PHYSIOPAT - DIABETE - MODULE 7 Flashcards by Barbara Xxx

Q

Qu’est-ce que le syndrome cardinal?

A

Syndrome polyuro-polydipsique

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Q

Q’entraine l’hyperglycémie?

A

Polyurie
Polydixie

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Q

EAL definition

A

Exploration d’une anomalie lipidique

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Q

Quelles sont les signes cliniques d’un diabète de type 1?

A

HyperCHO (+ frequent) et HyperTG

Depot lipidiques extravasculaire

Arc corneen
Xanthomes -> pseudotumeur benignes
Xanthélasma -> depot sur les paupières (fort lien avec AVC)

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Q

Comment se manifestent l’insulinoresistance?

A

Trop AG libre
Trop cytokines pro-inf
Trop glc
Sédentarité

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Q

Qu’entraine l’insulino-resistance?

A

Moins de GLUT4
Moins de mécanismes régulés

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Q

Définir le diabète

A

“Maladie métabolique qui se définit par une hyperglycémie chronique, en raison d’un déficit absolu ou relatif en insuline et/ou d’une résistance tissulaire à l’insuline”.

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Q

Définir le diabète de type 1 (DT1) puis le diabète de type 2 (DT2)

A

DT1 : Maladie métabolique qui se définit par une hyperglycémie chronique, en raison
d’une carence absolue en insuline suite à la destruction des cellules béta des
îlots de Langerhans pancréatiques par un mécanisme auto-immun
DT2: Maladie métabolique qui se définit par une hyperglycémie chronique, en raison
d’une insulinopénie relative et progressive, associée à une insulinorésistance
tissulaire.

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Q

Définir les abréviations : TTOG, HGPO

A

*test de tolérance orale au glucose
*hyperglycémie orale provoquée

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Q

Citer les valeurs de glycémies qui permettent d’affirmer un diabète

A

la glycémie à jeun est supérieure ou égale à 1,26 g/l (7 mmol/l), vérifiée à deux reprises ;
ou si la glycémie est supérieure ou égale à 2 g/l à n’importe quel moment de la journée, associée à des signes cliniques d’hyperglycémie (polyurie, polydipsie, amaigrissement) ;
ou si la glycémie est supérieure ou égale à 2g/l après une HGPO*.

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Q

Définir une anomalie de la glycorégulation puis préciser ses synonymes

A

Entre 1,10 et 1,25 g/l, on parle d’une anomalie de la glycorégulation ou intolérance au glucose, ou encore de prédiabète.

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Q

Citer la valeur de glycémie en dessous de laquelle on parle d’hypoglycémie

A

<0,7

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Q

Citer la répartition du DT1 et DT2 dans la population française

A

DT1: 10%
DT2: 90%

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Q

Présenter les étapes de la biosynthèse et de la sécrétion de l’insuline par les cellules béta du pancréas

A

Etape 1: L’insuline est synthétisée par les ribosomes des cellules β sous forme d’un précurseur, la préproinsuline.
Etape 2: elle est convertie en proinsuline par le REG : hydrolyse d’une partie de la chaîne, la séquence signal, et formation de ponts disulfures. Les 2 chaînes A et B sont reliées par le peptide C.
Etape 3: elle est transportée dans l’appareil de Golgi, qui forme des granules de sécrétion, au sein desquels,
Etape 4: le peptide C est clivé par des peptidases.
Etape 5: l’insuline active et le peptide C sont libérés dans le sang.

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Q

Expliquer le signal glucose

A

La sécrétion de l’insuline se fait par exocytose suite à une hausse de la concentration intracellulaire en calcium dans la cellule β.

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Q

Présenter les effets biochimiques de l’insuline sur les métabolismes glucidiques, lipidiques et
protidiques

A

Tableau des effets biochimiques de l’insuline

Métabolisme des glucides
↑ pénétration cellulaire du glucose
↑ utilisation et stockage du glucose
< production endogène de glucose

Métabolisme des lipides
↑ anabolisme

Métabolisme des protides
↑ anabolisme

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Q

Identifier les conséquences métaboliques d’une carence en insuline

A

Tableau des effets biochimiques de l’insuline (l’inverse lorsqu’on a une carence)

Métabolisme des glucides
< pénétration cellulaire du glucose
< utilisation et stockage du glucose
↑ production endogène de glucose

Métabolisme des lipides
< anabolisme

Métabolisme des protides
< anabolisme

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Q

Présenter la pathogénie du DT1

A

Le diabète de type 1 est une maladie auto-immune qui détruit les cellules β des îlots de Langerhans du pancréas.

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Q

Définir le terme “maladie auto-immune”

A

Une maladie auto-immune se caractérise par la perte de la capacité du système immunitaire de distinguer le soi du non soi, ce qui entraîne une attaque contre les protéines de l’organisme.

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Q

Citer quelques facteurs environnementaux pouvant être à l’origine du processus auto-immun, puis montrer comment une infection virale peut déclencher ce processus

A

La survenue du DT1 nécessite :
* des facteurs génétiques prédisposant ;
* des facteurs environnementaux déclenchants
* le développement du processus auto-immun

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Q

Présenter le mécanisme auto-immun aboutissant à la destruction des cellules béta du pancréas

A

Prédisposition génétique + facteurs environnementaux déclenchant
¯
infiltration des îlots de Langerhans par des lymphocytes T8 cytotoxiques
¯
libération de perforine et d’enzymes
¯
apoptose des cellules béta

Q

Justifier la présence d’auto-anticorps et leur intérêt

A

Le processus auto-immun est mis en évidence par des dosages plasmatiques d’auto-anticorps. Etant une maladie auto-immune, lorsqu’on retrouve des auto-anticorps donc des anticorps se retournant contre les cellules du soi

Q

Présenter la pathogénie du DT2 en identifiant les 3 grandes étapes

A

insulinorésistance ;
hyperinsulinisme compensatoire ;
insulinodéficience.

Q

Définir les termes : insulinorésistance, hyperinsulinisme, insulinopénie

A

L’insulinorésistance se définit comme un défaut d’action de l’insuline sur les tissus insulino-sensibles : foie, muscle, tissu adipeux -> la réponse cellulaire et tissulaire à l’insuline est donc diminuée

L’insulinorésistance est due à des anomalies insuline / récepteur / transmission du signal, dans les situations suivantes :
* taux d’AGL importants et dyslipidémies de façon générale ;
* cytokines proinflammatoires ;
* sédentarité et manque d’activité physique ;
* facteurs génétiques favorisant.

L’insulinorésistance génère une situation d’hyperglycémie chronique, à laquelle le pancréas réagit en
augmentant la synthèse et la sécrétion d’insuline afin de compenser cette situation => hyperinsulinisme

production insuffisante d’insuline, appelée insulinopénie

Définir les termes : hyperinsulinisme

L’insulinorésistance génère une situation d’hyperglycémie chronique, à laquelle le pancréas réagit en augmentant la synthèse et la sécrétion d'insuline afin de compenser cette situation.

Définir les termes : insulinopénie

Production d'insuline insuffisante

Montrer le rôle de l’obésité dans la pathogénie du DT2

Le rôle de l'obésité dans la pathogénie du diabète de type 2 (DT2) peut être résumé comme suit : - Résistance à l'insuline : L'excès de graisse corporelle, en particulier la graisse abdominale, conduit à une résistance à l'insuline, ce qui signifie que les cellules deviennent moins sensibles à l'action de l'insuline, l'hormone qui régule la glycémie. - Dysfonctionnement des cellules bêta du pancréas : Pour compenser la résistance à l'insuline, le pancréas produit plus d'insuline. Cependant, avec le temps, cela peut entraîner une fatigue des cellules bêta pancréatiques, réduisant ainsi leur capacité à produire de l'insuline de manière adéquate. - Inflammation chronique : L'obésité est associée à une inflammation chronique de bas grade, caractérisée par une libération accrue de cytokines pro-inflammatoires par les cellules adipeuses. Cette inflammation contribue à l'insulino-résistance et au dysfonctionnement des cellules bêta. - Développement de la stéatose hépatique : L'obésité favorise l'accumulation de graisse dans le foie, appelée stéatose hépatique non alcoolique, ce qui peut également contribuer à l'insulino-résistance et au développement du DT2. Dans l'ensemble, l'obésité crée un environnement métabolique qui favorise le développement du diabète de type 2 en perturbant l'équilibre de l'insuline, en favorisant l'inflammation et en contribuant à la stéatose hépatique.

Expliquer les conséquences de l'insulinorésistance sur le foie, les muscles et le tissu adipeux

Foie ↑ production hépatique de glucose par la néoglucogenèse => ↑ glycémie ↑ cétogenèse => ↑ cétonémie. < du catabolisme des VLDL suite à la baisse d’activité de la LPL et < HDL-CHO suite à la baisse d’activité de la LCAT => dyslipidémies Muscle < captation et de la consommation du glucose => ↑ glycémie Tissu adipeux ↑ lipolyse adipocytaire au niveau viscéral => ↑ flux portal AGL=> insulinorésistance => ↑ glycémie.

Citer 5 facteurs de risque du DT2

* surpoids / obésité (obésité viscérale +++) : 90% des sujets DT2 présentent un excès pondéral ; * antécédents familiaux de diabète chez un apparenté du premier degré (père, mère, fratrie) ; * origine non caucasienne ou migrant ayant développé un mode de vie occidental ; * antécédents personnels d'hyperglycémie transitoire : diabète gestationnel, corticothérapie ; * poids naissance > 4 kg : macrosomie foetale ; * anomalie de la glycorégulation (prédiabète) ; * sédentarité ; * âge : augmente l’insulinorésistance et diminue l’insulinosécrétion.

Expliquer le terme "diabète insulinorequérant"

ne suffit plus à équilibrer correctement les glycémies

Identifier les circonstances de découverte d'un diabète de type 1 ou 2

DT1 : Syndrome cardinal DT2 : Fortuite en raison du caractère asymptomatique

Présenter la symptomatologie du DT1 et du DT2 au diagnostic

DT1 : Syndrome cardinal DT2 : Asymptomatique si diabète peu déséquilibré

Citer les 5 éléments du syndrome cardinal puis les justifier

*polyurie : glycosurie (le glucose en excès dans le plasma et filtré librement par le rein ne peut être réabsorbé en totalité lorsque la glycémie > 1,8 g/l) + cétonurie ® diurèse osmotique ; * polydipsie : déshydratation ® soif excessive pour compenser la polyurie ® la polydipsie "court après" la polyurie ; * amaigrissement : mobilisation des réserves de masse grasse et de masse maigre pour compenser l'incapacité des cellules à utiliser le glucose et la perte urinaire ® lipolyse adipocytaire et protéolyse musculaire ; * polyphagie : prise alimentaire importante pour compenser la mobilisation des réserves ; * asthénie : mobilisation de la masse maigre + perte de glucose.

Identifier les éléments permettant le diagnostic différentiel DT1/DT2

**1. Début des symptômes :** - DT1 : Symptomatologie rapide et bruyante, avec un syndrome cardinal comprenant polyurie, polydipsie, polyphagie, amaigrissement et asthénie, souvent accompagnée d'acidocétose. - DT2 : Début plus insidieux et symptomatique, parfois asymptomatique chez les patients avec un diabète peu déséquilibré, circonstances de découverte souvent fortuites ou associées à des facteurs de risque cardiovasculaire. **2. Caractéristiques démographiques :** - DT1 : Sujets généralement jeunes, pic d'incidence entre 10 et 12 ans, poids normal ou amaigris. - DT2 : Adultes plus âgés, pic d'incidence après l'âge de 60 ans, généralement en surpoids ou obèses. **3. Paramètres biologiques au diagnostic :** - DT1 : Hyperglycémie souvent élevée (> 3g/l), cétonurie fréquente. - DT2 : Hyperglycémie généralement moins élevée (< 2 g/l), cétonurie rare. **4. Présence d'auto-anticorps :** - DT1 : Présence d'auto-anticorps. - DT2 : Absence d'auto-anticorps. **5. Complications dégénératives au diagnostic :** - DT1 : Complications dégénératives rares. - DT2 : Complications dégénératives fréquentes, touchant jusqu'à 50% des cas, comprenant des complications micro ou macroangiopathiques et des complications infectieuses récidivantes. **6. Hospitalisation :** - DT1 : Souvent urgente en raison de l'acidocétose. - DT2 : Généralement non urgente.

Citer les complications du diabète2

Complications métaboliques aiguës: Hypoglycémies Coma hyperosmolaire Acidose lactique Acidocétose Complications dégénératives chroniques Macroangiopathies +++ Microangiopathies Neuropathies Comorbidités métaboliques Dyslipidémies Syndrome métabolique Syndrome des ovaires polykystiques Stéatopathie non alcoolique (NASH) Hyperuricémie Complications infectieuses Cutanées, dentaires, urinaires et génitales Complications dentaires, gingivales et stomatologiques Caries dentaires, maladies parodontales (gingivites, parodontites), stomatites Troubles sexuels Mycoses, sécheresse vaginale, prostatite, dysfonction érectile, baisse de la libido.

Préciser les complications communes au DT1 et DT2

Complications métaboliques aigues Hypoglycémie Acidocétose Complications dégénératives chroniques : Macroangiopathies Microangiopathies Neuropathies Pied diabétique Comorbidités : Dyslipidémies Complications infectieuses Cutanées, dentaires, urinaires et génitales Complications dentaires, gingivales et stomatologiques Caries dentaires, maladies parodontales (gingivites, parodontites), stomatites Troubles sexuels Mycoses, sécheresse vaginale, prostatite, dysfonction érectile, baisse de la libido.

Préciser les complications spécifiques au DT1 et DT2

DT1 - Thyroïdite de Hashimoto (hypothyroïdie), maladie coeliaque DT2 - Coma hyperosmolaire - Acidose lactique - Syndrome métabolique - Syndrome des ovaires polykystiques - Stéatopathie non alcoolique (NASH) - Hyperuricémie

Présenter la pathogénie, les conséquences et signes cliniques de l’acidocétose

Pathogénie de l’acidocétose diabétique : * diminution du rapport insuline / glucagon et autres hormones de contre régulation ; * augmentation du catabolisme (lipolyse adipocytaire, protéolyse musculaire) avec hausse de la production hépatique de glucose (néoglucogenèse) et hausse de la cétogenèse ; * diminution de l’utilisation périphérique de glucose. => hyperglycémie + hypercétonémie => acidose métabolique avec risque de troubles neurologiques pouvant aller jusqu’au coma

Présenter la pathogénie, les signes cliniques du coma hyperosmolaire

Il survient dans des circonstances bien particulières : patient âgé, DT2, peu autonome, avec une sensation de soif altérée et un traitement inefficace ou non observé. Les facteurs déclenchants du coma hyperosmolaire sont toutes les causes de déshydratation : * apports hydriques insuffisants, forte chaleur ; * diminution de la sensation de soif ; * vomissements, diarrhées ; * traitement par diurétiques ; * infection, fièvre. Le coma hyperosmolaire, forme grave de décompensation du diabète de type 2, associe une hyperglycémie importante, une profonde déshydratation avec hyperosmolarité plasmatique, l'absence d'acidose et de cétonémie. Il survient en général chez des malades diabétiques âgés à l'occasion d'une cause déclenchante, le plus souvent une infection, venant aggraver une mauvaise hydratation qui est le facteur précipitant obligatoire

Présenter la pathogénie, les signes cliniques et le traitement de l’hypoglycémie, citer les conseils pratiques à donner au patient concernant le resucrage

Une hypoglycémie se traduit par une baisse anormale du taux glucose dans le sang (glycémie inférieure à 0.70 g/L) avec présence de signes cliniques évocateurs : * pâleur, sueurs ; * anxiété et irritabilité ; * tremblements, palpitations, tachycardie ; * céphalées, asthénie intense ; * troubles de la concentration, troubles visuels, troubles du langage ; * syndrome confusionnel ; * coma hypoglycémique possible dans les cas les plus graves. Chez un patient sous insuline, l'hypoglycémie est le plus souvent secondaire à une erreur d'adaptation des doses d'insuline en fonction de l'alimentation, de l'activité physique ou des glycémies mesurées lors des autocontrôles.

Définir les microangiopathie

Les microangiopathies sont des atteintes de la microcirculation, notamment au niveau de la rétine, des glomérules rénaux et des nerfs

Citer les 3 types de microangiopathies

Rétinopathie diabétique Néphropathie diabétique Neuropathie diabétique

Présenter simplement les conséquences d'une hyperglycémie chronique sur la microcirculation

Anomalies du métabolisme glucidique - Activation de la voie enzymatique des polyols => stress oxydant - Glycation non enzymatique des protéines

Définir le terme "glycation non-enzymatique des protéines"

responsable d'un vieillissement moléculaire des protéines en modifiant leurs propriétés structurales et fonctionnelles

Quelles sont les différentes classes thérapeutiques médicamenteuses?

* les insulino-sensibilisateurs ; * les insulino-sécréteurs ; * les inhibiteurs des alpha-glucosidases ; * les incrétines ; * les inhibiteurs du SGLT2 ; * l’insuline, si le diabète e type 2 est devenu insulinorequérant.

insulino-sensibilisateurs (biguanides) : définition

ils augmentent la sensibilité tissulaire à l’insuline, donc diminuent l’insulinorésistance tissulaire => baisse néoglucogenèse hépatique + augmentation du transport et utilisation du glucose au niveau musculaire (et adipeux).

Les insulino-sécréteurs : définition

ils augmentent la sécrétion d'insuline par le pancréas. Les insulino-sécréteurs : * stimulent l'insulinosécrétion par les cellules b du pancréas ; * deviennent inutiles en cas de déficit sévère d'insulinosécrétion ; * sont prescrits en monothérapie en cas d'intolérance à la metformine ; * présentent des effets indésirables : hypoglycémies et prise de poids.

Les inhibiteurs des alpha-glucosidases : définition

ils ralentissent la digestion intestinale des glucides.

Les incrétines : définition

ce sont des insulino-sécréteurs sans risque d’hypoglycémie. On retrouve dans cette classe : * les inhibiteurs de la DPP4 (dipeptidyl-peptidase-4) ou gliptines ; * les analogues du GLP-1 (glucagon-like peptide).

Les inhibiteurs du SGLT2 ou inhibiteurs du cotransporteur sodium glucose : définition

favorisent l’excrétion urinaire du glucose.