Anemias Flashcards
1
Q
Local de produção das células sanguíneas?
A
2
Q
Eritropoiese
Etapas? (5)
A
3
Q
Mecanismo compensatório à diminuição das hemácias? (4)
A
Hipoxemia → ↑ Eritropoetina (EPO) →↑ Eritroblastos → ↑ Reticulócitos.
4
Q
V ou F?
Se a medula óssea consegue responder, teremos uma anemia hiperproliferativa (reticulocitose presente).
A
Verdadeiro.
(reticulócitos > 2%)
5
Q
V ou F?
Se a medula óssea não consegue responder, teremos uma anemia hipoproliferativa (reticulocitose ausente).
A
Verdadeiro.
(reticulócitos < 2%)
6
Q
V ou F?
Apesar de diversas etiologias, há apenas 2 motivos que fazem com que o paciente tenha anemia: perda de hemácias em volume que não acompanha reposição ou a produção que é interrompida (a medula não consegue responder).
A
Verdadeiro
7
Q
V ou F?
Nas anemias hiperproliferativas, há reticulocitose (> 2%) e nas anemias hipoproliferativas, reticulopenia (< 2%).
A
Verdadeiro
8
Q
Duas únicas causas de anemia hiperproliferativa?
A
Sangramento e anemia hemolítica.
9
Q
V ou F?
Nas anemias hiperproliferativas, a medula óssea consegue responder ao estado anêmico.
A
Verdadeiro
10
Q
V ou F?
Nas anemias hipoproliferativas, a medula óssea não consegue responder ao estado anêmico.
A
Verdadeiro.
(carenciais, doença crônica, DRC)
11
Q
V ou F?
A anemia hemolítica e o sangramento agudo são exemplos de anemias hipoproliferativas.
A
Falso.
A anemia hemolítica e o sangramento agudo são exemplos de anemias hiperproliferativas.
12
Q
V ou F?
As anemias carenciais e a anemia de doença crônica são exemplos de anemias hipoproliferativas (não há reticulocitose).
A
Verdadeiro.
13
Q
A molécula de hemoglobina é formada por:
A
14
Q
O grupo heme é formado por:
A
15
Q
A globina normal é formada por:
A
2 cadeias a + 2 cadeias β.
16
Q
Faixa de normalidade das hemácias?
A
4-6 milhões/mm³.
17
Q
Faixa de normalidade da hemoglobina?
A
12-17 g/dl.
(melhor parâmetro diagnóstico para anemia)
18
Q
Faixa de normalidade do hematócrito?
A
19
Q
V ou F?
O hematócrito é cerca de 3x o valor da hemoglobina. Ele é o pior marcador para o diagnóstico de anemia, pois depende do volume circulante.
A
Verdadeiro.
20
Q
VCM:
O que é? Faixa de normalidade?
A
- Tamanho médio das hemácias (microcítica, normocítica ou macrocítica).
- 80-100 fL.
21
Q
VCM
Se > 110 fL é altamente sugestivo de:
A
Anemia megaloblástica.
22
Q
HCM:
O que é? Faixa de normalidade?
A
- Quantidade de hemoglobina no interior da hemácia (hipocrômica, normocrômica ou hipercrômica).
- 28-32 pg.
23
Q
Hipercromia na prova, pensar em:
A
24
Q
CHCM
O que é? Faixa de normalidade?
A
- Concentração de hemoglobina no interior de cada hemácia.
- 32-35 g/dl.
25
**RDW**:
O que é? Faixa de normalidade?
1. Diferenças entre os tamanhos das hemácias.
2. 10-14%.
26
Faixa de normalidade dos reticulócitos?
0,5-2%
(50-100.000 células/dl).
27
Faixa de normalidade dos leucócitos?
5.000-11.000/mm³.
28
Faixa de normalidade das plaquetas?
29
A falta de protoporfirina leva a qual tipo de anemia?
30
Na anemia sideroblástica, o ferro sérico estará:
31
A ausência de ferro leva a qual tipo de anemia?
32
O defeito quantitativo da globina leva a qual tipo de anemia?
33
O defeito qualitativo da globina leva a qual tipo de anemia?
34
Anemia microcítica e hipocrômica:
Fisiopatologia?
Menor produção de hemoglobina → "saco" de Hb (hemácia) com menor conteúdo (hipocromia) → tendência de "diminuir de tamanho/encolher" (microcitose)
35
Anemias microcíticas? (4)
1. Ferropriva (pode ser normo);
2. Doença crônica (pode ser normo);
3. Talassemia;
4. Sideroblástica (forma hereditária).
36
Anemias normocíticas? (5)
1. Ferropriva (fase inicial);
2. Doença crônica (pode ser micro);
3. Insuficiência renal;
4. Anemias hemolíticas;
5. Anemia aplásica (doenças da medula óssea).
37
Anemias macrocíticas? (3)
1. **Megaloblástica**;
2. Etilismo crônico;
3. Sideroblástica (forma adquirida).
38
V ou F?
É possível que o paciente tenha anemia falciforme associada a outra anemia, como talassemia.
Verdadeiro.
(alelos com doenças diferentes)
39
Anemia ferropriva:
Clínica?
**Síndrome anêmica**:
• Palidez;
• Astenia;
Cefaleia;
• Angina.
**Carência de ferro**:
• Perversão do apetite (pica);
• Coiloníquia (unha em colher);
• Disfagia (Plummer-Vinson).
(qualquer carência: glossite, queilite angular)
40
Anemia ferropriva:
Sinais/sintomas relacionados à carência de ferro? (3)
41
Os alimentos de origem vegetal contém a forma Heme do ferro .
Verdadeiro ou falso?
Falso.
42
Na hemoglobina ocorre presença do Ferro na forma iônica Fe +3.
Verdadeiro ou falso ?
Falso.
43
Carreador do ferro para medula óssea?
44
Estoque fisiológico de Ferro :
45
Estoque fisiológico de Ferro :
46
(existe/não existe) mecanismo fisiológico de eliminação de ferro.
Não existe
47
O ferro presente nos alimentos é absorvido nos:
48
Na anemia ferropriva o RDW está ———-(elevado/diminuído).
49
Anisocitose:
50
Na anemia ferropriva o ferro sérico está———- (alto/baixo), a saturação da transferrina está ——— (alta/baixa), e a ferritina está ———— (alta/baixa)
51
Na anemia ferropriva, a transferrina está —————- (Alta/baixa) e o índice de saturação de transferrina está ———- (alto/baixo)
Baixa; (Normal 200-400 mg/dl)
Alto. (Normal 30-40 %)
52
Anemia ferropriva:
Índices de ferro? (6)
53
Na anemia ferropriva, as plaquetas estarão ————- (reduzidas/elevadas).
54
Primeira alteração laboratorial da anemia ferropriva?
Queda da ferritina.
(↓estoque
55
Na hemólise, a globina consome a:
56
No balanço negativo de ferro, as respostas fisiológicas, em ordem de ocorrência são... (3)
1. Queda de ferritina;
2. Aumento da transferrina (↑ TIBC);
3. Férro sérico reduzido (último evento!).
57
**TIBC**:
58
Saturação de transferrina:
Sítios de ligação de ferro ocupados. Representa a razão "ferro/TIBC" (normalidade: 30-40%).
59
Padrão-ouro para avaliar o estoque de ferro na medula óssea?
Corante azul de prússia no mielograma.
60
Anemia ferropriva + idade > 50 anos, deve-se solicitar:
61
Anemia ferropriva
Dose terapêutica do sulfato ferroso?
300 mg (60 mg Fe elementar) 3x/ dia.
62
Anemia ferropriva:
Reticulocitose a partir do ———
3º dia de tratamento.
63
Anemia ferropriva:
O pico da reticulocitose a partir do —————-
5° ao 7º dia de tratamento.
64
Anemia ferropriva:
Normalização dos índices hematimétricos a partir do ——————-
2º mês de tratamento.
65
Anemia ferropriva:
Deve-se manter o sulfato ferroso por ————
6 meses a 1 ano OU ferritina > 50 ng/ml (> 30 para crianças).
66
V ou F?
Não se trata anemia ferropriva apenas com dieta, pois não é capaz de repor os estoques de ferro depletados.
Verdadeiro.
67
Anemia de doença crônica:
Fisiopatologia?
Inflamação, infecção, neoplasias (↑citocinas) → maior síntese de **hepcidina** (no fígado) →
aprisionamento do ferro (↑ ferritina) + ↓ absorção intestinal do ferro.
68
A anemia de doença crônica é normocítica e ————- (normocrômica/hipocrômica).
Normocrômica
69
Anemia de doença crônica:
Índices de ferro?
70
A ferritina estará aumentada na anemia —————— (ferropriva/doença crônica).
Anemia por doença crônica
71
Anemia megaloblástica:
Deficiência de quê?
Ácido fólico (vitamina B9) e/ou vitamina B12 (cobalamina).
72
Quem converte folato inativo (MTHF) em folato ativo (THF)?
73
Quem converte homocisteína em metionina?
74
Anemia megaloblástica:
Na medula óssea, vamos encontrar:
75
Anemia megaloblástica
No sangue periférico, vamos encontrar... (3)
76
Neutrófilos com núcleo > 6 segmentações é sugestivo de:
77
Sobre a anemia megaloblástica, como estará o laboratório da eritropoiese ineficaz por falha na síntese de DNA? (4)
1. Anemia macrocítica;
2. Reticulopenia;
3. Pancitopenia;
4. ↑ LDH e↑ BI (diferencial com hemólise).
78
O metabolismo do folato consome————(homocisteína/metionina) e gera ————(homocisteína/metionina).
Homocisteína; metionina.
79
Causas de hipovitaminose B12
(cobalamina)? (6)
1. **Anemia perniciosa**;
2. Vegetarianismo;
3. Gastrectomia;
4. Pancreatite crônica;
5. Doença ileal;
6. Diphyllobothrium latum ("tênia do peixe").
80
Na **anemia perniciosa** há produção de:
autoanticorpos anti-células parietais e/ou anticorpos contra o fator intrínseco.
81
A vitamina B12 (ligada ao fator intrínseco) é absorvida no:
82
O ligante R - necessário para proteger a vitamina B12 da acidez gástrica - é um constituinte da:
saliva.
83
O fator intrínseco é produzido em qual órgão?
84
No processo de absorção da Vitamina B12, as enzimas pancreáticas realizam a:
Desconexão da Vitamina B12 com Ligante R + Conexão Vitamina B12 com fator intrínseco.
85
Anemia megaloblástica por↓ de B12
Clínica?
**Sindromes neurológicas**:
• Distúrbio da marcha e do equilíbrio;
Déficit cognitivo/demências;
• Polineuropatia sensitiva;
• Lesão piramidal.
Doenças autoimunes associadas (ex.: vitiligo).
86
Anemia megaloblástica por↓
de B12 + folato
Clínica? (4)
87
Sintomas neurológicos da hipovitaminose B12 são pelo aumento de:
88
Na anemia megaloblástica, as plaquetas/leucócitos estarão —————— (reduzidos/elevados).
Reduzidos.
(pancitopenia leve)
89
Na anemia megaloblástica, o LDH e a bilirrubina indireta estão ———- (reduzidos/elevados).
Elevados.
(confundindo com hemólise)
90
Anemia megaloblástica por ↓ Folato:
Principal metabólito que aumenta?
Homocisteína
91
Anemia megaloblástica por
↓B12
Principal metabólito que aumenta?
Ácido metilmalônico (+ homocisteína).
92
Anemia megaloblástica por
↓B12
Tratamento?
Vitamina B12 1000 mcg/dia IM por 7 dias.
(após: semanal por 4 semanas e, depois, mensal)
Sempre IM, pois VO estará predisposto às mesmas causas que causaram a deficiência.
93
Anemia megaloblástica por
↓Folato
Tratamento?
1-5 mg/dia de ácido fólico VO.
94
Pelo consumo de novas células, a terapêutica da anemia megaloblástica pode provocar:
hipocalemia (“extração sanguínea").
(monitorizar na 1ª semana de tratamento)
95
Alimentos ricos em folato? B12?
96
Causas de deficiência de folato?
1. Má nutrição (alcoólatra, crianças);
2. Maior demanda (gestante, hemólise crônica);
3. Diminuição da absorção (doença celíaca, uso de alguns medicamentos como fenitoína).
97
Qual nutriente deve ser sempre suplementado em anemias hemolíticas?
98
Na terapêutica da anemia megaloblástica, a reposição equivocada de folato pode provocar:
persistência dos sintomas neurológicos.
(deficiência mascarada de B12)
99
Quando não-hereditária, a anemia sideroblástica pode ser adquirida por: (3)
ABC
1. Álcool;
2. B6 deficiente;
3. Chumbo (intoxicação).
100
A anemia sideroblástica é caracteristicamente uma anemia ————- (microcítica/macrocítica) e ————- (normocrômica/hipocrômica).
Microcítica; hipocrômica.
101
Na anemia sideroblástica, o ferro sérico está —————— (alto/baixo), a ferritina está ————(alta/baixa) e a saturação da transferrina está ————- (alta/baixa)
Alto; alta; alta.
102
A anemia sideroblástica ocorre devido a deficiência de:
protoporfirina.
(falha na síntese do heme)
103
A anemia sideroblástica predispõe ao risco de:
hemocromatose.
(férro sérico alto)
104
Anemia sideroblástica
Achado no mielograma?
105
Anemia sideroblástica:
Achado no sangue periférico?
106
Anemia sideroblástica:
Achado no sangue periférico?
107
Anemia sideroblástica:
Tratamento? (3)
1. Tratar causa de base;
2. Vitamina B6 (nem todos respondem);
3. Desferoxamina (se necessário).
108
O achado de VCM elevado na anemia hemolítica justifica-se pela:
109
Coombs direto positivo indica anemia:
hemolítica autoimune.
110
Hemoglobinúria ou hemosiderinúria indica:
hemólise intravascular (extra- esplênica).
111
Acantócitos (hemácias espiculadas) indicam
hipercolesterolemia ou insuficiência hepática grave.
112
Esquizócitos (hemácias fragmentadas) indicam... (3)
1. Anemia hemolítica microangiopática;
2. Prótese vascular;
3. Grandes queimados.
113
Poiquilócitos:
114
Leptócitos (células em alvo) indicam...
Qualquer anemia hemolítica, hemoglobinopatia SC, esplenectomia, etc.
115
Laboratório da hemólise? (6)
1. **Haptoglobina sérica**;
2. Reticulocitose;
3. ↑ VCM;
4. ↑ LDH;
5.↑ Bilirrubina indireta;
6. Hemoglobinúria, hemossiderinúria (marcadores de hemólise intravascular).
116
A anemia hemolitica imune possui Coombs Direto ———
Positivo .
Teste de Coombs Direto detecta anticorpos fixados na superfície das hemácias do paciente.
117
Anemia + icterícia + litíase biliar, pensar em:
118
V ou F?
Esferocitose, deficiência G6PD, falciforme/ talassemia são exemplos de anemias hemolíticas com coombs (-), não-imunes e congênitas.
Verdadeiro.
119
V ou F?
Hiperesplenismo, SHU (fragmentação), e hemoglobinúria paroxística noturna são exemplos de anemias hemolíticas com coombs (-) não imune- adquiridas.
Verdadeiro.
120
Anemias hemolíticas predispõem ao desenvolvimento de cálculos biliares de:
121
A crise aplásica pode ser provocada pela infecção dos precursores eritroides por:
122
**Hemólise aguda grave**:
(síndrome hiperhemolítica)
Clínica? (2)
Hemoglobinúria maciça + NΤΑ com IRA oligúrica (rabdomiólise).
123
Hemólise aguda grave
(síndrome hiperhemolítica)
Causas? (2)
1. Deficiência de G6PD;
2. Picada por Loxocelles.
124
O que se apresenta pigmentado à mioglobinúria?
Urina (plasma é límpido).
125
V ou F?
A anemia hemolítica por deficiência de G6PD é predisposta pelo estresse oxidativo.
Verdadeiro.
(drogas, infecções)
126
Anemia hemolítica por deficiência de G6PD
Fármacos desencadeantes? (4)
GSeisPD
1. Gaveta (naftalina);
2. Sulfas;
3. Primaquina;
4. Dapsona.
127
Achado? Diagnóstico?
1. Células mordidas (bite cells).
2. Deficiência de G6PD.
128
Achado? Diagnóstico?
1. Corpúsculos de Heinz.
2. Deficiência de G6PD.
129
A deficiência de G6PD apresenta coombs positivo .
V ou F?
Falso. O coombs é NEGATIVO.
(hemólise não-imune)
130
Deficiência de G6PD
Conduta?
(2)
1. Suporte;
2. Evitar medicamentos desencadeantes.
131
Achado? Diagnóstico provável?
1. Hipercromia.
2. Esferocitose.
132
A esferocitose hereditária é classicamente uma anemia hipercrômica.
V ou F?
Falso. É hipercrômica.
(hipercromia em prova = esferocitose)
133
Na esferocitose hereditária, as proteínas espectrina e anquirina estão —————(aumentadas/ diminuídas) nas membranas dos eritrócitos.
134
Esferocitose hereditária
Clínica? (2)
Criança com: anemia hemolítica + esplenomegalia.
135
Esferocitose hereditária
Diagnóstico?
136
Esferocitose hereditária
Tratamento curativo?
Sintomático?
1. Não existe tratamento curativo.
2. Suporte (folato) + esplenectomia (se Hb < 8, ret > 10% ou repercussões clínicas).
137
A realização de esplenectomia demanda imunização contra... (3)
138
Após a esplenectomia, deve-se pesquisar pelo achado hematoscópico de:
Corpúsculos de Howell-Jolly.
139
Diante da ausência dos Corpúsculos de Howell- Jolly, após esplenectomia, deve-se solicitar:
cintilografia (procurar baço acessório).
140
Doença hematológica crônica que apresenta melhor resposta à esplenectomia?
141
Esferocitose hereditária
Na esplenectomia, deve-se realizar também:
142
Doenças que cursam com esferócitos? (2)
143
Hemoglobinúria paroxística noturna:
Fisiopatologia?
Mutação que faz hemácia exibir antígenos ao sistema complemento, tornando-a mais suscetível ao "ataque" imunológico (hemólise + ativação de plaquetas).
144
Hemoglobinúria paroxística noturna
Clínica? (3)
1. Hemólise;
2. Pancitopenia;
3. Trombose.
145
A hemoglobinúria paroxística noturna pode ser suspeitada em pacientes do sexo feminino.
V ou F?
Falso. Masculino (entre 30-40 anos).
146
Hemoglobinúria paroxística noturna:
Tríade clínica?
Tromboses abdominais +
pancitopenia +
hemólise.
147
Hemoglobinúria paroxística noturna:
Diagnóstico?
Citometria de fluxo: ↓ CD55 e↓
CD59.
148
Hemoglobinúria paroxística noturna
Tratamento? (2)
1. Eculizumab (inibidor do complemento);
2. Pegcetacoplan (novo).
