PHYSIOPAT - HYPERURICEMIE - MODULE 20 Flashcards
Différencier acide urique et urate de sodium, faire le lien avec le pH et la solubilité de ces 2 molécules
L’acide urique est un acide organique faible, présent le plus souvent dans le plasma et les urines sous forme
d’urate de sodium. Par contre, dans un milieu dont le pH est < 5,5, c’est la forme acide urique qui prédomine,
avec une moindre solubilité.
Schématiser le métabolisme des purines aboutissant à la synthèse d’acide urique et à son excrétion
faire le schéma
Le niveau de l’uricémie est déterminé par les valeurs respectives de l’absorption des purines (dégradation
des acides nucléiques issus de l’alimentation), de la production endogène de l’acide urique (dégradation des
acides nucléiques endogènes lors du renouvellement ou de la nécrose cellulaire) et de son excrétion.
Préciser le rôle des unités rénales fonctionnelles vis-à-vis de l’acide urique
Les unités rénales fonctionnelles, ou néphrons, filtrent l’acide urique du sang par les glomérules rénaux. Une partie est réabsorbée dans le sang par les tubules rénaux, tandis que le reste est excrété dans l’urine. Ce processus maintient l’équilibre de l’acide urique dans le corps et élimine les excès
Montrer le rôle de la xanthine oxydase
la xanthine oxydase catalyse la dernière étape de la dégradation des purines en convertissant la xanthine en acide urique. Elle joue également un rôle dans la production d’espèces réactives de l’oxygène. Son inhibition est souvent un objectif thérapeutique dans le traitement de la goutte et d’autres troubles liés à l’accumulation d’acide urique
Définir l’hyperuricémie
L’hyperuricémie se définit par une concentration plasmatique d’acide urique supérieure à 70 mg/l
(60 mg/l chez la femme), valeur au-dessus de laquelle est dépassé le seuil de saturation.
Le niveau de l’uricémie est déterminé par les valeurs respectives de l’absorption des purines (dégradation
des acides nucléiques issus de l’alimentation), de la production endogène de l’acide urique (dégradation des
acides nucléiques endogènes lors du renouvellement ou de la nécrose cellulaire) et de son excrétion.
Citer les aliments hypo-uricémiants
- lait et produits laitiers à faible teneur en matière grasse (augmentation
de l’excrétion urinaire de l’acide urique grâce à certaines protéines
laitières comme les caséines et la lactalbumine) ; - vitamine C (inhibe la réabsorption rénale de l’acide urique, donc
favorise son excrétion) ; - café (inhibe la xanthine oxydase, donc la synthèse d’acide urique).
Citer les principaux facteurs augmentant l’uricémie
Augmentation de la production endogène de purines et d’acide urique
Diminution de l’excrétion rénale de l’acide urique
Justifier le rôle prépondérant de l’insulinorésistance
l’insuline augmente la réabsorption du sodium et de
l’acide urique dans le tube proximal, ainsi, l’hyperinsulinisme induit une
diminution de la clairance de l’acide urique)
Justifier les rôles du fructose et de l’alcool dans l’hyperuricémie
Augmentation de la production endogène de purines et d’acide urique => facteurs augmentant l’uricémie
Citer les conséquences de l’hyperuricémie
Conséquences
cardiovasculaires
* athérosclérose : production de radicaux libres qui oxydent le LDL cholestérol ;
* augmentation de la prévalence de la maladie coronarienne, des IDM et des AVC ;
* HTA, en lien avec :
§ augmentation de la réabsorption rénale du sodium liée à un hyperinsulinisme ;
§ dysfonction endothéliale avec diminution de la libération de NO ;
§ stimulation directe du SRAA par l’acide urique en excès ;
§ prolifération de cellules musculaires lisses vasculaires.
Conséquences
rénales
* lithiases urinaires (voir cours sur les lithiases urinaires) ;
* néphropathie urique -> inflammation chronique -> fibrose -> diminution du DFG -> risque d’IRC ;
* albuminurie.
Conséquences
métaboliques
* insulinorésistance (voir schéma sur Campus) ;
* obésité ;
* diabète de type 2 ;
* dyslipidémies ;
* syndrome métabolique.
Conséquences
articulaires
* goutte
Définir la goutte
La goutte est une forme d’arthrite (inflammation articulaire) causée par les dépôts de microcristaux d’urate
de sodium intra-articulaires, secondaire à une hyperuricémie prolongée.
La goutte est une complication de l’hyperuricémie, mais toute hyperuricémie n’entraîne pas de goutte.
Citer les facteurs de risque de la goutte
- Facteurs non-modifiables : âge, sexe masculin, prédispositions génétiques (excrétion rénale
d’acide urique génétiquement abaissée), maladie rénale chronique. - Facteurs modifiables : hyperuricémie, alimentation riche en purines, alcool (bière), sodas,
surpoids et obésité, dyslipidémies, HTA, syndrome métabolique, certains médicaments
(diurétiques +++, aspirine chronique à faible dose, lévodopa).
Citer les signes cliniques de la crise de goutte
La goutte se caractérise par une inflammation aigue récurrente et très douloureuse, typiquement monoarticulaire,
touchant préférentiellement le gros orteil.
Présenter simplement la pathogénie de la goutte
La crise de goutte est une réaction inflammatoire avec phagocytose massive des cristaux d’urate de sodium.
Citer les comorbidités fréquentes de la goutte et de l’hyperuricémie
La goutte est clairement associée à une augmentation du risque cardiovasculaire
* insuffisance rénale ;
* lithiases urinaires ;
* maladie coronarienne ;
* HTA ;
* syndrome métabolique ;
* obésité ;
* diabète de type 2 ;
* dyslipidémies.
