Complicações Do Diabetes Flashcards
Quais são as complicações macrovasculares clássicas do DM?
IAM e AVE.
Quais são as complicações microvasculares clássicas do DM?
Retinopatia, nefropatia e neuropatia diabética.
Quando devemos começar a rastrear as complicações do DM?
No DM tipo 1, 5 anos após o estabelecimento da doença.
No DM tipo 2, no momento do diagnóstico.
Quais são as principais características da retinopatia diabética não proliferativa?
- Microaneurismas.
- Exsudato duro.
- Hemorragia em chama-de-vela.
- Manchas algodonosas.
- Veias em rosário.
Quais são as principais características da retinopatia diabética proliferativa?
O processo de isquemia da vasculatura retiniana favorece a neovascularização naquela área. Esses novos vasos podem complicar e romper.
Qual o tratamento para retinopatia diabético proliferativa?
Usar anticorpos anti-VEGF, que é o fator de crescimento que favorece a neovascularização.
Por que a diabetes favorece o hiperfluxo renal e, assim, a esclerose glomerular?
O aumento de glicose no sangue faz com que ele se torne hipertônico, favorecendo o deslocamento de água para os vasos sanguíneos. Dessa forma, mais sangue (e água) chega ao rins, promovendo o hiperfluxo que os glomérulos não estão adaptados para receber.
Qual a consequência inicial da esclerose glomerular promovida pelo DM?
Diminui a capacidade de reter albumina e, depois, proteínas em geral.
Qual o primeiro exame a ser solicitado para se rastrear nefropatia diabética?
A microalbuminúria é a primeira se alterar, posteriormente a creatinina sérica também pode estar aumentada.
Quais são os níveis laboratoriais que definem microalbuminúria e macroalbuminúria?
Microalbuminúria: ≥ 30 mg/g
Macroalbuminúria: ≥ 300 mg/g
Num paciente com microalbuminúria por nefropatia diabética, qual droga devemos utilizar para promover nefroproteção?
IECA ou BRA com o objetivo de dilatar a arteríola eferente e, assim, diminuir o hiperfluxo glomerular
Qual o índice laboratorial que indica perda proteica de nível de síndrome nefrótica?
Proteinúria ≥ 3,5 g/dia.
Paciente com síndrome nefrótica por nefropatia diabética, qual a conduta?
Diálise.
Como saber se a nefropatia é de origem diabética ou não?
Biópsia renal.
Qual característica histopatológica vista na biópsia renal é a mais específica para nefropatia diabética?
Glomeruloesclerose nodular (Kimmelstiel-Wilson).
Como a neuropatia diabética pode se manifestar?
Em mononeuropatia, disautonomia e polineuropatia simétrica distal.
A mononeuropatia diabética acomete principalmente quais nervos?
Mediano (comum haver sd do túnel do carpo) e III par craniano.
Como a disautonomia diabética pode se manifestar?
Disautonomia digestiva, cardíaca e genitourinária. Lembrar que pacientes podem apresentar disfunção sexual por disautonomia diabética.
Qual o nome técnico da neuropatia em luvas-e botas do DM?
Polineuropatia simétrica distal.
Quais drogas, além do controle glicêmico, podem ser prescritas para um paciente com neuropatia diabética?
Antidepressivos e anticonvulsivantes, como a pregabalina, amitriptlina e duloxegina.
Explique sucintamente a fisiopatologia da cetoacidose diabética.
Doença típica do DM1. Ausência total de insulina gera catabolismo extremo e, com isso, lipólise intensa. Assim, há formação de cetoacidos que favorecem a acidose metabólica no paciente. Os cetoácidos depois se dissociam, liberando ânions na circulação. Finalmente, há acidose metabólica com ânion-Gap aumentado.
Quais são os três cetoácidos produzidos durante a cetoacidose diabética?
- Ácido beta-hidroxibutírico.
- Ácido acetoacético.
- Acetona.
Qual a clínica característica do paciente com cetoacidose diabética?
Poliúria, desidratação, hiperventilação e fortes dores abdominais.
Critérios diagnósticos da cetoacidose diabética.
- Glicose > 250 mg/dl.
- Cetonúria (3+ ou 4+)
- pH < 7.3 e HCO3 < 15
Quais são os três principais passos do tratamento da cetoacidose diabética?
O tratamento da cetoacidose diabética (CAD) envolve três passos principais, frequentemente lembrados pelo mnemônico “VIP”. Cada passo é crucial para a estabilização do paciente:
-
Volume:
- A reposição de volume é essencial e geralmente é o primeiro passo no tratamento da CAD. Pacientes com CAD frequentemente apresentam desidratação significativa devido à diurese osmótica causada por hiperglicemia. A administração de solução salina isotônica (0,9%) é comum para restaurar o volume circulante, melhorar a perfusão renal e diminuir as concentrações de glicose e corpos cetônicos.
-
Insulina:
- A administração de insulina é fundamental para reduzir os níveis de glicose no sangue e interromper a produção de corpos cetônicos, que são ácidos que se acumulam no sangue e urina. A insulina é geralmente administrada em infusão contínua (insulina regular) para controlar a glicemia de forma eficaz e segura. A dosagem é ajustada de acordo com os níveis de glicose monitorados regularmente.
-
Potássio:
- O manejo do potássio é crucial, pois os distúrbios do potássio são comuns e potencialmente fatais em pacientes com CAD. Apesar da hipercaliemia (alto potássio sérico) ser uma apresentação comum, o corpo geralmente sofre de depleção total de potássio devido à diurese. A suplementação de potássio é necessária para evitar a hipocalemia, que pode ocorrer à medida que os níveis de glicose caem e o potássio se move de volta para dentro das células com a terapia de insulina. A reposição de potássio é iniciada quando os níveis séricos são conhecidos e a função renal é adequada.
O tratamento deve ser monitorado cuidadosamente com avaliações frequentes dos níveis séricos de glicose, eletrólitos e sinais vitais para ajustar as intervenções
conforme necessário e prevenir complicações.
A insulina é feita antes, junto ou depois da reposição volêmica no paciente com cetoacidose diabética?
É feita 1h depois da ressuscitação volêmica.
Qual a insulina utilizada e a sua posologia no tratamento da cetoacidose diabética?
Insulina regular: 0,1 U/kg em bolus venoso e seguir com bomba infusora de 0,1 U/kg/h em acesso venoso.
Como é o “sódio corrigido” no paciente com cetoacidose diabética?
A cada 100 mg/dl de glicose aumentada no plasma, devemos estimar que o sódio está, na verdade, 1,6 mEq/L maior do que aquele mostrado laboratorialmente.
Depois da primeira hora de reposição volêmica na cetoacidose diabética, como continuar o esquema?
Manter reposição em 250-500 ml/h. Se sódio > 135 mEq, fazer SF 0,45%. Se sódio < 135 mEq, NaCl 0,9%.
Qual o objetivo de redução da glicemia em um paciente com cetoacidose diabética? Em qual nível glicêmico devemos iniciar SG a 5%?
Diminuir de 50-75 mg/dl/h.
Quando alcançar 200-250 de glicemia.
Como decidir sobre a reposição de potássio?
- Se K > 5.2, adiar reposição.
- Se K 3.3-5.2, repor 20-30 mEq/L de soro.
- Se K < 3.3, adiar insulina.
Se administra bicarbonato em paciente com cetoacidose diabética?
Apenas se pH < 6.9.
Quando dizer que o paciente está compensado na cetoacidose diabética?
Se o HCO3 > 15/pH 7.3/AG < 12 (NÃO PARAR A BOMBA DE INSULINA ANTES DE ATINGIR ESSE PAR METROS).
Por que é um erro interromper a insulina quando atinge níveis de normoglicemia na cetoacidose diabética ?
Interromper a insulina quando a glicemia se normaliza na cetoacidose diabética é um erro devido a:
- Continuação da cetogênese: A insulina suprime a produção de corpos cetônicos, essencial para corrigir a acidose metabólica.
- Manutenção do metabolismo: A insulina é vital para o metabolismo normal de carboidratos, gorduras e proteínas.
- Prevenção de recorrência de hiperglicemia: A insulina deve continuar até que a acidose seja resolvida, evitando a volta da hiperglicemia.
A insulina deve ser mantida até que a acidose seja completamente resolvida, com a transição cuidadosa para insulina subcutânea garantindo cobertura contínua.
No estado hiperosmolar hiperglicêmico, qual SF deve ser usado para reposição volêmica?
SF a 0,45% pois o paciente está com a osmolaridade extremamente aumentada por desidratação.
Parâmetros diagnósticos do estado hiperosmolar hiperglicêmico.
Glicemia > 600 mg/dl
pH > 7.3 / HCO3 > 18
Osmolaridade > 320
Como estão os níveis de insulina no paciente com DM1?
Há hipoinsulinismo absoluto.
Como estão os níveis de insulina no paciente com DM2?
No início estão normais, posteriormente tendem a evoluir em direção ao que é encontrado no DM1.
Qual cálculo pode ser feito para se quantificar a resistência periférica à insulina dos pacientes?
O que é o fenômeno do alvorecer ou fenômeno da manhã desprotegida?
Caracterizado por hiperglicemia matinal por conta do pico de GH durante a madrugada. O pico do GH, um hormônio contrainsulínico, é de madrugada. Se a NPH for aplicada muito antes de o paciente se deitar, é esperado que ele acorde com hiperglicemia.
O que é o Efeito Somogyi?
Trata-se de uma hiperglicemia matinal de rebote. Acontece, geralmente, por dose elevada de NPH à noite, causando hipoglicemia na madrugada no paciente. Como consequência, o glucagon entende que tem que atuar, promovendo hiperglicemia matinal no paciente.
Como a intensificação de uma doença renal pode cursar com hipoglicemia em pacientes diabéticos?
Com a DRC, o tempo de meia-vida da insulina se eleva, fazendo com que a pessoa fique exposta por mais tempo à insulina. Assim, é comum que esses doentes tenham que abaixar a dose da insulina com o avançar da DRC.
Manifestação mais precoce de DRC em pacientes diabéticos.
Microalbuminúria
Paciente diabética com lesão ulcerada há 10 meses. Lesão com base rósea, sem sinais flogísticos ou exposição óssea. Qual o tratamento cirúrgico adequado?
Enxerto de pele. Retalho não é necessário pois há vascularização local evidenciada pela base rósea e sutura simples não seria indicada pelo tempo da lesão.
Qual a TFG em que se deve suspender a metformina por risco de acidose lática?
TFG < 30.
Quando considerar um paciente diabético com microalbuminúria?
Microalbuminúria de 30 a 300 mg de excreção de albumina na urina de 24h, devendo estes valores persistirem após um período de 3 a 6 meses.
Como diferenciar efeito Somogyi do fenômeno do alvorecer?
Medir a glicemia das 3h da manhã. Se estiver reduzida (hipoglicemia) é Somogyi. Se normal ou elevada, ficamos com o fenômeno do alvorecer
Como podem ser corrigidos o efeito Somogyi e o fenômeno do alvorecer em pacientes diabéticos que utilizam insulina?
- Efeito Somogyi:
• Monitoramento cuidadoso: Medir os níveis de glicose no sangue durante a noite e no início da manhã pode ajudar a confirmar se as hipoglicemias noturnas estão levando a hiperglicemias reativas pela manhã.
• Ajuste da dose de insulina: Se confirmado o efeito Somogyi, pode ser necessário ajustar a dose de insulina à noite ou a hora da administração para evitar hipoglicemias noturnas.
• Lanche noturno: Um lanche antes de dormir, que inclua proteínas e carboidratos complexos, pode ajudar a estabilizar os níveis de glicose durante a noite.- Fenômeno do Alvorecer:
• Ajuste no tempo ou tipo de insulina: Aumentar a dose de insulina ou ajustar o tipo de insulina administrada à noite pode ajudar a controlar os picos matinais de glicose.
• Monitoramento: Medir os níveis de glicose às 2 ou 3 da manhã pode ajudar a determinar se os ajustes na insulina são necessários.
- Fenômeno do Alvorecer:
Como se caracteriza o ritmo respiratório de Kussmaul?
Hiperpneia e pausas inspiratórias e expiratórias.
Paciente jovem com quadro compatível com diabetes mellitus, mas com peptídeo C sendo secretado, anticorpos anti-GAD e anti-ICA negativos. Do que se trata esse quadro?
Em paciente jovens com DM é comum pensar em DM1, mas sem esses marcadores autoimunes, temos que pensar no tipo MODY (Maturity-Onset Diabetes of the Young). Uma doença genética autossômica dominante (história familiar positiva é a regra).
Qual a medicação de escolha para se tratar paciente com DM MODY?
Sulfoniureias!
