PHYSIOPAT - INSUFFIRENCE CARDIAQUE - PATHOLOGIES CARDIOVASCULAIRES - MODULE 10 Flashcards
Définir l’insuffisance cardiaque
L’insuffisance cardiaque est définie comme l’incapacité du coeur à assurer un débit cardiaque adapté aux besoins de l’organisme.
Caractériser la pression en amont et le débit en aval en cas d’insuffisance cardiaque puis expliquer les
conséquences
Coeur insuffisant
Débit diminué en aval
Pression générée faible en aval
Accumulation de sang en amont
Pression en amont élevée
=> entraine de l’asthénie
Un dysfonctionnement de la pompe cardiaque peut donc avoir deux conséquences principales :
*une baisse du débit cardiaque ou une incapacité du débit à augmenter quand cela est nécessaire (effort) pour perfuser les différents organes de manière adaptée ;
*une augmentation des pressions intraventriculaires qui se transmettent en amont
Différencier l’insuffisance cardiaque aiguë et chronique
Aiguë Secondaire à :
* une altération ponctuelle et grave : IDM, poussée hypertensive, rupture des cordages tendineux → les mécanismes d’adaptation n’ont pas le temps de se mettre en place ;
* une décompensation d’IC chronique
Chronique
Les mécanismes d’adaptation permettent de compenser la baisse du DC. Il y a peu ou pas de symptômes dans un premier temps grâce à ces adaptations compensatrices.
Identifier les différentes formes de l’insuffisance cardiaque
NATURE
Aiguë & Chronique
ORIGINE
Primitive : Atteinte des cardiomyocytes : myocardites, cardiomyopathies, cardiopathies ischémiques (angor, IDM). Secondaire : Atteinte secondaire à une surcharge de pression (HTA, rétrécissement aortique) ou de volume (insuffisance mitrale ou aortique).
LOCALISATION
Droite : Incapacité du VD à assurer un débit sanguin suffisant dans la circulation pulmonaire.
Gauche : Incapacité du VG à assurer un débit sanguin suffisant dans la circulation systémique.
Globale : Association des deux précédentes.
EVOLUATION
Compensée : Les mécanismes de compensation permettent d’assurer un débit cardiaque adapté.
Décompensée : Les mécanismes de compensation sont insuffisants pour assurer un débit cardiaque adapté.
DYSFONCTION
Systolique : Défaut d’éjection
Diastolique : Défaut de remplissage.
Citer les différentes étiologies de l’insuffisance cardiaque
*cardiopathies ischémiques : 1ère cause d’IC, secondaire à une insuffisance coronarienne ;
*HTA
Différencier IC droite et gauche : définition, étiologies, signes cliniques
*Insuffisance cardiaque droite °Insuffisance cardiaque gauche
DEFINITION
*Incapacité du VD à assurer un débit sanguin adapté dans la circulation pulmonaire.
°Incapacité du VG à assurer un débit sanguin
ETIOLOGIES
*liée à une IC gauche avec HTAP qui s’oppose à l’éjection du VD
°cardiopathies ischémiques ; HTA
SIGNES CLINIQUES
*H. pression dans le système veineux cave → reflux hépato-jugulaire avec turgescence des veines jugulaires et hépatomégalie (stase sanguine au niveau du foie).
*Foie cardiaque
*OEdèmes des membres inférieurs avec prise de poids / ascite *Dyspnée d’effort
*Tachycardie
°H. pression dans l’OG → H. pression veines et capillaires pulmonaires → sortie de liquide vers les alvéoles pulmonaires → congestion pulmonaire avec râles crépitants à l’auscultation
°Poumon cardiaque
°Si HH. pression hydrostatique capillaire pulmonaire → oedème aigu du poumon (OAP)
°Dyspnée d’effort, puis de repos, de décubitus, dyspnée paroxystique nocturne
°Tachycardie
°Asthénie +++
Définir les termes : compensation / décompensation cardiaque
La compensation cardiaque se produit lorsque le cœur parvient à maintenir un débit cardiaque adéquat malgré une altération de sa fonction. La décompensation cardiaque survient lorsque le cœur n’est plus capable de maintenir ce débit adéquat, entraînant l’apparition ou l’aggravation des symptômes.
Citer les mécanismes compensateurs et montrer leurs effets délétères à long terme
Remodelage cardiaque :
▪hypertrophie ventriculaire : permet une hausse du VES ;
▪dilatation ventriculaire : permet une hausse de la précharge donc du VES (loi de Starling).
Le remodelage cardiaque s’accompagne d’effets délétères :
▪augmentation du travail cardiaque et de la consommation de dioxygène ;
▪augmentation de la rigidité des parois amplifiée par une fibrose du myocarde, ce qui entraîne une diminution de la capacité à se relâcher → accentue la dilatation ventriculaire → entraîne à terme des arythmies cardiaques et une baisse de la force de contraction.
Augmentation de la fréquence cardiaque sous la dépendance des catécholamines.
L’effet délétère est une augmentation du travail cardiaque, donc de la consommation en dioxygène. De plus, les catécholamines ont un effet toxique sur le myocarde à long terme. Et la vasoconstriction augmente les résistances périphériques, ce qui augmente la postcharge et le travail cardiaque.
Activation du système rénine angiotensine aldostérone (SRAA).
Le SRAA entraîne une rétention hydrosodée avec pour effet délétère la survenue de signes congestifs comme les oedèmes. De plus, l’aldostérone a une action hypertrophiante et pro-fibrosante sur le myocarde, ce qui diminue la relaxation du ventricule et accentue la dilatation ventriculaire → entraîne à terme des arythmies cardiaques et une baisse du VES.
Citer les éléments à rechercher dans le bilan biologique en les justifiant
bilan biologique :
▪dosage des marqueurs de l’insuffisance cardiaque : rénine, troponine, CPK, BNP et NT-Pro BNP.
BNP et NT - pro BNP : les cardiomyocytes produisent une molécule appelée Pro BNP, qui se clive en deux peptides, le BNP et le NT-pro BNP : https://bit.ly/2QReAM2
Ces peptides natriurétiques sont synthétisés et libérés dans la circulation par les cardiomyocytes en réponse à l’augmentation de la pression ventriculaire ou de son volume. En dessous de 100 ng/l de BNP et de 300 ng/l pour le NT-pro BNP, le diagnostic d’insuffisance cardiaque est très improbable. A l’inverse, un niveau élevé des mêmes marqueurs est très évocateur d’une insuffisance cardiaque ;
▪NFS → recherche d’anémie (qui décompense une IC) et leucocyte en hausse
▪bilan martial → qualifier l’anémie / ferritinémie : traduction une inflammation
▪ionogramme (natrémie, kaliémie) → cause de la natrémie : rétention sodée - arythmie & IRénale à vérifier
▪bilan hépatique (transaminases, taux de prothrombine et albuminémie) → dysfonction hépatique, tx de prothrombine & albuminémie => recherche d’une Ihépatique
▪bilan rénal (urée/créatininémie/DFG) → cq ou origine de l’IC
▪bilan lipidique → recherche origine athérosclérose
▪CRP → inflammation qui peut être la cq d’une infection, type d’anémie, origine
▪glycémie à jeun et HbA1c → diabéte néphropathie, macropathie, risque HTA, dyslipidémie
▪VGM →qualification de l’anémie, alcololisme
infection bactérienne : augmentation des leucocytes (travail du coeur) + de sang + de leucocyte dans les zones et éliminer la chaleur
Citer 4 examens complémentaires
*radiographie thoracique : pour détecter une cardiomégalie, des signes congestifs d’oedème pulmonaire ;
*ECG : détection des arythmies et des troubles de conduction à l’intérieur du coeur ;
*échographie cardiaque Doppler : pour mesurer les diamètres et volumes des cavités cardiaques, l’aspect des valves, mesurer la FEV → permet de mettre en évidence une éventuelle hypertrophie et une dilatation cardiaque ;
*coronographie : les cardiopathies ischémiques sont la 1ère cause d’IC donc tout patient atteint d’une IC doit bénéficier d’une exploration coronarienne ;
*test d’effort : mesure de la VO2 max à l’effort pour quantifier la gêne fonctionnelle.
Citer les complications de l’insuffisance cardiaque
*insuffisance cardiaque gauche → insuffisance cardiaque droite → insuffisance cardiaque globale avec dyspnée de stade IV de la NYHA ;
*oedème aigu du poumon (OAP) ;
*arythmies avec risque de mort subite ;
*accidents thrombo-emboliques ;
*hypoperfusion cérébrale (asthénie, troubles de la mémoire, confusion) ;
*au stade terminal, dans une situation de DC très bas : hypotension sévère avec risque de choc cardiogénique, insuffisance rénale avec oligurie, insuffisance hépatique.
Présenter le caractère évolutif de l’insuffisance cardiaque
L’insuffisance cardiaque est une maladie évolutive qui progresse dans le temps :
*elle peut être réversible après le traitement de la cardiopathie causale (pontage coronarien, correction d’une cardiopathie congénitale, traitement d’une HTA ou d’une arythmie) ou spontanément (myocardite) ;
*en général les signes fonctionnels se stabilisent sous traitement mais la fonction ventriculaire se dégrade peu à peu avec la progression du remodelage cardiaque ;
*cette aggravation progressive est entrecoupée de poussées évolutives ;
*le stade ultime est l’IC globale.
La classification NYHA (New York Heart Association) comporte 4 stades qui permettent de déterminer le degré d’insuffisance cardiaque, et ainsi établir le traitement approprié.
Présenter le traitement médicamenteux et le mécanisme d’action des molécules utilisées
Classes médicamenteuses
IEC (Inhibiteurs de l’enzyme de conversion) & ARA II (antagonistes des récepteurs à angiotensine II)
;Baisse de la synthèse ou de l’action de l’angiotensine II → vasodilatation → B. PA → B. postcharge + baisse des autres effets du SRAA → B. sécrétion aldostérone → B. rétention hydrosodée → B. volémie → B. PA → B. postcharge + B. remodelage et fibrose ventriculaire
Diurétiques de l’anse
.Traitement de la rétention hydrosodée pour diminuer les signes congestifs Baisse de la réabsorption rénale de sodium → B. rétention hydrosodée → B. volémie → B. PA → B. postcharge
Antagoniste de l’aldostérone
.Baisse de la réabsorption rénale du sodium et de l’eau → B. rétention hydrosodée → B. volémie → B. PA → B. postcharge + B. action pro-fibrosante
Bêtabloquants
.Ils s’opposent aux effets délétères de la stimulation sympathique → B. DC → B. des besoins énergétiques du myocarde.
Présenter les conséquences de la greffe cardiaque
La greffe cardiaque permet un retour à la vie normale, en offrant au malade un coeur sain et fonctionnel. Toutefois, elle implique un traitement médicamenteux immunosuppresseur (pour réduire le risque de rejet du coeur transplanté) et une surveillance médicale rapprochée. Le risque d’infection lié à ce traitement oblige également à une vigilance quotidienne.
Citer les mesures hygiéno-diététiques à mettre en oeuvre dans la prise en charge globale du patient
insuffisant cardiaque