Complicações Do Diabetes Flashcards

1
Q

Quais são as complicações macrovasculares clássicas do DM?

A

IAM e AVE.

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2
Q

Quais são as complicações microvasculares clássicas do DM?

A

Retinopatia, nefropatia e neuropatia diabética.

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3
Q

Quando devemos começar a rastrear as complicações do DM?

A

No DM tipo 1, 5 anos após o estabelecimento da doença.

No DM tipo 2, no momento do diagnóstico.

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4
Q

Quais são as principais características da retinopatia diabética não proliferativa?

A
  1. Microaneurismas.
  2. Exsudato duro.
  3. Hemorragia em chama-de-vela.
  4. Manchas algodonosas.
  5. Veias em rosário.
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5
Q

Quais são as principais características da retinopatia diabética proliferativa?

A

O processo de isquemia da vasculatura retiniana favorece a neovascularização naquela área. Esses novos vasos podem complicar e romper.

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6
Q

Qual o tratamento para retinopatia diabético proliferativa?

A

Usar anticorpos anti-VEGF, que é o fator de crescimento que favorece a neovascularização.

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7
Q

Por que a diabetes favorece o hiperfluxo renal e, assim, a esclerose glomerular?

A

O aumento de glicose no sangue faz com que ele se torne hipertônico, favorecendo o deslocamento de água para os vasos sanguíneos. Dessa forma, mais sangue (e água) chega ao rins, promovendo o hiperfluxo que os glomérulos não estão adaptados para receber.

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8
Q

Qual a consequência inicial da esclerose glomerular promovida pelo DM?

A

Diminui a capacidade de reter albumina e, depois, proteínas em geral.

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9
Q

Qual o primeiro exame a ser solicitado para se rastrear nefropatia diabética?

A

A microalbuminúria é a primeira se alterar, posteriormente a creatinina sérica também pode estar aumentada.

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10
Q

Quais são os níveis laboratoriais que definem microalbuminúria e macroalbuminúria?

A

Microalbuminúria: ≥ 30 mg/g

Macroalbuminúria: ≥ 300 mg/g

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11
Q

Num paciente com microalbuminúria por nefropatia diabética, qual droga devemos utilizar para promover nefroproteção?

A

IECA ou BRA com o objetivo de dilatar a arteríola eferente e, assim, diminuir o hiperfluxo glomerular

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12
Q

Qual o índice laboratorial que indica perda proteica de nível de síndrome nefrótica?

A

Proteinúria ≥ 3,5 g/dia.

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13
Q

Paciente com síndrome nefrótica por nefropatia diabética, qual a conduta?

A

Diálise.

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14
Q

Como saber se a nefropatia é de origem diabética ou não?

A

Biópsia renal.

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15
Q

Qual característica histopatológica vista na biópsia renal é a mais específica para nefropatia diabética?

A

Glomeruloesclerose nodular (Kimmelstiel-Wilson).

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16
Q

Como a neuropatia diabética pode se manifestar?

A

Em mononeuropatia, disautonomia e polineuropatia simétrica distal.

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17
Q

A mononeuropatia diabética acomete principalmente quais nervos?

A

Mediano (comum haver sd do túnel do carpo) e III par craniano.

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18
Q

Como a disautonomia diabética pode se manifestar?

A

Disautonomia digestiva, cardíaca e genitourinária. Lembrar que pacientes podem apresentar disfunção sexual por disautonomia diabética.

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19
Q

Qual o nome técnico da neuropatia em luvas-e botas do DM?

A

Polineuropatia simétrica distal.

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20
Q

Quais drogas, além do controle glicêmico, podem ser prescritas para um paciente com neuropatia diabética?

A

Antidepressivos e anticonvulsivantes, como a pregabalina, amitriptlina e duloxegina.

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21
Q

Explique sucintamente a fisiopatologia da cetoacidose diabética.

A

Doença típica do DM1. Ausência total de insulina gera catabolismo extremo e, com isso, lipólise intensa. Assim, há formação de cetoacidos que favorecem a acidose metabólica no paciente. Os cetoácidos depois se dissociam, liberando ânions na circulação. Finalmente, há acidose metabólica com ânion-Gap aumentado.

22
Q

Quais são os três cetoácidos produzidos durante a cetoacidose diabética?

A
  1. Ácido beta-hidroxibutírico.
  2. Ácido acetoacético.
  3. Acetona.
23
Q

Qual a clínica característica do paciente com cetoacidose diabética?

A

Poliúria, desidratação, hiperventilação e fortes dores abdominais.

24
Q

Critérios diagnósticos da cetoacidose diabética.

A
  1. Glicose > 250 mg/dl.
  2. Cetonúria (3+ ou 4+)
  3. pH < 7.3 e HCO3 < 15
25
Q

Quais são os três principais passos do tratamento da cetoacidose diabética?

A

O tratamento da cetoacidose diabética (CAD) envolve três passos principais, frequentemente lembrados pelo mnemônico “VIP”. Cada passo é crucial para a estabilização do paciente:

  1. Volume:
    • A reposição de volume é essencial e geralmente é o primeiro passo no tratamento da CAD. Pacientes com CAD frequentemente apresentam desidratação significativa devido à diurese osmótica causada por hiperglicemia. A administração de solução salina isotônica (0,9%) é comum para restaurar o volume circulante, melhorar a perfusão renal e diminuir as concentrações de glicose e corpos cetônicos.
  2. Insulina:
    • A administração de insulina é fundamental para reduzir os níveis de glicose no sangue e interromper a produção de corpos cetônicos, que são ácidos que se acumulam no sangue e urina. A insulina é geralmente administrada em infusão contínua (insulina regular) para controlar a glicemia de forma eficaz e segura. A dosagem é ajustada de acordo com os níveis de glicose monitorados regularmente.
  3. Potássio:
    • O manejo do potássio é crucial, pois os distúrbios do potássio são comuns e potencialmente fatais em pacientes com CAD. Apesar da hipercaliemia (alto potássio sérico) ser uma apresentação comum, o corpo geralmente sofre de depleção total de potássio devido à diurese. A suplementação de potássio é necessária para evitar a hipocalemia, que pode ocorrer à medida que os níveis de glicose caem e o potássio se move de volta para dentro das células com a terapia de insulina. A reposição de potássio é iniciada quando os níveis séricos são conhecidos e a função renal é adequada.

O tratamento deve ser monitorado cuidadosamente com avaliações frequentes dos níveis séricos de glicose, eletrólitos e sinais vitais para ajustar as intervenções
conforme necessário e prevenir complicações.

26
Q

A insulina é feita antes, junto ou depois da reposição volêmica no paciente com cetoacidose diabética?

A

É feita 1h depois da ressuscitação volêmica.

27
Q

Qual a insulina utilizada e a sua posologia no tratamento da cetoacidose diabética?

A

Insulina regular: 0,1 U/kg em bolus venoso e seguir com bomba infusora de 0,1 U/kg/h em acesso venoso.

28
Q

Como é o “sódio corrigido” no paciente com cetoacidose diabética?

A

A cada 100 mg/dl de glicose aumentada no plasma, devemos estimar que o sódio está, na verdade, 1,6 mEq/L maior do que aquele mostrado laboratorialmente.

29
Q

Depois da primeira hora de reposição volêmica na cetoacidose diabética, como continuar o esquema?

A

Manter reposição em 250-500 ml/h. Se sódio > 135 mEq, fazer SF 0,45%. Se sódio < 135 mEq, NaCl 0,9%.

30
Q

Qual o objetivo de redução da glicemia em um paciente com cetoacidose diabética? Em qual nível glicêmico devemos iniciar SG a 5%?

A

Diminuir de 50-75 mg/dl/h.

Quando alcançar 200-250 de glicemia.

31
Q

Como decidir sobre a reposição de potássio?

A
  1. Se K > 5.2, adiar reposição.
  2. Se K 3.3-5.2, repor 20-30 mEq/L de soro.
  3. Se K < 3.3, adiar insulina.
32
Q

Se administra bicarbonato em paciente com cetoacidose diabética?

A

Apenas se pH < 6.9.

33
Q

Quando dizer que o paciente está compensado na cetoacidose diabética?

A

Se o HCO3 > 15/pH 7.3/AG < 12 (NÃO PARAR A BOMBA DE INSULINA ANTES DE ATINGIR ESSE PAR METROS).

34
Q

Por que é um erro interromper a insulina quando atinge níveis de normoglicemia na cetoacidose diabética ?

A

Interromper a insulina quando a glicemia se normaliza na cetoacidose diabética é um erro devido a:

  1. Continuação da cetogênese: A insulina suprime a produção de corpos cetônicos, essencial para corrigir a acidose metabólica.
  2. Manutenção do metabolismo: A insulina é vital para o metabolismo normal de carboidratos, gorduras e proteínas.
  3. Prevenção de recorrência de hiperglicemia: A insulina deve continuar até que a acidose seja resolvida, evitando a volta da hiperglicemia.

A insulina deve ser mantida até que a acidose seja completamente resolvida, com a transição cuidadosa para insulina subcutânea garantindo cobertura contínua.

35
Q

No estado hiperosmolar hiperglicêmico, qual SF deve ser usado para reposição volêmica?

A

SF a 0,45% pois o paciente está com a osmolaridade extremamente aumentada por desidratação.

36
Q

Parâmetros diagnósticos do estado hiperosmolar hiperglicêmico.

A

Glicemia > 600 mg/dl

pH > 7.3 / HCO3 > 18

Osmolaridade > 320

37
Q

Como estão os níveis de insulina no paciente com DM1?

A

Há hipoinsulinismo absoluto.

38
Q

Como estão os níveis de insulina no paciente com DM2?

A

No início estão normais, posteriormente tendem a evoluir em direção ao que é encontrado no DM1.

39
Q

Qual cálculo pode ser feito para se quantificar a resistência periférica à insulina dos pacientes?

A
40
Q

O que é o fenômeno do alvorecer ou fenômeno da manhã desprotegida?

A

Caracterizado por hiperglicemia matinal por conta do pico de GH durante a madrugada. O pico do GH, um hormônio contrainsulínico, é de madrugada. Se a NPH for aplicada muito antes de o paciente se deitar, é esperado que ele acorde com hiperglicemia.

41
Q

O que é o Efeito Somogyi?

A

Trata-se de uma hiperglicemia matinal de rebote. Acontece, geralmente, por dose elevada de NPH à noite, causando hipoglicemia na madrugada no paciente. Como consequência, o glucagon entende que tem que atuar, promovendo hiperglicemia matinal no paciente.

42
Q

Como a intensificação de uma doença renal pode cursar com hipoglicemia em pacientes diabéticos?

A

Com a DRC, o tempo de meia-vida da insulina se eleva, fazendo com que a pessoa fique exposta por mais tempo à insulina. Assim, é comum que esses doentes tenham que abaixar a dose da insulina com o avançar da DRC.

43
Q

Manifestação mais precoce de DRC em pacientes diabéticos.

A

Microalbuminúria

44
Q

Paciente diabética com lesão ulcerada há 10 meses. Lesão com base rósea, sem sinais flogísticos ou exposição óssea. Qual o tratamento cirúrgico adequado?

A

Enxerto de pele. Retalho não é necessário pois há vascularização local evidenciada pela base rósea e sutura simples não seria indicada pelo tempo da lesão.

45
Q

Qual a TFG em que se deve suspender a metformina por risco de acidose lática?

A

TFG < 30.

46
Q

Quando considerar um paciente diabético com microalbuminúria?

A

Microalbuminúria de 30 a 300 mg de excreção de albumina na urina de 24h, devendo estes valores persistirem após um período de 3 a 6 meses.

47
Q

Como diferenciar efeito Somogyi do fenômeno do alvorecer?

A

Medir a glicemia das 3h da manhã. Se estiver reduzida (hipoglicemia) é Somogyi. Se normal ou elevada, ficamos com o fenômeno do alvorecer

48
Q

Como podem ser corrigidos o efeito Somogyi e o fenômeno do alvorecer em pacientes diabéticos que utilizam insulina?

A
  1. Efeito Somogyi:
    • Monitoramento cuidadoso: Medir os níveis de glicose no sangue durante a noite e no início da manhã pode ajudar a confirmar se as hipoglicemias noturnas estão levando a hiperglicemias reativas pela manhã.
    • Ajuste da dose de insulina: Se confirmado o efeito Somogyi, pode ser necessário ajustar a dose de insulina à noite ou a hora da administração para evitar hipoglicemias noturnas.
    • Lanche noturno: Um lanche antes de dormir, que inclua proteínas e carboidratos complexos, pode ajudar a estabilizar os níveis de glicose durante a noite.
    1. Fenômeno do Alvorecer:
      • Ajuste no tempo ou tipo de insulina: Aumentar a dose de insulina ou ajustar o tipo de insulina administrada à noite pode ajudar a controlar os picos matinais de glicose.
      • Monitoramento: Medir os níveis de glicose às 2 ou 3 da manhã pode ajudar a determinar se os ajustes na insulina são necessários.
49
Q

Como se caracteriza o ritmo respiratório de Kussmaul?

A

Hiperpneia e pausas inspiratórias e expiratórias.

50
Q

Paciente jovem com quadro compatível com diabetes mellitus, mas com peptídeo C sendo secretado, anticorpos anti-GAD e anti-ICA negativos. Do que se trata esse quadro?

A

Em paciente jovens com DM é comum pensar em DM1, mas sem esses marcadores autoimunes, temos que pensar no tipo MODY (Maturity-Onset Diabetes of the Young). Uma doença genética autossômica dominante (história familiar positiva é a regra).

51
Q

Qual a medicação de escolha para se tratar paciente com DM MODY?

A

Sulfoniureias!