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Medicina Para Concursos > Anemias > Flashcards

Anemias Flashcards

1
Q

Local de produção das células sanguíneas?

A
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2
Q

Eritropoiese

Etapas? (5)

A
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3
Q

Mecanismo compensatório à diminuição das hemácias? (4)

A

Hipoxemia → ↑ Eritropoetina (EPO) →↑ Eritroblastos → ↑ Reticulócitos.

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4
Q

V ou F?

Se a medula óssea consegue responder, teremos uma anemia hiperproliferativa (reticulocitose presente).

A

Verdadeiro.

(reticulócitos > 2%)

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5
Q

V ou F?

Se a medula óssea não consegue responder, teremos uma anemia hipoproliferativa (reticulocitose ausente).

A

Verdadeiro.

(reticulócitos < 2%)

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6
Q

V ou F?

Apesar de diversas etiologias, há apenas 2 motivos que fazem com que o paciente tenha anemia: perda de hemácias em volume que não acompanha reposição ou a produção que é interrompida (a medula não consegue responder).

A

Verdadeiro

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7
Q

V ou F?

Nas anemias hiperproliferativas, há reticulocitose (> 2%) e nas anemias hipoproliferativas, reticulopenia (< 2%).

A

Verdadeiro

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8
Q

Duas únicas causas de anemia hiperproliferativa?

A

Sangramento e anemia hemolítica.

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9
Q

V ou F?

Nas anemias hiperproliferativas, a medula óssea consegue responder ao estado anêmico.

A

Verdadeiro

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10
Q

V ou F?

Nas anemias hipoproliferativas, a medula óssea não consegue responder ao estado anêmico.

A

Verdadeiro.

(carenciais, doença crônica, DRC)

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11
Q

V ou F?

A anemia hemolítica e o sangramento agudo são exemplos de anemias hipoproliferativas.

A

Falso.

A anemia hemolítica e o sangramento agudo são exemplos de anemias hiperproliferativas.

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12
Q

V ou F?

As anemias carenciais e a anemia de doença crônica são exemplos de anemias hipoproliferativas (não há reticulocitose).

A

Verdadeiro.

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13
Q

A molécula de hemoglobina é formada por:

A
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14
Q

O grupo heme é formado por:

A
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15
Q

A globina normal é formada por:

A

2 cadeias a + 2 cadeias β.

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16
Q

Faixa de normalidade das hemácias?

A

4-6 milhões/mm³.

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17
Q

Faixa de normalidade da hemoglobina?

A

12-17 g/dl.

(melhor parâmetro diagnóstico para anemia)

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18
Q

Faixa de normalidade do hematócrito?

A
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19
Q

V ou F?

O hematócrito é cerca de 3x o valor da hemoglobina. Ele é o pior marcador para o diagnóstico de anemia, pois depende do volume circulante.

A

Verdadeiro.

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20
Q

VCM:

O que é? Faixa de normalidade?

A
  1. Tamanho médio das hemácias (microcítica, normocítica ou macrocítica).
  2. 80-100 fL.
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21
Q

VCM

Se > 110 fL é altamente sugestivo de:

A

Anemia megaloblástica.

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22
Q

HCM:

O que é? Faixa de normalidade?

A
  1. Quantidade de hemoglobina no interior da hemácia (hipocrômica, normocrômica ou hipercrômica).
  2. 28-32 pg.
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23
Q

Hipercromia na prova, pensar em:

A
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24
Q

CHCM

O que é? Faixa de normalidade?

A
  1. Concentração de hemoglobina no interior de cada hemácia.
  2. 32-35 g/dl.
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25
Q

RDW:

O que é? Faixa de normalidade?

A
  1. Diferenças entre os tamanhos das hemácias.
  2. 10-14%.
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26
Q

Faixa de normalidade dos reticulócitos?

A

0,5-2%

(50-100.000 células/dl).

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27
Q

Faixa de normalidade dos leucócitos?

A

5.000-11.000/mm³.

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28
Q

Faixa de normalidade das plaquetas?

A
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29
Q

A falta de protoporfirina leva a qual tipo de anemia?

A
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30
Q

Na anemia sideroblástica, o ferro sérico estará:

A
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31
Q

A ausência de ferro leva a qual tipo de anemia?

A
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32
Q

O defeito quantitativo da globina leva a qual tipo de anemia?

A
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33
Q

O defeito qualitativo da globina leva a qual tipo de anemia?

A
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34
Q

Anemia microcítica e hipocrômica:

Fisiopatologia?

A

Menor produção de hemoglobina → “saco” de Hb (hemácia) com menor conteúdo (hipocromia) → tendência de “diminuir de tamanho/encolher” (microcitose)

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35
Q

Anemias microcíticas? (4)

A
  1. Ferropriva (pode ser normo);
  2. Doença crônica (pode ser normo);
  3. Talassemia;
  4. Sideroblástica (forma hereditária).
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36
Q

Anemias normocíticas? (5)

A
  1. Ferropriva (fase inicial);
  2. Doença crônica (pode ser micro);
  3. Insuficiência renal;
  4. Anemias hemolíticas;
  5. Anemia aplásica (doenças da medula óssea).
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37
Q

Anemias macrocíticas? (3)

A
  1. Megaloblástica;
  2. Etilismo crônico;
  3. Sideroblástica (forma adquirida).
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38
Q

V ou F?

É possível que o paciente tenha anemia falciforme associada a outra anemia, como talassemia.

A

Verdadeiro.

(alelos com doenças diferentes)

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39
Q

Anemia ferropriva:

Clínica?

A

Síndrome anêmica:

• Palidez;

• Astenia;

Cefaleia;

• Angina.

Carência de ferro:

• Perversão do apetite (pica);

• Coiloníquia (unha em colher);

• Disfagia (Plummer-Vinson).

(qualquer carência: glossite, queilite angular)

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40
Q

Anemia ferropriva:

Sinais/sintomas relacionados à carência de ferro? (3)

A
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41
Q

Os alimentos de origem vegetal contém a forma Heme do ferro .
Verdadeiro ou falso?

A

Falso.

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42
Q

Na hemoglobina ocorre presença do Ferro na forma iônica Fe +3.
Verdadeiro ou falso ?

A

Falso.

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43
Q

Carreador do ferro para medula óssea?

A
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44
Q

Estoque fisiológico de Ferro :

A
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45
Q

Estoque fisiológico de Ferro :

A
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46
Q

(existe/não existe) mecanismo fisiológico de eliminação de ferro.

A

Não existe

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47
Q

O ferro presente nos alimentos é absorvido nos:

A
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48
Q

Na anemia ferropriva o RDW está ———-(elevado/diminuído).

A
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49
Q

Anisocitose:

A
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50
Q

Na anemia ferropriva o ferro sérico está———- (alto/baixo), a saturação da transferrina está ——— (alta/baixa), e a ferritina está ———— (alta/baixa)

A
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51
Q

Na anemia ferropriva, a transferrina está —————- (Alta/baixa) e o índice de saturação de transferrina está ———- (alto/baixo)

A

Baixa; (Normal 200-400 mg/dl)

Alto. (Normal 30-40 %)

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52
Q

Anemia ferropriva:

Índices de ferro? (6)

A
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53
Q

Na anemia ferropriva, as plaquetas estarão ————- (reduzidas/elevadas).

A
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54
Q

Primeira alteração laboratorial da anemia ferropriva?

A

Queda da ferritina.

(↓estoque

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55
Q

Na hemólise, a globina consome a:

A
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56
Q

No balanço negativo de ferro, as respostas fisiológicas, em ordem de ocorrência são… (3)

A
  1. Queda de ferritina;
  2. Aumento da transferrina (↑ TIBC);
  3. Férro sérico reduzido (último evento!).
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57
Q

TIBC:

A
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58
Q

Saturação de transferrina:

A

Sítios de ligação de ferro ocupados. Representa a razão “ferro/TIBC” (normalidade: 30-40%).

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59
Q

Padrão-ouro para avaliar o estoque de ferro na medula óssea?

A

Corante azul de prússia no mielograma.

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60
Q

Anemia ferropriva + idade > 50 anos, deve-se solicitar:

A
61
Q

Anemia ferropriva

Dose terapêutica do sulfato ferroso?

A

300 mg (60 mg Fe elementar) 3x/ dia.

62
Q

Anemia ferropriva:

Reticulocitose a partir do ———

A

3º dia de tratamento.

63
Q

Anemia ferropriva:

O pico da reticulocitose a partir do —————-

A

5° ao 7º dia de tratamento.

64
Q

Anemia ferropriva:

Normalização dos índices hematimétricos a partir do ——————-

A

2º mês de tratamento.

65
Q

Anemia ferropriva:

Deve-se manter o sulfato ferroso por ————

A

6 meses a 1 ano OU ferritina > 50 ng/ml (> 30 para crianças).

66
Q

V ou F?

Não se trata anemia ferropriva apenas com dieta, pois não é capaz de repor os estoques de ferro depletados.

A

Verdadeiro.

67
Q

Anemia de doença crônica:

Fisiopatologia?

A

Inflamação, infecção, neoplasias (↑citocinas) → maior síntese de hepcidina (no fígado) →

aprisionamento do ferro (↑ ferritina) + ↓ absorção intestinal do ferro.

68
Q

A anemia de doença crônica é normocítica e ————- (normocrômica/hipocrômica).

A

Normocrômica

69
Q

Anemia de doença crônica:

Índices de ferro?

A
70
Q

A ferritina estará aumentada na anemia —————— (ferropriva/doença crônica).

A

Anemia por doença crônica

71
Q

Anemia megaloblástica:

Deficiência de quê?

A

Ácido fólico (vitamina B9) e/ou vitamina B12 (cobalamina).

72
Q

Quem converte folato inativo (MTHF) em folato ativo (THF)?

A
73
Q

Quem converte homocisteína em metionina?

A
74
Q

Anemia megaloblástica:

Na medula óssea, vamos encontrar:

A
75
Q

Anemia megaloblástica

No sangue periférico, vamos encontrar… (3)

A
76
Q

Neutrófilos com núcleo > 6 segmentações é sugestivo de:

A
77
Q

Sobre a anemia megaloblástica, como estará o laboratório da eritropoiese ineficaz por falha na síntese de DNA? (4)

A
  1. Anemia macrocítica;
  2. Reticulopenia;
  3. Pancitopenia;
  4. ↑ LDH e↑ BI (diferencial com hemólise).
78
Q

O metabolismo do folato consome————(homocisteína/metionina) e gera ————(homocisteína/metionina).

A

Homocisteína; metionina.

79
Q

Causas de hipovitaminose B12

(cobalamina)? (6)

A
  1. Anemia perniciosa;
  2. Vegetarianismo;
  3. Gastrectomia;
  4. Pancreatite crônica;
  5. Doença ileal;
  6. Diphyllobothrium latum (“tênia do peixe”).
80
Q

Na anemia perniciosa há produção de:

A

autoanticorpos anti-células parietais e/ou anticorpos contra o fator intrínseco.

81
Q

A vitamina B12 (ligada ao fator intrínseco) é absorvida no:

A
82
Q

O ligante R - necessário para proteger a vitamina B12 da acidez gástrica - é um constituinte da:

A

saliva.

83
Q

O fator intrínseco é produzido em qual órgão?

A
84
Q

No processo de absorção da Vitamina B12, as enzimas pancreáticas realizam a:

A

Desconexão da Vitamina B12 com Ligante R + Conexão Vitamina B12 com fator intrínseco.

85
Q

Anemia megaloblástica por↓ de B12

Clínica?

A

Sindromes neurológicas:

• Distúrbio da marcha e do equilíbrio;

Déficit cognitivo/demências;

• Polineuropatia sensitiva;

• Lesão piramidal.

Doenças autoimunes associadas (ex.: vitiligo).

86
Q

Anemia megaloblástica por↓

de B12 + folato

Clínica? (4)

A
87
Q

Sintomas neurológicos da hipovitaminose B12 são pelo aumento de:

A
88
Q

Na anemia megaloblástica, as plaquetas/leucócitos estarão —————— (reduzidos/elevados).

A

Reduzidos.

(pancitopenia leve)

89
Q

Na anemia megaloblástica, o LDH e a bilirrubina indireta estão ———- (reduzidos/elevados).

A

Elevados.

(confundindo com hemólise)

90
Q

Anemia megaloblástica por ↓ Folato:

Principal metabólito que aumenta?

A

Homocisteína

91
Q

Anemia megaloblástica por

↓B12

Principal metabólito que aumenta?

A

Ácido metilmalônico (+ homocisteína).

92
Q

Anemia megaloblástica por

↓B12

Tratamento?

A

Vitamina B12 1000 mcg/dia IM por 7 dias.

(após: semanal por 4 semanas e, depois, mensal)

Sempre IM, pois VO estará predisposto às mesmas causas que causaram a deficiência.

93
Q

Anemia megaloblástica por

↓Folato

Tratamento?

A

1-5 mg/dia de ácido fólico VO.

94
Q

Pelo consumo de novas células, a terapêutica da anemia megaloblástica pode provocar:

A

hipocalemia (“extração sanguínea”).

(monitorizar na 1ª semana de tratamento)

95
Q

Alimentos ricos em folato? B12?

A
96
Q

Causas de deficiência de folato?

A
  1. Má nutrição (alcoólatra, crianças);
  2. Maior demanda (gestante, hemólise crônica);
  3. Diminuição da absorção (doença celíaca, uso de alguns medicamentos como fenitoína).
97
Q

Qual nutriente deve ser sempre suplementado em anemias hemolíticas?

A
98
Q

Na terapêutica da anemia megaloblástica, a reposição equivocada de folato pode provocar:

A

persistência dos sintomas neurológicos.

(deficiência mascarada de B12)

99
Q

Quando não-hereditária, a anemia sideroblástica pode ser adquirida por: (3)

A

ABC

  1. Álcool;
  2. B6 deficiente;
  3. Chumbo (intoxicação).
100
Q

A anemia sideroblástica é caracteristicamente uma anemia ————- (microcítica/macrocítica) e ————- (normocrômica/hipocrômica).

A

Microcítica; hipocrômica.

101
Q

Na anemia sideroblástica, o ferro sérico está —————— (alto/baixo), a ferritina está ————(alta/baixa) e a saturação da transferrina está ————- (alta/baixa)

A

Alto; alta; alta.

102
Q

A anemia sideroblástica ocorre devido a deficiência de:

A

protoporfirina.

(falha na síntese do heme)

103
Q

A anemia sideroblástica predispõe ao risco de:

A

hemocromatose.

(férro sérico alto)

104
Q

Anemia sideroblástica

Achado no mielograma?

A
105
Q

Anemia sideroblástica:

Achado no sangue periférico?

A
106
Q

Anemia sideroblástica:

Achado no sangue periférico?

A
107
Q

Anemia sideroblástica:

Tratamento? (3)

A
  1. Tratar causa de base;
  2. Vitamina B6 (nem todos respondem);
  3. Desferoxamina (se necessário).
108
Q

O achado de VCM elevado na anemia hemolítica justifica-se pela:

A
109
Q

Coombs direto positivo indica anemia:

A

hemolítica autoimune.

110
Q

Hemoglobinúria ou hemosiderinúria indica:

A

hemólise intravascular (extra- esplênica).

111
Q

Acantócitos (hemácias espiculadas) indicam

A

hipercolesterolemia ou insuficiência hepática grave.

112
Q

Esquizócitos (hemácias fragmentadas) indicam… (3)

A
  1. Anemia hemolítica microangiopática;
  2. Prótese vascular;
  3. Grandes queimados.
113
Q

Poiquilócitos:

A
114
Q

Leptócitos (células em alvo) indicam…

A

Qualquer anemia hemolítica, hemoglobinopatia SC, esplenectomia, etc.

115
Q

Laboratório da hemólise? (6)

A
  1. Haptoglobina sérica;
  2. Reticulocitose;
  3. ↑ VCM;
  4. ↑ LDH;

5.↑ Bilirrubina indireta;

  1. Hemoglobinúria, hemossiderinúria (marcadores de hemólise intravascular).
116
Q

A anemia hemolitica imune possui Coombs Direto ———

A

Positivo .

Teste de Coombs Direto detecta anticorpos fixados na superfície das hemácias do paciente.

117
Q

Anemia + icterícia + litíase biliar, pensar em:

A
118
Q

V ou F?

Esferocitose, deficiência G6PD, falciforme/ talassemia são exemplos de anemias hemolíticas com coombs (-), não-imunes e congênitas.

A

Verdadeiro.

119
Q

V ou F?

Hiperesplenismo, SHU (fragmentação), e hemoglobinúria paroxística noturna são exemplos de anemias hemolíticas com coombs (-) não imune- adquiridas.

A

Verdadeiro.

120
Q

Anemias hemolíticas predispõem ao desenvolvimento de cálculos biliares de:

A
121
Q

A crise aplásica pode ser provocada pela infecção dos precursores eritroides por:

A
122
Q

Hemólise aguda grave:

(síndrome hiperhemolítica)

Clínica? (2)

A

Hemoglobinúria maciça + NΤΑ com IRA oligúrica (rabdomiólise).

123
Q

Hemólise aguda grave

(síndrome hiperhemolítica)

Causas? (2)

A
  1. Deficiência de G6PD;
  2. Picada por Loxocelles.
124
Q

O que se apresenta pigmentado à mioglobinúria?

A

Urina (plasma é límpido).

125
Q

V ou F?

A anemia hemolítica por deficiência de G6PD é predisposta pelo estresse oxidativo.

A

Verdadeiro.

(drogas, infecções)

126
Q

Anemia hemolítica por deficiência de G6PD

Fármacos desencadeantes? (4)

A

GSeisPD

  1. Gaveta (naftalina);
  2. Sulfas;
  3. Primaquina;
  4. Dapsona.
127
Q

Achado? Diagnóstico?

A
  1. Células mordidas (bite cells).
  2. Deficiência de G6PD.
128
Q

Achado? Diagnóstico?

A
  1. Corpúsculos de Heinz.
  2. Deficiência de G6PD.
129
Q

A deficiência de G6PD apresenta coombs positivo .
V ou F?

A

Falso. O coombs é NEGATIVO.

(hemólise não-imune)

130
Q

Deficiência de G6PD

Conduta?

(2)

A
  1. Suporte;
  2. Evitar medicamentos desencadeantes.
131
Q

Achado? Diagnóstico provável?

A
  1. Hipercromia.
  2. Esferocitose.
132
Q

A esferocitose hereditária é classicamente uma anemia hipercrômica.
V ou F?

A

Falso. É hipercrômica.

(hipercromia em prova = esferocitose)

133
Q

Na esferocitose hereditária, as proteínas espectrina e anquirina estão —————(aumentadas/ diminuídas) nas membranas dos eritrócitos.

A
134
Q

Esferocitose hereditária

Clínica? (2)

A

Criança com: anemia hemolítica + esplenomegalia.

135
Q

Esferocitose hereditária

Diagnóstico?

A
136
Q

Esferocitose hereditária

Tratamento curativo?

Sintomático?

A
  1. Não existe tratamento curativo.
  2. Suporte (folato) + esplenectomia (se Hb < 8, ret > 10% ou repercussões clínicas).
137
Q

A realização de esplenectomia demanda imunização contra… (3)

A
138
Q

Após a esplenectomia, deve-se pesquisar pelo achado hematoscópico de:

A

Corpúsculos de Howell-Jolly.

139
Q

Diante da ausência dos Corpúsculos de Howell- Jolly, após esplenectomia, deve-se solicitar:

A

cintilografia (procurar baço acessório).

140
Q

Doença hematológica crônica que apresenta melhor resposta à esplenectomia?

A
141
Q

Esferocitose hereditária

Na esplenectomia, deve-se realizar também:

A
142
Q

Doenças que cursam com esferócitos? (2)

A
143
Q

Hemoglobinúria paroxística noturna:

Fisiopatologia?

A

Mutação que faz hemácia exibir antígenos ao sistema complemento, tornando-a mais suscetível ao “ataque” imunológico (hemólise + ativação de plaquetas).

144
Q

Hemoglobinúria paroxística noturna

Clínica? (3)

A
  1. Hemólise;
  2. Pancitopenia;
  3. Trombose.
145
Q

A hemoglobinúria paroxística noturna pode ser suspeitada em pacientes do sexo feminino.
V ou F?

A

Falso. Masculino (entre 30-40 anos).

146
Q

Hemoglobinúria paroxística noturna:

Tríade clínica?

A

Tromboses abdominais +

pancitopenia +

hemólise.

147
Q

Hemoglobinúria paroxística noturna:

Diagnóstico?

A

Citometria de fluxo: ↓ CD55 e↓

CD59.

148
Q

Hemoglobinúria paroxística noturna

Tratamento? (2)

A
  1. Eculizumab (inibidor do complemento);
  2. Pegcetacoplan (novo).

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