatique due à une sécrétion accrue des protéines pancréatiques.
Précipitation des protéines dans les canaux pancréatiques, formant des bouchons protéiques.
Déficit en lithostatines, favorisant la formation de bouchons protéiques calcifiés et endommageant l’épithélium canalaire, entraînant une inflammation.
Conséquences lors d’épisodes de pancréatite aiguë:
Inflammation et nécrose, avec augmentation du stress oxydant, surtout en cas de tabagisme.
Progression des lésions, aboutissant à la destruction du parenchyme exocrine puis endocrine, remplacé par un tissu fibreux.
Présenter les 2 phases de l’histoire naturelle de la pancréatite chronique calcifiante
Phase 1 (0-5 ans):
- Douleurs abdominales chroniques avec épisodes de pancréatite aiguë.
- Risque de complications aiguës : pseudokystes et compression de la voie biliaire principale avec cholestase et ictère.
Phase 2 (5-10 ans):
- Diminution des poussées de pancréatite aiguë et des douleurs abdominales.
- Risque persistant de pseudokystes et de compression de la voie biliaire principale.
- Fibrose et calcification progressives du parenchyme pancréatique.
Phase 3 (après 10 ans):
- Disparition des douleurs abdominales.
- Destruction du parenchyme pancréatique, devenu fibreux et calcifié.
- Développement d’une insuffisance pancréatique exocrine et endocrine.
- Risque de complications hépatiques liées à l’alcool en cas d’origine alcoolique.
Présenter le diagnostic clinique de la pancréatite chronique calcifiante
-
Signes cliniques évocateurs:
- Terrain alcoolo-tabagique.
- Douleurs abdominales typiques aggravées par l’alimentation et la consommation d’alcool.
- Altération de l’état général avec amaigrissement et risque de dénutrition, amplifié par l’alcoolisme.
-
Signes de lésions pancréatiques à l’imagerie:
- Calcifications et anomalies canalaires pancréatiques (épaississement des parois, dilatations, sténoses).
- Fibrose avec perte du parenchyme exocrine et endocrine.
Présenter 5 complications de la pancréatite chronique calcifiante et leurs conséquences
Poussées de pancréatite aiguë:
- Fréquentes au début de l’évolution, avec une prise en charge similaire à la pancréatite aiguë.
- Diminuent en fréquence et en intensité avec la progression de la fibrose pancréatique.
Pseudokystes:
- Peuvent entraîner des complications telles que des infections, des abcès, des hémorragies par rupture ou compression vasculaire, une compression des voies biliaires, une compression duodénale ou une rupture avec épanchement intra-péritonéal.
Compression des voies biliaires avec cholestase voire angiocholite, ictère:
- Due à l’hypertrophie de la tête du pancréas par inflammation et fibrose, ou à la compression par un pseudokyste.
Insuffisance pancréatique exocrine:
- Symptômes incluent diarrhées, stéatorrhée, carence en vitamines liposolubles et en protides, risque d’ostéoporose et de dénutrition.
Insuffisance pancréatique endocrine:
- Peut entraîner des troubles de la glycorégulation et un risque de diabète, avec ses propres complications.
- Risque d’hypoglycémies, particulièrement en cas d’alcoolisme ou de baisse de la sécrétion de glucagon.
Citer les éléments du bilan biologique en les justifiant
- Rechercher des arguments en faveur d’une étiologie alcoolique : Augmentation des ASAT, gamma GT et VGM.
- Dépister les complications de la pancréatite chronique calcifiante :
- Lipasémie et amylasémie en cas de poussée de pancréatite aiguë.
- Insuffisance pancréatique exocrine : stéatorrhée et élastase fécale.
- Diabète : glycémie à jeun, HbA1c.
- Compression des voies biliaires avec cholestase : Gamma GT, phosphatases alcalines, bilirubinémie.
- Dépister une toxicité hépatique de l’alcool (hépatite, cirrhose) :
- Bilan hépatique complet.
Citer 2 examens d’imagerie utilisés dans le diagnostic de la pancréatite chronique calcifiante puis
préciser ce qu’ils permettent de visualiser
- Scanner abdominal (tomodensitométrie - TDM) : Permet de visualiser les calcifications pancréatiques, les anomalies de la morphologie pancréatique, telles que la dilatation des canaux pancréatiques, ainsi que les pseudokystes et les éventuelles complications.
- IRM (Imagerie par Résonance Magnétique) : Permet une visualisation détaillée du pancréas et de ses canaux, ainsi que des lésions pancréatiques, y compris les calcifications, les pseudokystes et la fibrose.
Citer les 2 mesures principales de la prise en charge de la pancréatite chronique calcifiante
- sevrage alcoolique ® total et immédiat, vitaminothérapie, soutien psychologique
- prise en charge nutritionnelle (voir cours de diététique thérapeutique)
Présenter la prise en charge des complications de la pancréatite chronique calcifiante.
Traitement des complications de la pancréatite chronique :
* pseudokystes ® si la taille est importante ® drainage ou traitement chirurgical (exérèse) ;
* traitement de l’insuffisance pancréatique exocrine ® extraits pancréatiques gastroprotégés
(Créonâ) contenant les enzymes lipolytiques, glycolytiques et protéolytiques ;
* traitement du diabète ® médicaments et/ou insulinothérapie + dépistage/traitement des
complications ;
* prise en charge de la dénutrition, des carences et d’une éventuelle ostéoporose
