PHYSIOPAT - PATHOLOGIES RENALES - IR - MODULE 18

Question 1

Définir l’insuffisance rénale aiguë (IRA)

Answer 1

L’insuffisance rénale aiguë (IRA) est définie par une baisse brutale de la filtration glomérulaire entraînant
une rétention azotée et des troubles hydro-électrolytiques. Elle est habituellement réversible après
traitement de la cause.

Question 2

Définir les termes “diurèse”, “oligurie”, “anurie”

Answer 2

1. Diurèse : La quantité d’urine produite par les reins.
2. Oligurie : Une production d’urine réduite, souvent moins que la normale.
3. Anurie : Absence totale de production d’urine.

IR : * à diurèse conservée : volume urinaire > 500 ml/24h ;
* oligurique : volume urinaire compris entre 100 et 500 ml/24 h ;
* anurique : volume urinaire < 100 ml/24 h.

Question 3

Citer les 3 étiologies de l’IRA, les justifier et citer des exemples

Answer 3

• IRA fonctionnelle ou pré-rénale : IRA secondaire à une hypoperfusion sanguine (rein sain, filtration glomérulaire diminuée : hémorragie, IC, déshydrations intense)
• IRA organique ou rénale : due à des lésions touchant le tissu rénal :
• néphropathies glomérulaires ;
• néphropathies interstitielles (pyélonéphrite) ;
• néphropathies tubulaires ;
• néphropathies vasculaires (plaque athéromateuse dans l’artère rénale).
• IRA obstructive ou post-rénale : IRA secondaire à un obstacle sur la voie urinaire ® hausse de la pression urinaire ® hausse de
  la pression hydrostatique capsulaire ® diminue la pression nette de filtration ® baisse du DFG

Question 4

Présenter le tableau clinique de l’IRA

Answer 4

L’IRA se caractérise par une élévation récente, brutale et significative de la créatininémie

• signes cliniques : nausées, vomissements, céphalées, troubles visuels, HTA, baisse de la diurèse
  (oligurie ou anurie), oedèmes des membres inférieurs et rétention hydrosodée ;
• signes biologiques :
  § rétention azotée ® élévation de l’urémie, de l’uricémie, de la créatininémie ;
  § hyperkaliémie.

Question 5

Citer les examens nécessaires au diagnostic étiologique d’une IRA (ne pas apprendre)

Answer 5

• l’échographie rénale et des voies urinaires permet de détecter une IRA obstructive avec dilatation
  des voies urinaires, de visualiser un calcul rénal et la taille des reins ;
• l’échodoppler des artères rénales est réalisé en cas de suspicion de néphropathie vasculaire ;
• la biopsie rénale permet de rechercher une néphropathie glomérulaire ou tubulo-interstitielle ;
• ECBU, protéinurie des 24h, hématurie, pour rechercher une IRA organique.

Question 6

Citer les complications possibles de l’IRA

Answer 6

• syndrome urémique aigu :
• pulmonaires : oedème aigu du poumon à la suite de la surcharge hydrosodée ;
• cardiovasculaires : troubles du rythme cardiaque en lien avec l’hyperkaliémie ; hausse de la
  postcharge en raison d’une HTA ;
• acidose métabolique.

Question 7

Présenter brièvement le traitement de l’IRA

Answer 7

Le traitement doit prendre en charge la cause de l’IRA, ses conséquences et complications éventuelles.

IRA fonctionnelle ou pré-rénale :
* réhydratation orale en cas d’IRA peu sévère ;
* restauration de la volémie (solution salée par voie intraveineuse) en cas d’IRA sévère ;
* antibiothérapie si sepsis.
IRA organique ou rénale :
* corticothérapie, immunosuppresseurs, immunomodulateurs ;
* antibiothérapie si cause infectieuse.
IRA obstructive ou post-rénale :
* dérivation des urines en urgence ;
* traitement de la cause (lithiase ou tumeur).

Question 8

Définir l’insuffisance rénale chronique (IRC)

Answer 8

L’insuffisance rénale chronique (IRC) est définie par la diminution progressive, permanente et irréversible
de la fonction rénale, installée depuis au moins 3 mois. Elle résulte de l’évolution d’une maladie rénale
chronique (ou de la non-récupération après une IRA).
L’IRC se caractérise par une incapacité des reins à accomplir leurs rôles en raison de la baisse du nombre de
néphrons fonctionnels. La diminution de la filtration glomérulaire est l’indicateur de la réduction de la
fonction rénale. Dans le cas d’une IRC, le seuil défini est un DFG inférieur à 60 ml/min/1,73 m2.
Les maladies rénales chroniques peuvent aboutir à l’insuffisance rénale terminale (IRT) et au décès. L’IRT
peut être traitée par transplantation rénale ou par épuration extra-rénale (hémodialyse ou dialyse
péritonéale).

Question 9

Citer les 5 stades d’évolution d’une maladie rénale chronique en précisant les valeurs du DFG (pour
les stades 3, 4 et 5)

Answer 9

DFGe
Stade 1 : >90 : Maladie rénale chronique* avec marqueurs d’atteinte rénale : albuminurie, hématurie, leucocyturie avec DFG normal ou augmenté

Stade 2 : 60 & 89 : Maladie rénale chronique* avec DFG légèrement diminué

Stade 3 : IRC modérée
3A entre 45-59
3B entre 30-44

Stade 4 : 15-29 : IRC sévère

Stade 5 : <15 : IRC terminale

Question 10

Citer les 2 principaux facteurs de risque de l’IRC

Answer 10

diabète et HTA sont les 2 principaux facteurs de risque ;

Question 11

Citer 5 autres facteurs de risque de l’IRC

Answer 11

• maladie cardio-vasculaire athéromateuse et insuffisance cardiaque ;
• dyslipidémies ; obésité ;
• âge > 60 ans ;
• tabac ;
• cirrhose hépatique

Question 12

Citer 4 maladies rénales chroniques à l’origine d’une IRC

Answer 12

• néphropathies glomérulaires : toutes les glomérulopathies peuvent évoluer vers une IRC ;
• néphropathie diabétique : c’est la première cause d’insuffisance rénale terminale dans le monde ;
• néphropathies vasculaires : l’HTA et les sténoses athéromateuses des artères rénales sont les
  causes les plus fréquentes ;
• néphropathies tubulo-interstitielles chroniques : les causes les plus fréquentes sont les
  infections urinaires hautes récidivantes, favorisées par les lithiases et les malformations urinaires
  ® inflammation et fibrose du tissu rénal ;

Question 13

Citer 2 conséquences des agressions chroniques sur le parenchyme rénal

Answer 13

• la destruction progressive des néphrons ;
• une fibrose tubulo-interstitielle conduisant à l’atrophie et à la perte de l’architecture rénale.

Question 14

Présenter l’histoire naturelle de l’IRC

Answer 14

L’IRC est une maladie progressive qui reste longtemps asymptomatique donc silencieuse. L’évolution du
DFG est le marqueur de la progression de l’IRC.

Question 15

Expliquer simplement le bénéfice de l’adaptation rénale et ses effets délétères à long terme

Answer 15

Le texte peut être structuré de la manière suivante :

1. Introduction sur la capacité unique du rein à ajuster l’excrétion de substances en fonction de l’apport quotidien.
2. Discussion sur la persistance de cette capacité d’adaptation en cas d’insuffisance rénale chronique (IRC), avec une variation selon le nombre de néphrons restants.
3. Explication du fait que toutes les lésions ne touchent pas simultanément les néphrons, mais que ceux affectés perdent définitivement leur fonction sans possibilité de régénération.
4. Analyse de la réaction des néphrons résiduels sains, qui compensent en s’hypertrophiant grâce à des facteurs de croissance, assurant ainsi le maintien de l’homéostasie corporelle même à un stade avancé de l’insuffisance rénale.
5. Conséquences de cette adaptation fonctionnelle, notamment l’accélération de la dégradation des néphrons restants et le masquage fréquent de l’étendue de l’insuffisance rénale, entraînant un diagnostic tardif et limitant les possibilités de traitement préventif.

Question 16

Présenter les conséquences de la décompensation d’une IRC

Answer 16

L’IRC s’aggravant de façon progressive et inéluctable, la compensation rénale devient insuffisante.

L’IRC ne se réduit pas seulement aux conséquences de la perte de la fonction excrétrice du rein et à
l’accumulation dans l’organisme des substances normalement éliminées dans l’urine et qui ne peuvent plus
être filtrées par le glomérule. Pour comprendre toutes les manifestations cliniques et biologiques
engendrées par une IRC, il est nécessaire de considérer l’ensemble des fonctions rénales qui sont
perturbées.

Question 17

Définir le syndrome urémique et citer ses conséquences physiologiques

Answer 17

La rétention des déchets azotés, en particulier de l’urée, a un effet toxique qui participe au syndrome
urémique, regroupant de multiples désordres biologiques et cliniques :
* troubles de la coagulation en lien avec une baisse de l’agrégation plaquettaire ® risque
d’hémorragies digestives (le syndrome urémique entraîne des lésions de la muqueuse gastrique
avec risque de gastrite ou ulcère) ;
* troubles digestifs avec nausées, vomissements et effet anorexigène (dégoût des aliments
protidiques) ® risque de dénutrition ;
* troubles neurologiques : neuropathies périphériques (troubles musculaires, crampes) et centrales
(risque de convulsions, coma) ;
* troubles immunitaires ® complications infectieuses très fréquentes ;
* hyperuricémie ® crises de goutte, lithiases uriques ;
* HTA ;
* syndrome anémique.

Question 18

Présenter toutes les conséquences cliniques et biologiques de l’IRC décompensée

Answer 18

Le texte peut être structuré comme suit :

1. Hyperkaliémie :
   
   • Liée à la diminution de l’excrétion rénale et à l’acidose.
   • Contribue aux troubles cardiaques.
2. Acidose :
   
   • Causes : diminution de l’ammoniogenèse rénale, régénération des ions bicarbonates et élimination des acides organiques.
   • Effets : baisse des réserves alcalines, renforcement des lésions osseuses et de l’hyperkaliémie.
3. Rétention hydrosodée :
   
   • Conduit à des œdèmes.
4. Hypertension artérielle (HTA) :
   
   • Cause et conséquence de l’IRC.
   • Effets sur les reins et le système cardiovasculaire.
5. Syndrome anémique :
   
   • Causes : baisse de la synthèse rénale d’EPO, dépôts d’urée sur la membrane des hématies, hémorragies digestives, effet anorexigène protéique.
   • Effets : asthénie et hyperhémolyse.
6. Anomalies du métabolisme phosphocalcique :
   
   • Baisse de la synthèse rénale de vitamine D active.
   • Hyperparathyroïdie secondaire.
   • Conséquences osseuses et cardiovasculaires.
7. Hyperphosphorémie :
   
   • Liée à l’ostéolyse et à la diminution de l’excrétion rénale des phosphates.
   • Effets sur la synthèse de calcitriol et la sécrétion de PTH.

Question 19

Justifier notamment le syndrome anémique, l’HTA et le retentissement cardiovasculaire, les troubles
du métabolisme phosphocalcique et leurs conséquences, la dénutrition

Answer 19

HTA : c’est une cause et une conséquence de l’IRC (rétention hydrosodée / hyperurémie /
calcifications des vaisseaux à la suite de l’hyperparathyroïdie) ® accélère les lésions rénales et
induit une hausse de la postcharge ® hypertrophie ventriculaire gauche puis dilatation ® risque
d’insuffisance cardiaque (renforcée par l’anémie) ® risque d’oedème aigu du poumon (OAP) ;

syndrome anémique avec asthénie en lien avec :
§ la baisse de la synthèse rénale d’EPO ® baisse de l’érythropoïèse ;
§ les dépôts d’urée sur la membrane des hématies (cf. supra) ® hyperhémolyse ;
§ les hémorragies digestives ;
§ l’effet anorexigène protéique du syndrome urémique (cf. supra).

anomalies du métabolisme phosphocalcique :
§ baisse de la synthèse rénale de vitamine D active (calcitriol) ® diminution de l’absorption
intestinale du calcium ® baisse de la calcémie ;
§ hyperparathyroïdie secondaire ® hausse de la sécrétion de parathormone ® ostéolyse
pour maintenir la calcémie, renforcée par l’acidose :
§ conséquences osseuses ® maladie osseuse rénale avec déminéralisation osseuse
et ostéodystrophie ® douleurs osseuses et risque de fractures ;
§ conséquences cardiovasculaires ® calcifications vasculaires et valvulaires.
§ une hyperphosphorémie, liée à l’ostéolyse et à la diminution de l’excrétion rénale des
phosphates ® inhibe la synthèse de calcitriol et augmente la sécrétion de PTH, ce qui
renforce tous les effets néfastes cités ci-dessus.

Question 20

Définir l’insuffisance rénale terminale et citer ses conséquences

Answer 20

Le seuil est franchi lorsque le DFG chute à moins de 15 ml/min. La survie nécessite alors le recours à un
traitement de suppléance rénale. On note lors d’une IRT :
* une accentuation de l’hyperkaliémie et de l’acidose ;
* une HTA résistante au traitement ;
* une aggravation de l’anémie malgré le traitement par érythropoïétine ;
* une aggravation de l’asthénie, avec gêne intellectuelle, physique et sociale ;
* des troubles digestifs plus marqués, avec accentuation de l’anorexie, entraînant un amaigrissement
et un risque élevé de dénutrition ;
* des signes neurologiques plus marqués.

Question 21

Présenter le diagnostic clinique, biologie et d’imagerie de l’IRC

Answer 21

La démarche diagnostique comprend plusieurs étapes qui permettent d’orienter le traitement :
* affirmer la maladie rénale chronique et préciser son stade (cf. tableau page 4) ;
* faire le diagnostic étiologique ;
* rechercher et évaluer les facteurs de progression ;
* rechercher et évaluer les complications.

Interrogatoire et examen clinique
* recherche d’antécédents personnels et familiaux ;
* recherche de facteurs génétiques ;
* traitements médicamenteux ;
* estimation de la diurèse ;
* mesure de la pression artérielle ;
* recherche d’oedèmes ;
* recherche de signes extrarénaux : syndrome anémique, signes digestifs, signes cardiovasculaires,
signes neurologiques, signes ostéo-articulaires.

Bilan biologique
* créatininémie pour estimer le DFG (formule CKD-EPI) ;
* urémie et uricémie pour rechercher un syndrome urémique ;
* NFS avec hémoglobinémie pour rechercher une anémie ;
* glycémie à jeun et HbA1C pour rechercher un diabète ;
* bilan lipidique pour rechercher une dyslipidémie ;
* calcémie pour rechercher une hypocalcémie ;
* kaliémie pour rechercher une hyperkaliémie ;
* phosphorémie pour rechercher une hyperphosphorémie ;
* bicarbonatémie pour rechercher une acidose plasmatique ;
* parathormone (PTH) pour rechercher une hyperparathyroïdie ;
* albuminémie pour rechercher une altération de l’état nutritionnel ou une dénutrition ;
* examen des urines pour rechercher une protéinurie ou une hématurie.

L’imagerie montre des reins atrophiés, de petite taille.

Question 22

Présenter de façon détaillée la surveillance et le suivi du patient atteint d’IRC au niveau clinique,
biologique, hygiéno-diététique et médicamenteux.

Answer 22

Après le diagnostic, la prise en charge repose sur une surveillance clinique et biologique, des mesures
hygiéno-diététiques et un traitement médicamenteux.
La prise en charge médicamenteuse repose sur :
* la suppression des médicaments néphrotoxiques ;
* le traitement de l’étiologie ;
* la supplémentation en vitamine D et en calcium ;
* les chélateurs intestinaux du phosphore et du potassium ;
* la prescription d’EPO ;
* la prescription d’antihypertenseurs, de diurétiques ;
* la prescription d’IPP en cas de gastrite et ulcère ;
* la réalisation des vaccinations (grippe, pneumocoque, Covid, hépatite B) : le risque infectieux est
plus élevé chez les patients ayant une MRC et tout évènement infectieux est à risque d’aggraver une
insuffisance rénale, quel qu’en soit le stade.

La surveillance clinique consiste à :
* surveiller l’état général du patient,
* évaluer l’appétit et les ingesta ;
* surveiller le poids et contrôler les oedèmes ;
* contrôler la pression artérielle et la protéinurie ;
* mesurer la diurèse des 24 heures.
La surveillance biologique repose sur le bilan sanguin : cf. supra.
Mesures hygiéno-diététiques : voir cours de diététique thérapeutique.