Cirrose Hepática Flashcards
CONCEITOS INICIAIS E FISIOPATOLOGIA:
O que ocorre na cirrose hepática?
O que causam as células de Kupfer durante uma agressão hepática?
Produzem citocinas inflamatórias.
Qual é o papel das citocinas na cirrose hepática?
Atuam nas células estreladas que se diferenciam em miofibroblastos, que começam a produzir colágeno (fibrose).
O que acontece com os sinusóides hepáticos na cirrose?
Perda das fenestrações, passando a ser capilarizados, dificultando as trocas gasosas com os hepatócitos e aumentando a resistência ao fluxo da veia porta.
Qual é a consequência da desorganização da arquitetura lobular hepática?
Doença hepática crônica avançada e irreversível.
Quais são as consequências clínicas da doença hepática crônica?
Hipertensão portal, ascite/peritonite bacteriana espontânea, hidrotórax, varizes esofágicas/gástricas, circulação colateral, esplenomegalia, plaquetopenia/pancitopenia, insuficiência hepática.
Quais são os sinais de hiperestrogenismo na cirrose?
Telangiectasias, ginecomastia, eritema palmar.
Quais são os sinais de hipoandrogenismo na cirrose?
Perda de massa muscular, atrofia testicular, redução de pilificação.
Qual é a consequência da insuficiência hepática na coagulação?
Coagulopatia, pois o fígado produz fatores da coagulação.
Quais são outras complicações da cirrose?
Encefalopatia hepática, síndrome hepatopulmonar.
O que é hipoalbuminemia?
Baixos níveis de albumina no sangue.
O que causa a icterícia na cirrose?
Hiperbilirubinemia direta.
Quais são as complicações da hipertensão portal na cirrose?
Varizes esofágicas/gástricas, circulação colateral, esplenomegalia, ascite/peritonite bacteriana espontânea, hidrotórax.
Quais são as complicações da insuficiência hepática na cirrose?
Insuficiência hepática, hiperestrogenismo, hipoandrogenismo, coagulopatia, hipoalbuminemia, icterícia, imunodepressão.
Quais são os métodos diagnósticos da cirrose?
Anamnese e exame físico, exames laboratoriais sugestivos, USG abdome (doppler), EDA, biópsia hepática, elastografia hepática.
Quais achados laboratoriais são sugestivos de cirrose?
Bilirrubina aumentada, albumina baixa, plaquetopenia.
Quais são os sinais de cirrose no USG abdome com doppler?
Sinais de fibrose, hipertensão portal.
O que a EDA pode revelar em pacientes com cirrose?
Varizes esofagogástricas.
Para que serve a biópsia hepática no diagnóstico de cirrose?
Pode ser útil na investigação etiológica.
O que verifica a elastografia hepática?
A rigidez do fígado.
Quais são as principais causas de cirrose?
Álcool, hepatite C, doença hepática gordurosa não alcoólica.
Quais são os indicadores de etilismo como causa de cirrose?
História de etilismo, consumo de álcool: mulher 20-40g/dia, homem 40-80g/dia.
Como é diagnosticada a hepatite C?
Exames de sorologia, uma vez positiva, confirmar com a carga viral.
Qual condição está associada à doença hepática gordurosa não alcoólica?
Síndrome metabólica.
Como se descarta outras etiologias na doença hepática gordurosa não alcoólica?
Descarte de outras etiologias através de exames.
Quais são outras causas de cirrose além das principais?
Hepatite B, hepatite autoimune, hemocromatose, colangite biliar primária, colangite esclerosante primária, doença de Wilson.
Como é diagnosticada a hepatite B?
Exames de sorologia e, após isso, confirmar com carga viral.
Quais exames indicam hepatite autoimune?
AML, Anti LKM1, FAN, eletroforese de proteínas com aumento de gamaglobulinas, aumento de IgG, biópsia.
Quais são os sinais clássicos da hemocromatose?
Pacientes com hepatopatia, insuficiência cardíaca, artropatia, diabetes mellitus, hipogonadismo.
Quais exames são realizados para diagnosticar hemocromatose?
Dosar ferro, ferritina, saturação de transferrina; pesquisar mutações se saturação e ferritina aumentadas.
Qual é o principal marcador da colangite biliar primária?
Anticorpo anti mitocôndria.
Como é diagnosticada a colangite esclerosante primária?
USG, ColangioRM se necessário - com áreas de estenose em vias biliares.
Como é diagnosticada a doença de Wilson?
Triagem com ceruloplasmina sérica baixa, cobre urinário 24h elevado, exame oftalmológico (lâmpada de fenda) com anéis de Kayser-Fleisher e sintomas neurológicos.
Anéis de Keiser Fleisher:
- Cai em prova!
- Decorrentes da deposição de cobre principalmente na região periférica da córnea.
-
Deficiência A1-antitripsina
- Dosagem de A1T sérica baixa -> teste genético
-
Criptogênica
- Quando não encontramos a etiologia da cirrose
-
Deficiência A1-antitripsina
Estadiamento da função hepática:
-
Com enzimas hepáticas? NÃO!
- TGO, TGP, FALC, GGT são marcadores de inflamação e não de função hepática.
-
Exames que medem a função
- Albumina
- Bilirrubina
- Tempo de protrombina
- Fator V
Score de Child-Pugh:
- Lembrar de BEATA! Inicial de cada critério do Score.
- Cada critério pontua de 1-3, sendo a pontuação mínima 5 e a máxima 15.
Child A, B e C:
O que é o score MELD?
Um score desenvolvido para prever a sobrevida do paciente.
Para que o score MELD é usado no Brasil?
Para determinar a prioridade na fila de transplante, quanto maior o score, maior a prioridade.
Quais são os parâmetros considerados no score MELD?
Bilirrubina, INR/TAP, Creatinina.
O score MELD considera albumina?
Não, o score MELD não considera albumina.
Qual score é usado para crianças?
PELD.
Como é calculado o score MELD?
Com uma fórmula predeterminada.
Hipertensão portal:
- A veia porta é formada pela veia mesentérica superior e veia esplênica.
-
É possível medir o gradiente de pressão venosa hepática (GPVH)
- Obtido através de cateterismo de uma das veias hepáticas.
- Se >5 mmHg = hipertensão portal; porém, para ser clinicamente significativa, o gradiente de pressão deve ser no mínimo 10 mmHg.
- Pode acontecer por diversos motivos – Nem toda hipertensão portal é cirrose!
Quais são as causas pré-hepáticas de hipertensão portal?
Trombose de veia porta, trombose de veia esplênica.
O que pode causar hipertensão portal segmentar e varizes gástricas sem varizes esofágicas?
Trombose de veia esplênica.
Quais são as causas pré-sinusoidais de hipertensão portal?
Esquistossomose, hiperplasia nodular regenerativa (HNR), sarcoidose, colangite biliar primária (fase pré-cirrótica).
O que é a hiperplasia nodular regenerativa (HNR)?
Ocorre em condições em que há uma diminuição não homogênea do fluxo sanguíneo para o parênquima hepático.
Quais condições podem levar à hiperplasia nodular regenerativa (HNR)?
Colagenoses, vasculites, ateroscleroses, insuficiência cardíaca.
Como a colangite biliar primária pode causar hipertensão portal?
A inflamação dos ductos biliares pode comprometer as vênulas adjacentes.
Quais são as causas sinusoidais de hipertensão portal?
Cirrose.
O que acontece nos sinusóides durante a cirrose?
Há capilarização dos sinusóides.
Quais são as causas pós-sinusoidais de hipertensão portal?
Doença hepática veno-oclusiva.
O que pode causar a doença hepática veno-oclusiva?
Complicação do transplante halogênico de medula óssea.
Quais são as causas pós-hepáticas de hipertensão portal?
Síndrome de Budd-Chiari, congestão direita (insuficiência cardíaca, pericardite constritiva).
O que é a Síndrome de Budd-Chiari?
Trombose dos vasos supra-hepáticos.
Qual é um dos destaques do consenso BAVENO VII sobre hipertensão portal?
Exame de elastografia hepática.
O que verifica a elastografia hepática?
A rigidez do fígado.
Quanto mais rígido o fígado, maior a chance de ser o quê?
Cirrose.
O que é definido como DHCAC no consenso BAVENO VII?
Doença hepática crônica avançada compensada (cirrose compensada).
O que é definido como HPCS no consenso BAVENO VII?
Hipertensão portal clinicamente significativa (GPVH > 10mmHg).
O que é a regra dos 5 na hipertensão portal ?
