Anemias Flashcards
Local de produção das células sanguíneas?
Eritropoiese
Etapas? (5)
Mecanismo compensatório à diminuição das hemácias? (4)
Hipoxemia → ↑ Eritropoetina (EPO) →↑ Eritroblastos → ↑ Reticulócitos.
V ou F?
Se a medula óssea consegue responder, teremos uma anemia hiperproliferativa (reticulocitose presente).
Verdadeiro.
(reticulócitos > 2%)
V ou F?
Se a medula óssea não consegue responder, teremos uma anemia hipoproliferativa (reticulocitose ausente).
Verdadeiro.
(reticulócitos < 2%)
V ou F?
Apesar de diversas etiologias, há apenas 2 motivos que fazem com que o paciente tenha anemia: perda de hemácias em volume que não acompanha reposição ou a produção que é interrompida (a medula não consegue responder).
Verdadeiro
V ou F?
Nas anemias hiperproliferativas, há reticulocitose (> 2%) e nas anemias hipoproliferativas, reticulopenia (< 2%).
Verdadeiro
Duas únicas causas de anemia hiperproliferativa?
Sangramento e anemia hemolítica.
V ou F?
Nas anemias hiperproliferativas, a medula óssea consegue responder ao estado anêmico.
Verdadeiro
V ou F?
Nas anemias hipoproliferativas, a medula óssea não consegue responder ao estado anêmico.
Verdadeiro.
(carenciais, doença crônica, DRC)
V ou F?
A anemia hemolítica e o sangramento agudo são exemplos de anemias hipoproliferativas.
Falso.
A anemia hemolítica e o sangramento agudo são exemplos de anemias hiperproliferativas.
V ou F?
As anemias carenciais e a anemia de doença crônica são exemplos de anemias hipoproliferativas (não há reticulocitose).
Verdadeiro.
A molécula de hemoglobina é formada por:
O grupo heme é formado por:
A globina normal é formada por:
2 cadeias a + 2 cadeias β.
Faixa de normalidade das hemácias?
4-6 milhões/mm³.
Faixa de normalidade da hemoglobina?
12-17 g/dl.
(melhor parâmetro diagnóstico para anemia)
Faixa de normalidade do hematócrito?
V ou F?
O hematócrito é cerca de 3x o valor da hemoglobina. Ele é o pior marcador para o diagnóstico de anemia, pois depende do volume circulante.
Verdadeiro.
VCM:
O que é? Faixa de normalidade?
- Tamanho médio das hemácias (microcítica, normocítica ou macrocítica).
- 80-100 fL.
VCM
Se > 110 fL é altamente sugestivo de:
Anemia megaloblástica.
HCM:
O que é? Faixa de normalidade?
- Quantidade de hemoglobina no interior da hemácia (hipocrômica, normocrômica ou hipercrômica).
- 28-32 pg.
Hipercromia na prova, pensar em:
CHCM
O que é? Faixa de normalidade?
- Concentração de hemoglobina no interior de cada hemácia.
- 32-35 g/dl.
RDW:
O que é? Faixa de normalidade?
- Diferenças entre os tamanhos das hemácias.
- 10-14%.
Faixa de normalidade dos reticulócitos?
0,5-2%
(50-100.000 células/dl).
Faixa de normalidade dos leucócitos?
5.000-11.000/mm³.
Faixa de normalidade das plaquetas?
A falta de protoporfirina leva a qual tipo de anemia?
Na anemia sideroblástica, o ferro sérico estará:
A ausência de ferro leva a qual tipo de anemia?
O defeito quantitativo da globina leva a qual tipo de anemia?
O defeito qualitativo da globina leva a qual tipo de anemia?
Anemia microcítica e hipocrômica:
Fisiopatologia?
Menor produção de hemoglobina → “saco” de Hb (hemácia) com menor conteúdo (hipocromia) → tendência de “diminuir de tamanho/encolher” (microcitose)
Anemias microcíticas? (4)
- Ferropriva (pode ser normo);
- Doença crônica (pode ser normo);
- Talassemia;
- Sideroblástica (forma hereditária).
Anemias normocíticas? (5)
- Ferropriva (fase inicial);
- Doença crônica (pode ser micro);
- Insuficiência renal;
- Anemias hemolíticas;
- Anemia aplásica (doenças da medula óssea).
Anemias macrocíticas? (3)
- Megaloblástica;
- Etilismo crônico;
- Sideroblástica (forma adquirida).
V ou F?
É possível que o paciente tenha anemia falciforme associada a outra anemia, como talassemia.
Verdadeiro.
(alelos com doenças diferentes)
Anemia ferropriva:
Clínica?
Síndrome anêmica:
• Palidez;
• Astenia;
Cefaleia;
• Angina.
Carência de ferro:
• Perversão do apetite (pica);
• Coiloníquia (unha em colher);
• Disfagia (Plummer-Vinson).
(qualquer carência: glossite, queilite angular)
Anemia ferropriva:
Sinais/sintomas relacionados à carência de ferro? (3)
Os alimentos de origem vegetal contém a forma Heme do ferro .
Verdadeiro ou falso?
Falso.
Na hemoglobina ocorre presença do Ferro na forma iônica Fe +3.
Verdadeiro ou falso ?
Falso.
Carreador do ferro para medula óssea?
Estoque fisiológico de Ferro :
Estoque fisiológico de Ferro :
(existe/não existe) mecanismo fisiológico de eliminação de ferro.
Não existe
O ferro presente nos alimentos é absorvido nos:
Na anemia ferropriva o RDW está ———-(elevado/diminuído).
Anisocitose:
Na anemia ferropriva o ferro sérico está———- (alto/baixo), a saturação da transferrina está ——— (alta/baixa), e a ferritina está ———— (alta/baixa)
Na anemia ferropriva, a transferrina está —————- (Alta/baixa) e o índice de saturação de transferrina está ———- (alto/baixo)
Baixa; (Normal 200-400 mg/dl)
Alto. (Normal 30-40 %)
Anemia ferropriva:
Índices de ferro? (6)
Na anemia ferropriva, as plaquetas estarão ————- (reduzidas/elevadas).
Primeira alteração laboratorial da anemia ferropriva?
Queda da ferritina.
(↓estoque
Na hemólise, a globina consome a:
No balanço negativo de ferro, as respostas fisiológicas, em ordem de ocorrência são… (3)
- Queda de ferritina;
- Aumento da transferrina (↑ TIBC);
- Férro sérico reduzido (último evento!).
TIBC:
Saturação de transferrina:
Sítios de ligação de ferro ocupados. Representa a razão “ferro/TIBC” (normalidade: 30-40%).
Padrão-ouro para avaliar o estoque de ferro na medula óssea?
Corante azul de prússia no mielograma.
Anemia ferropriva + idade > 50 anos, deve-se solicitar:
Anemia ferropriva
Dose terapêutica do sulfato ferroso?
300 mg (60 mg Fe elementar) 3x/ dia.
Anemia ferropriva:
Reticulocitose a partir do ———
3º dia de tratamento.
Anemia ferropriva:
O pico da reticulocitose a partir do —————-
5° ao 7º dia de tratamento.
Anemia ferropriva:
Normalização dos índices hematimétricos a partir do ——————-
2º mês de tratamento.
Anemia ferropriva:
Deve-se manter o sulfato ferroso por ————
6 meses a 1 ano OU ferritina > 50 ng/ml (> 30 para crianças).
V ou F?
Não se trata anemia ferropriva apenas com dieta, pois não é capaz de repor os estoques de ferro depletados.
Verdadeiro.
Anemia de doença crônica:
Fisiopatologia?
Inflamação, infecção, neoplasias (↑citocinas) → maior síntese de hepcidina (no fígado) →
aprisionamento do ferro (↑ ferritina) + ↓ absorção intestinal do ferro.
A anemia de doença crônica é normocítica e ————- (normocrômica/hipocrômica).
Normocrômica
Anemia de doença crônica:
Índices de ferro?
A ferritina estará aumentada na anemia —————— (ferropriva/doença crônica).
Anemia por doença crônica
Anemia megaloblástica:
Deficiência de quê?
Ácido fólico (vitamina B9) e/ou vitamina B12 (cobalamina).
Quem converte folato inativo (MTHF) em folato ativo (THF)?
Quem converte homocisteína em metionina?
Anemia megaloblástica:
Na medula óssea, vamos encontrar:
Anemia megaloblástica
No sangue periférico, vamos encontrar… (3)
Neutrófilos com núcleo > 6 segmentações é sugestivo de:
Sobre a anemia megaloblástica, como estará o laboratório da eritropoiese ineficaz por falha na síntese de DNA? (4)
- Anemia macrocítica;
- Reticulopenia;
- Pancitopenia;
- ↑ LDH e↑ BI (diferencial com hemólise).
O metabolismo do folato consome————(homocisteína/metionina) e gera ————(homocisteína/metionina).
Homocisteína; metionina.
Causas de hipovitaminose B12
(cobalamina)? (6)
- Anemia perniciosa;
- Vegetarianismo;
- Gastrectomia;
- Pancreatite crônica;
- Doença ileal;
- Diphyllobothrium latum (“tênia do peixe”).
Na anemia perniciosa há produção de:
autoanticorpos anti-células parietais e/ou anticorpos contra o fator intrínseco.
A vitamina B12 (ligada ao fator intrínseco) é absorvida no:
O ligante R - necessário para proteger a vitamina B12 da acidez gástrica - é um constituinte da:
saliva.
O fator intrínseco é produzido em qual órgão?
No processo de absorção da Vitamina B12, as enzimas pancreáticas realizam a:
Desconexão da Vitamina B12 com Ligante R + Conexão Vitamina B12 com fator intrínseco.
Anemia megaloblástica por↓ de B12
Clínica?
Sindromes neurológicas:
• Distúrbio da marcha e do equilíbrio;
Déficit cognitivo/demências;
• Polineuropatia sensitiva;
• Lesão piramidal.
Doenças autoimunes associadas (ex.: vitiligo).
Anemia megaloblástica por↓
de B12 + folato
Clínica? (4)
Sintomas neurológicos da hipovitaminose B12 são pelo aumento de:
Na anemia megaloblástica, as plaquetas/leucócitos estarão —————— (reduzidos/elevados).
Reduzidos.
(pancitopenia leve)
Na anemia megaloblástica, o LDH e a bilirrubina indireta estão ———- (reduzidos/elevados).
Elevados.
(confundindo com hemólise)
Anemia megaloblástica por ↓ Folato:
Principal metabólito que aumenta?
Homocisteína
Anemia megaloblástica por
↓B12
Principal metabólito que aumenta?
Ácido metilmalônico (+ homocisteína).
Anemia megaloblástica por
↓B12
Tratamento?
Vitamina B12 1000 mcg/dia IM por 7 dias.
(após: semanal por 4 semanas e, depois, mensal)
Sempre IM, pois VO estará predisposto às mesmas causas que causaram a deficiência.
Anemia megaloblástica por
↓Folato
Tratamento?
1-5 mg/dia de ácido fólico VO.
Pelo consumo de novas células, a terapêutica da anemia megaloblástica pode provocar:
hipocalemia (“extração sanguínea”).
(monitorizar na 1ª semana de tratamento)
Alimentos ricos em folato? B12?
Causas de deficiência de folato?
- Má nutrição (alcoólatra, crianças);
- Maior demanda (gestante, hemólise crônica);
- Diminuição da absorção (doença celíaca, uso de alguns medicamentos como fenitoína).
Qual nutriente deve ser sempre suplementado em anemias hemolíticas?
Na terapêutica da anemia megaloblástica, a reposição equivocada de folato pode provocar:
persistência dos sintomas neurológicos.
(deficiência mascarada de B12)
Quando não-hereditária, a anemia sideroblástica pode ser adquirida por: (3)
ABC
- Álcool;
- B6 deficiente;
- Chumbo (intoxicação).
A anemia sideroblástica é caracteristicamente uma anemia ————- (microcítica/macrocítica) e ————- (normocrômica/hipocrômica).
Microcítica; hipocrômica.
Na anemia sideroblástica, o ferro sérico está —————— (alto/baixo), a ferritina está ————(alta/baixa) e a saturação da transferrina está ————- (alta/baixa)
Alto; alta; alta.
A anemia sideroblástica ocorre devido a deficiência de:
protoporfirina.
(falha na síntese do heme)
A anemia sideroblástica predispõe ao risco de:
hemocromatose.
(férro sérico alto)
Anemia sideroblástica
Achado no mielograma?
Anemia sideroblástica:
Achado no sangue periférico?
Anemia sideroblástica:
Achado no sangue periférico?
Anemia sideroblástica:
Tratamento? (3)
- Tratar causa de base;
- Vitamina B6 (nem todos respondem);
- Desferoxamina (se necessário).
O achado de VCM elevado na anemia hemolítica justifica-se pela:
Coombs direto positivo indica anemia:
hemolítica autoimune.
Hemoglobinúria ou hemosiderinúria indica:
hemólise intravascular (extra- esplênica).
Acantócitos (hemácias espiculadas) indicam
hipercolesterolemia ou insuficiência hepática grave.
Esquizócitos (hemácias fragmentadas) indicam… (3)
- Anemia hemolítica microangiopática;
- Prótese vascular;
- Grandes queimados.
Poiquilócitos:
Leptócitos (células em alvo) indicam…
Qualquer anemia hemolítica, hemoglobinopatia SC, esplenectomia, etc.
Laboratório da hemólise? (6)
- Haptoglobina sérica;
- Reticulocitose;
- ↑ VCM;
- ↑ LDH;
5.↑ Bilirrubina indireta;
- Hemoglobinúria, hemossiderinúria (marcadores de hemólise intravascular).
A anemia hemolitica imune possui Coombs Direto ———
Positivo .
Teste de Coombs Direto detecta anticorpos fixados na superfície das hemácias do paciente.
Anemia + icterícia + litíase biliar, pensar em:
V ou F?
Esferocitose, deficiência G6PD, falciforme/ talassemia são exemplos de anemias hemolíticas com coombs (-), não-imunes e congênitas.
Verdadeiro.
V ou F?
Hiperesplenismo, SHU (fragmentação), e hemoglobinúria paroxística noturna são exemplos de anemias hemolíticas com coombs (-) não imune- adquiridas.
Verdadeiro.
Anemias hemolíticas predispõem ao desenvolvimento de cálculos biliares de:
A crise aplásica pode ser provocada pela infecção dos precursores eritroides por:
Hemólise aguda grave:
(síndrome hiperhemolítica)
Clínica? (2)
Hemoglobinúria maciça + NΤΑ com IRA oligúrica (rabdomiólise).
Hemólise aguda grave
(síndrome hiperhemolítica)
Causas? (2)
- Deficiência de G6PD;
- Picada por Loxocelles.
O que se apresenta pigmentado à mioglobinúria?
Urina (plasma é límpido).
V ou F?
A anemia hemolítica por deficiência de G6PD é predisposta pelo estresse oxidativo.
Verdadeiro.
(drogas, infecções)
Anemia hemolítica por deficiência de G6PD
Fármacos desencadeantes? (4)
GSeisPD
- Gaveta (naftalina);
- Sulfas;
- Primaquina;
- Dapsona.
Achado? Diagnóstico?
- Células mordidas (bite cells).
- Deficiência de G6PD.
Achado? Diagnóstico?
- Corpúsculos de Heinz.
- Deficiência de G6PD.
A deficiência de G6PD apresenta coombs positivo .
V ou F?
Falso. O coombs é NEGATIVO.
(hemólise não-imune)
Deficiência de G6PD
Conduta?
(2)
- Suporte;
- Evitar medicamentos desencadeantes.
Achado? Diagnóstico provável?
- Hipercromia.
- Esferocitose.
A esferocitose hereditária é classicamente uma anemia hipercrômica.
V ou F?
Falso. É hipercrômica.
(hipercromia em prova = esferocitose)
Na esferocitose hereditária, as proteínas espectrina e anquirina estão —————(aumentadas/ diminuídas) nas membranas dos eritrócitos.
Esferocitose hereditária
Clínica? (2)
Criança com: anemia hemolítica + esplenomegalia.
Esferocitose hereditária
Diagnóstico?
Esferocitose hereditária
Tratamento curativo?
Sintomático?
- Não existe tratamento curativo.
- Suporte (folato) + esplenectomia (se Hb < 8, ret > 10% ou repercussões clínicas).
A realização de esplenectomia demanda imunização contra… (3)
Após a esplenectomia, deve-se pesquisar pelo achado hematoscópico de:
Corpúsculos de Howell-Jolly.
Diante da ausência dos Corpúsculos de Howell- Jolly, após esplenectomia, deve-se solicitar:
cintilografia (procurar baço acessório).
Doença hematológica crônica que apresenta melhor resposta à esplenectomia?
Esferocitose hereditária
Na esplenectomia, deve-se realizar também:
Doenças que cursam com esferócitos? (2)
Hemoglobinúria paroxística noturna:
Fisiopatologia?
Mutação que faz hemácia exibir antígenos ao sistema complemento, tornando-a mais suscetível ao “ataque” imunológico (hemólise + ativação de plaquetas).
Hemoglobinúria paroxística noturna
Clínica? (3)
- Hemólise;
- Pancitopenia;
- Trombose.
A hemoglobinúria paroxística noturna pode ser suspeitada em pacientes do sexo feminino.
V ou F?
Falso. Masculino (entre 30-40 anos).
Hemoglobinúria paroxística noturna:
Tríade clínica?
Tromboses abdominais +
pancitopenia +
hemólise.
Hemoglobinúria paroxística noturna:
Diagnóstico?
Citometria de fluxo: ↓ CD55 e↓
CD59.
Hemoglobinúria paroxística noturna
Tratamento? (2)
- Eculizumab (inibidor do complemento);
- Pegcetacoplan (novo).
