NEUROLOGIA PRIETO Flashcards
1
Q
FR EVC
A
1 EDAD
- HTA
- DM
- Tabaquismo
- Hipercolesterolemia
- Obesidad
2
Q
DATOS DE FOCALIZACION NEUROLOGICA
A
- afeccion motora
- afasia
- afeccion sensitiva
- alucinaciones auditivas y visuales
3
Q
CLINICA DE EVC
A
“Datos de focalizacion neurologica por >24hrs + datos de NEUROIMAGEN”
4
Q
clinica de ATAQUE ISQUEMICO TRANSITORIO
A
“datos de focalizacion neurologica por <24hrs SIIN DATOS DE NEUROIMAGEN”
5
Q
DENSIDADES en TAC
A
- HIPODENSO= NEGRO
- HIPERDENSO= BLANCO
6
Q
FR EVC HEMORRAGICO
A
1 HTA
- Tabaquismo
- Anticoagulantes
- Cocaina
- Aneurisma
7
Q
1 tipos de EVC
A
1 ISQUEMICOS (87%)
8
Q
TIPOS DE EVC ISQUEMICO
A
- INFARTO CEREBRAL
- AIT
9
Q
TIPOS DE EVC HEMORRAGICOS
A
- INTRACRANEAL
- SUBARACNOIDEA
10
Q
ZONAS en un EVC
A
- ZONA NUCLEO = es la mas afectada, no se puede recuparar
* ZONAS PENUMBRA ISQUEMICA = se puede recuperar
11
Q
FISIOPATOLOGIA
A
1° hay isquemia
2° NO se activa bomba NA / Katpasa
3° se almacena exceso de NA intracelular, ocasionando EDEMA CITOTOXICO
12
Q
FISIOPATOLOGIA EVC ISQUEMICO
A
1° DISMINUYE ATP
2° Se secreta GLUTAMATO (como grito de auxilio de neuronas con hipoxia)
3° EDEMA CITOTOXICO
4° EDEMA VASOGENICO (cuando ya no sirve barrera hematoencefalica)
13
Q
escala de tamizaje AMBULATORIO para DX EVC ISQUEMICO
“MAS SENSIBLE”
A
FAST
Face
Arm
Speech
Time
14
Q
en cuanto tiempo se puede TROMBOLIZAR EVC ISQUEMICO
A
3 HRS MAXIMO 4.5
15
Q
escala prehospitalaria de “LOS ANGELES”
“MAS ESPECIFICA”
A
- EDAD >45 años
- NO antecedente de enfermedad convulsiva
*** GLUCOSA 60 y 400
16
Q
1 estudio en ingreso con clinica de EVC
A
GLUCOMETRIA
17
Q
como es la AFECCION MOTORA EN INFARTO CORTICAL
A
CONTRALATERAL
18
Q
arteria afectada en INFARTO CORTICAL
A
ARTERIA CEREBRAL MEDIA (izquierda o derecha, depende del lado CONTRARIO que NO MUEVE)
19
Q
que irriga la ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR
A
LOBULO OCCIPITAL
“HEMIANOSPIA HOMONIMA CONTRALATERAL”
20
Q
que irriga la ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR
A
PIERNAS “extremidades inferiores”
21
Q
que irriga la ARTERIA CERBRAL MEDIO
A
BRAZOS “extremidades superiores”
22
Q
como es la afeccion motora en un EVC
A
CONTRALATERAL
23
Q
en que parte del SNC se decusan las fibras de las terminacion motoras
A
BULBO o MEDULA OBLONGA
por eso la afeccion por ARRIBA DEL BULBO ES CONTROLATERAL
24
Q
Clinica de lesion segun localizacion a partir de MEDULA OBLONGA (BULBO)
A
ARRIBA = CONTRALATERAL
DEBAJO = IPSILATERAL
25
funcion lobulo FRONTAL
- personalidad
- control de esfinter
- area motora del HABLA
- DESHINIBICION
26
funcion lobulo TEMPORAL
- MEMORIA (por hipocampo)
- AUDICION
- OLFATO
27
que arteria se afecta si hay ALTERACIONES DEL HABLA
#1 CEREBRAL MEDIA (lobulo temporal)
#2 cerebral anterior
28
clinica de alteracion en CEREBRAL ANTERIOR
- hemiparesia CONTRALATERAL de las PIERNAS
- perdida SENSORIAL
- incontinencia urinaria
29
clinica de alteracion en CEREBRAL MEDIA
- hemiparesia CONTROLATERAL de CARA, y BRAZOS
- perdida SENSORIAL
- AFASIA / DESORIENTACION
30
razon del porque algunas personas NO pierden la vision CENTRICA en una hemianospia homonima contralateral
tienen ARTERIAS SILIO RETINIANAS
31
PARAMETROS DE NIHSS QUE CONTRAINDICA TROMBOLISIS
<5 pts o >25 pts = NO SE TROMBOLIZAN
32
LADO DOMINANTE DEL HABLA
* Si es DIESTRO= el lado dominante es el IZQUIERDO
* Si es ZURDO= el lado dominante es el DERECHO
- EL HABLA ES CONTRALATERAL AL DE LA MANO CON QUE SE ESCRIBE
(si se infarta el hemisferio del mismo lado con el que se escribe, SI SE PUEDE SEGUIR HABLANDO)
33
clinica de AFASIA DE BROCA
TIENE AFECCION MOTORA
SI ENTIENDE (por lo que sigue ordenes)
NO HABLA (porque no puede moverse)
34
clinica de AFASIA DE CONDUCCION
ESTA AFECTADO EL FASCICULO ARQUEADO
35
clincia de AFASIA DE WERNICKE
TIENE AFECCION SENSORIAL
NO ENTIENDE (no sigue ordenes)
SI HABLA (pero puras babosadas)
36
clinica de AFASIA CONDUCCION
SI ENTIENDE (si sirve WERNICKE)
SI HABLA (si sirve BROCA)
NO REPITEEE (Porque BROCA y WERNICKE NOOO ESTAN CONECTSDOS )
37
En donde se encuentra el AREA DE BROCA
LOBULO FRONTAL
38
en donde se encuentra el AREA DE WERNICKE
LOBULO OCCIPITAL
39
que tipo de MOTONEURONA ES BABINSKI
MONONEUROPA SUPERIRO
40
Funcion de tracto espinotalamico
- DOLOR
| - TEMPERATURA
41
Funcion de tracto CORTICOESPINAL
- MOTONEURONA
42
Funcion del SISTEMA RETICULAR ACTIVADOR ASENDENTE
- ESTADO DE ALERTA
43
PARTE DEL TALLO CEREBRAL
- BULBO
- PUENTE
- MESENCEFALO ("mickey mouse")
*** es donde estan los NUCLEOS DE PARES CRANEALES ***
44
DX INICIAL EVC ISQUEMICO
TAC SIMPLE
* sirve para DESCARTAR HEMORRAGIA
45
Cambios tempranos tomograficos de EVC ISQUEMICO
** PERDIDA DE DIFERENCICION ENTRE MATERIA GRIS-BLANCA
** PERDIDA DE SURCO
** HIPOATENUACION DE NUCLEOS
** PERDIDA DEL LISTON INSULAR
46
a partir de cuanto % de lesion de ISQUEMIA NO SE PUEDE TROMBOLIZAR
>1/3 del cerebro INFARTADO NOOOO SE PUEDE TROMBOLIZAR
47
MEJOR DX EVC ISQUEMICO
RM CEREBRAL DE DIIIIFUUUUSIIIION
48
de que colores se ven los EVC ISQUEMICOS en RM DE DIFUSION
ISQUEMIA = BLANCOS
49
en cuanto tiempo se debe tomar la TAC en sospecha de EVC
<45 minutos de la llegada del paciente
50
que tipo de eventos tromboticos previene la ENOXAPARINA
EVENTOS TROMBOTICOS VENOSOS
51
META DE TA para TROMBOLISIS
<185/110
52
TX HTA >185/110 candidatos a trombolisis
1) LABETALOL
2) NICARDIPINO
3) HIDRALAZINA
53
Indicacion para ASA en EVC isquemico
DAR ASA DESPUES DE 6 HRS SI EL PACIENTE NOOOO SE TROMBOLIZO
DAR ASA 24 HRS DESPUES SI EL PACIENTE SIIIII SE TROMBOLIZO (primero se hace TAC)
54
indicacion de ENDARTECTOMIA CAROTIDEA
Obstruccion >70%
55
TX TROMBOLISIS
#1 ALTEPLASA (activador tisular del plasminogeno recombinante)
DAR 3 - 4.5 hrs
#2 TENECTEPLASA
56
indicaciones EXTRACCION MECANICA CON STENT en EVC ISQUEMICO
- EVC de 4.5 - 6 hrs
- sin mejoria con rt-PA en las primeras 4.5 hrs
* si tiene un NIHSS >6pts
** OCLUSION DE LA ARTERIA CAROTIDA INTERNA INTRACRANEAL
57
estudio necesario previo a la extraccion mecanica del trombo
ANGIO-TAC
58
cuando se inicia la REHABILITACION en EVC isquemico
SE INICIA primeras 24 - 48hrs POR 6 MESES
59
a que se asocia ANEURISMA CEREBRAL
RIÑON POLIQUISTICO
60
clinica HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
"PEOR CEFALEA DE SU VIDA"
- Convulsiones
- DATOS MENINGEOS
* NO hay fiebre
61
dx INICIAL HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
TAC
62
Datos de PL en hemorragia subaraconodiea
- ERITROCITOS
| - XANTOCROMICO
63
#1 CAUSA DE HEMORRAGIAS SUBARACNOIDEAS
TRAUMATICO = #1 TCE
NO TRAUMATICO = RUPTURA DE
-ANEURISMA "en FRESA"
-MALFORMACIONES ARTERIOVENOSAS
64
tamaño de aneurismas que aumentan riesgo de sangrado
>5mm
65
#1 ARTERIA QUE PRESENTA MAS ANEURISMAS
#1 ARTERIA COMUNICANTE ANTERIOR
#2 arteria cerebral interna
#3 arteria cerebral media
66
tamalo de malformacion arteriovenosa que aumenta riesgo de sangrado
>5CM
67
DX MALFORMACION ARTERIOVENOSA
ANGIO-TAC
68
signo radiogradico de MALFORMACION ARTERIOVENOSA en ANGIOTAC
"MALFORMACION ARTERIOVENOSA"
69
ESCALA HUNT HESS
I) ASINTOMATICO
II) CEFALEA MODERADA / AFECCION PAR CRANEAL
III) SOPOROSO
IV) ESTUPOR
V) COMA
70
que se hace en HUNT.HESS I- III
CIRUGIA para corregir aneurisma en 72 HRS
71
que se hace en HUNT HESS IV- V
1) ESTABILIZAR
| 2) CIRUGIA en 10 dias
72
TX HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
#1 SOSTEN (via aerea)
- "tratar causa desencadenante"
#2 PAM >130mmHg
** B bloqueadores
#3 si hay PIC
- Manitol
- Cama a 35°
73
complicaciones de hemorragia subaracnoidea
#1 VASOESPASMO (mas frecuente)
- RESANGRADO (mas grave)
74
#1 causa de RESANGRADO
HIPERTENSION (por eso se da B bloqueadores)
75
TX PREVENIR RESANGRADO
CLIPAJE <72hrs
* SE OCUPA DAR ACIDO TRANEXAMICO (procoagulante)
76
TX ANEURISMAS
<5mm = Vigilancia con ANGIOTAC c/6 meses
>5mm = CLIPAJE
77
TX PREVENTIVO VASOESPASMO en hemorragia subaracnoidea
NIMODIPINO
78
fisiopatologia de VASOESPASMO
es isquemia secundario a hemorragia subaracnoidea, por vasoconstriccion severa
79
TX VASOESPASMO
Eleccion = ANGIOPLASTIA CON BALON (volver a abrir la arteria)
- "TRIPLE H"
1) Hemodilucion (liquidos)
2) Hipervolemia (trasfusiones)
3) Hipertension (aminas)
80
TX CONVULSIONES
#1 FENITOINA (DFH)
81
como es la debilidad de SX GUILLIAN BARRE
ASCENDENTE
82
como es la debilidad en MIASTENIA GRAVIS o BOTULISMO
DESCENDENTE
83
Datos de LCR en ESCLEROSIS MULTIPLE
BANDAS OLIGOCLONALES
84
Dato de LCR en SX GUILLIAN BARRE
"DISOCIACION ALBUMINO-CITOLOGICA"
- hiperproteinorraquia >500 + pocas celulas
85
escala dx de SX GUILLIAN BARRE
ASBURY
86
ANTICUERPOS SX GUILLIAN BARRE
anti GM1 // GD1a // GD1b
* actuan contra Gangliosidos
87
FR SX GUILLIAN BARRE
#1 infeccion viral o bacteriana (2-4 semanas antes)
#2 vacuna contra influenza (puede ser 2 meses antes)
88
escala PRONOSTICA de sx guillian barre
ESCALA HUGHES
89
ESCALA HUGHES
0 = sin discapacidad
**5 = DEBILIDAD RESPIRATORIA (OCUPA INTUBARLO)
6= MUERTO
90
DX estudio mas util SX GUILLIAN BARRE
ELECTRONEURO-MIOGRAFIA
91
#1 BACTERIA SX GUILLIAN BARRE
CAMPYLOBACTER JEJUNI
| antecedente de diarrea disenterica
92
datos de ELECTRONEUROMIOGRAFIA de DESMIELINIZACION
- CONDUCCION LENTA
| - LATENCIA AMPLIA
93
datos de ELECTRONEUROMIOGRAFIA de LESION AXONAL
- DISMINUCION DE AMPLITUD
94
TRIADA MILLER FISHER
- OFTALMOPLEJIA
- ARREFLEXIA
- ATAXIA
95
TRIADA ENCEFALOPATIA DE WENICKE
1) OFTALMOPLEJIA
2) DEMENCIA
3) ATAXIA
96
Subtipos de SX GUILLIAN BARRE
1) "Polirradiculopatia desmielinizante inflamatoria aguda"
2) Neuropatia axonal motora aguda
3) SX MILLER FISHER
97
TX ELECCION SX GUILLIAN BARRE
#1 INMUNOGLOBULINA IV (se puede dar hasta MAXIMO 4 semanas)
#2 Plasmaferesis
98
FARMACO CONTRAINDICADO EN SX GUILLIAN BARRE
GLUCOCORTICOIDES
99
tx plasmaferesis segun ESCALA HUGHES
<2 pts = 2 sesiones
>2pts = 4 sesiones
100
Oftalmopatia de ESCLEROSIS MULTIPLE
* NEURITIS OPTICA *
| no ven NADA o ven en partes
101
Oftalmopatia de MIASTENIA GRAVIS
"DEBILIDAD DE MUSCULOS OCULARES" (diplopia principalmente en la tarde)
102
CLINICA MIASTENIA GRAVIS
- DIPLOPIA (debilidad musculos oculares)
- PTOSIS (debilidad parpados)
** DEBILIDAD DESCENDENTES =
1) inicia en EXTREMIDADES SUPERIORES
103
Caracteristica de DEBILIDAD DE MIASTENIA GRAVIS
AUMENTA CON DEBILIDAD FISICA
104
PATOGENIA DE MIASTENIA GRAVIS
Bloqueo en la PLACA NEUROMUSCULAR por ANTICUERPOS CONTRA A RECEPTORES ACETILCOLINA
105
escala que sirve para PRONOSTICO de miastenia gravis
OSSERMAN
106
DX MIASTENIA GRAVIS
#1 Anticuerpos contra RECEPTORES DE ACETILCOLINA
- prueba de edrofonio
- prueba de hielo
107
DX IMAGEN en MIASTENIA GRAVIS
TAC TORACICA (por timoma)
108
anticuerpo de MIASTENIA GRAVIS
#1 ANTICUERPO RECEPTOR DE ACETILCOLINA
#2 ANTICUERPO ANTI-MUSK (antitirosin kinasa dependiente de musculo)
109
clinica Anticuerpo contra receptor de acetil colina +
"clincia clasica"
- MUJER
- PTOSIS
- DIPLOPIA
- DEBILIDAD DESCENDENTE
** TIMOMA
110
clinica ANTI-MUSK
- HOMBRES 50 AÑOS
- RAPIDAMENTE PROGRESIVA
* ALTERACION DEL HABLA
* DISFAGIA
* DISFONIA
** NO TIMOMA
111
datos de electromiografia en miastenia gravis
"disminuye la RESPUESTA muscular a los estimulos electricos, porque el musculo se cansa"
112
datos de ELECTROMIOGRAFIA DE FIBRA UNICA en miastenia gravis
"JITTER" PATOLOGICO
113
paraneoplasia que causa CA CELULAS PEQUEÑAS DE PULMON
SX LAMBERT EATON
114
TX sintomatico de MIASTENIA GRAVIS
PIRIDOSTIGMINA
115
Mecanismo de accion de PIRIDOSTIGMINA
INHIBIDOR DE ACETILCOLINESTERASA
116
Mecanismo de accion de ATROPINA
INHIBE RECEPTORES DE ACETIL COLINA
117
TX mantenimiento miastenia gravis
1) PREDNISONA
| 2) AZATIOPRINA
118
TX miastenia gravis con AcRHC
#1 PIRIDOSTIGMINA
#2 PRENISONA +/- AZATIORPINA
#3 TIMECTOMIA (Excepto si tiene ANTI MUSK +)
119
mecanismo de accion de ALBENDAZOL / MEBENDAZOL
Inhibicion de la POLIMERACION de MICROTUBULOS de la union a la B-TUBULINA
120
mecanismo de accion CARBAMAZEPINA
inhibicion de CANALES DE SODIO activados por voltaje
121
mecanismo de accion ETUSUXIMIDA
Inhibe CANALES T de CALCIO
122
clinica de ESCLEROSIS MULTIPLE
* Alteraciones visuales
* Alteraciones motoras
* Alteraciones urinarias
**** ALTERACION DE TIEMPO
**** EPISODIOS DE RECUPERACION
123
que compone la SUSTANCIA GRIS
SOMAS
124
que compone la SUSTANCIA BLANCA
AXONES
125
tipo de DESMIELINIZACION en NEUROPATIAS
a) CENTRAL = ESCLEROSIS MULTIPLE
| b) PERIFERICO = SX GUILLIAN BARRE
126
#1 TIPO DE ESCLEROSIS MULTIPLE
REMITENTE - RECURRENTE
127
FR ESCLEROSIS MULTIPLE
- MUJERES
- 25 AÑOS
** PIEL BLANCA = porque se asocia INVERSAMENTE a la exposicion del sol y niveles de VITAMINA D **
128
HLA presente en ESCLEROSIS MULTIPLE
HLA - DRB1
129
datos del CORDON POSTERIOR
- sensibilidad
- tacto fino
- vibracion
- PROPIOSEPCION
130
causa de lesion de CORDON POSTERIOR
DEFICIENCIA B 12
NEUROSIFILIS
131
DX ESCLEROSIS MULTIPLE
Mc donalds
132
LCR en esclerosis multiple
LINFOCITOS CON BANDAS OLIGOCLONALES
133
CRITERIOS MCDONALD
1) BROTE= focalizacion aguda + RM COOON CONTRASTE
134
sitio de lesiones en RM en ESCLEROSIS MULTIPLE
* Yuxtacortical
** PERIVENTRICULAR ** "DEDOS DE DAWSON"
* infratentorial
* Medula espinal
135
Realze de lesiones en ESCLEROSIS MULTIPLE
NUEVAS = SIII REALZAN
VIEJAS = NOO REALZAN
136
#1 TIPO DE ESCLEROSIS MULTIPLE
"RECURRENTE REMITENTE" (tiene brotes con periodos de remision)
137
tipo de esclerosis multiple con MEJOR PRONOSTICO
RECURRENTE REMITENTE
138
tipos de esclerosis multiple con PEOR PRONOSTICO
PROGRESIVA RECURRENTE (hay empeoramiento de clinica con brotes NO hay remision)
139
TX BROTE ESCLEROSIS MULTIPLE
#1 METILPREDNISOLONA
#2 INMUNOGLOBULINA
#3 PLASMAFERESIS
140
TX MODIFICADOR DE LA ENFERMEDAD DE ESCLEROSIS MULTIPLE
#1 Interferon Pegilado B
#2 GLATIRAMER
#3 AZA / MTX / CICLOFOSFAMIDA
141
CLINICA DE PARKINSON
#1 BRADICINESIA (lentitud del inicio de los movimientos voluntarios)
- RIGIDEZ
- TEMBLOR EN REPOSO 4 - 6 Hz
- INESTABILIDAD POSTURAL
142
CRITERIOS DE DISCAPACIDAD EN PARKINSON
HOENN Y YAHR
143
ESCALA DX PARKINSON
"BANCO DE CEREBROS DE REINO UNIDO"
144
patogenia de PARKINSON
* DISMINUCION DE DOPAMINA (de sustancia nigra en MESCENCEFALO)
* PRESENCIA DE CUERPOS DE LEWY (alfa sinucleina)
145
#1 FR PARA PARKINSON
EDAD
146
EDAD DE PRESENTACION DE PARKINSON
>60 AÑOS
147
FUNCION DE SUSTANCIA NIGRA
INHIBIR EL IMPULSO EXCITAROIO MOTOR (al estar disminuido en parkinson, no hay control de movimientos)
148
#1 clincia que aparece en PARKINSON
TEMBLOR EN REPOSO
"cuenta monedas"
149
tx parkinson
<55 años= SELEGILINA
>65 años = LEVODOPA/CARBIDOPA
150
Funcion de CARBIDOPA
- Inhibe la DOPA-DESCARBOXILASA PERIFERICA
| Inhibe la conversion periferica de DOPAMINA
151
Mecansismo de accion de SELEGILINA
Inhibe la MAO
| monoaminooxidasa
152
Mecanismo de RIVASTIGMINA
INHIBE LA ACETILCOLINESTERASA
153
TX ALZHEIMER
RIVASTIGMINA
154
TX PARKINSON
#1 LEVODOA¿PA
155
farmacos que actuan con receptores de DOPAMINA
- CABERGOLINA
- PERGOLIDA
- BROMOCRIPTINA
- PRAMIPEXOL
156
farmacos que liberan DOPAMINA
- AMANTADINA
157
farmacos que inhiben ENZIMAS que "destruyen" DOPAMINA
INHIBIDOR DE LA MAO =
- SELEGILINA
158
farmacos ANTICOLINERGICOS utiles en PARKINSON
- BIPERIDENO
| - TRIHEXIFENIDILO
159
mecanismo de accion de SELEGILINA
INHIBIDOR DE LA MAO
160
mecanismo de accion de BROMOCRIPTINA / CABERCOLINA / PRAMIPEXOL
AGONISTA DOPAMINERGICO
161
Clinica de SX WEST
1) IPSIAARITMIA
2) ESPASMO
3) RETRASO PSICOMOTRIZ
162
caracteristicas de IPSIARRITMIAS
ONDAS ALTAS DE AMPLIO VOLTAJE
163
patogenia de SX RASMUSSEN
Encefalitis autoinmune de 1 hemisferio
164
clinica de SX RASMUSSEN
CONVULSIONA DEL HEMISFERIO CONTRALATERAL
165
tx SX RASMUSSEN
SE QUITA EL HEMISFERIO AFECTADO
166
edad de inicio de CRISIS FEBRILES
3 meses y 5 años
167
dx de EPILEPSIA
>2 crisis convulsivas en >24hrs
168
datos de cris febriles simples
* duran <15min
* no tiene AHF
* no hay deficit neurologico
169
datos de crisis febriles complejas
2 crisis en <24hrs
170
probabilidad de tener CRISIS FEBRIL por AHF
10 - 20%
171
riesgo de epilepsia por CRISIS FEBRIL
5 - 10%
172
mecanismo de FENOBARBITAL
estimula GABA
173
TX CRISIS EPILEPTICAS SIMPLES
#1 tratar fiebre
* si dura >5 min o es compleja
#1 DIAZEPAM o LORAZEPAM
#2 FENITOINA
174
TX CRISIS FEBRIL COMPLEJA o recurrente
#1 DIAZEPAM
#2 FENITOINA
175
mecanismo de accion en DIAZEPAM
GABAERGICO
176
lobulo que esta involucrado al OLFATO
LOBULO TEMPORAL
177
cuantos hemisferios afectan las CRISIS FOCALES
1 HEMISFERIO
178
cuantos hemisferios afectan las CRISIS GENERALIZADAS
2 HEMISFERIOS
179
que es el "CAMBIO DE DESPOLARIZACION PAROXISTICA"
ENTRADA PRESINAPTICA DE Na
SALIDA POSTSINAPTICA DE CALCIO
-causa DESPOLARIZACION y disminucion de repolarizacion
180
principales encargados de "CAMBIO DE DESPOLARIZACION PAROXISTICA"
Na y CALCIO
181
fisiopato de CRISIS CONVULSIVAS
DISMINUYEN inhibidores GABA
AUMENTAN excitadores GLUTAMATO
182
Tipos de CRISIS CONVULSIVAS
a) FOCALES = afecta 1 hemisferio
| b) GENERALIZADAS = afectan 2 hemisferios
183
tipos de CRISIS FOCALES
1) SIMPLES = NO hayalteracion estado de alerta
2) COMPLEJAS = SI hay alteracion estado de alerta
3) SECUNDARIAMENTE GENERALIZADAS = inicia en 1 hemisferios y luego afectan los 2
184
clinica de EPILEPSIA
- >2 convulsiones en 24 hrs
185
caracteristicas de CRISIS FOCALES SIMPLES
* NO HAY ALTERACION MENTAL
- AFECTA EL LADO CONTRALATERAL (solo 1 lado)
- "SENSORIALES" (hormigueos)
- "AUTONOMICAS" (eritema en mitad de cara, aumento de FC)
- "ALUSINACIONES VISUALES / AUDITIVAS"
186
caracteristicas de CRISIS FOCALES COMPLEJAS
1) "AURA" (deja vu, olor quemado)
2) ALTERACION del estado de alerta
3) AUTOMATISMOS (mueve labios, mueve manos, chupeteo)
4) "POST ICTAL
187
diferencia entre crisis focales complejas y crisis de ausencia
- las focales complejas tienen AURA, las de ausencia NO
| - las crisis focales complejas tienen POSTICTAL, las de ausencia NO
188
caracteristicas de CRISIS FOCALES SECUNDARIAMENTE GENERALIZADAS
1) tiene crisis focal MOTORA o NO MOTORA (AURA)
| 2) crisis generalizada tonico clonica generalizada (no recuerdan, mueven 4 extremidades)
189
caracteristicas de CRISIS GENERALIZADA TONICO CLONICA
- PERDIDA del estado de alerta
- RIGIDEZ
- CONTRACCIONES RITMICAS
* TIENEN POST ICTAL
*** CIANOSIS
*** PERDIDA DE CONTROL DE ESFINTERES
190
EEG de crisis convulsivas
* SIMPLES = afectan 50% (solo afecta 1 hemisferio)
| * COMPLEJAS = se afecta el 100%
191
caracteristicas CRISIS DE AUSENCIA
- 3 años - pubertad
- NO tienen aura
- NO tiene post ictal
* DESCONEXION DEL MEDIO 20 SEGUNDOS
192
EEG de crisis de ausencia
PUNTA-ONDA LENTA 3 Hz GENERALIZADO
193
que precipita las crisis de ausencia
HIPERVENTILACION
194
caracteristicas de CRISIS MIOCLONICAS
* >1 sacudida involuntaria
- extremidades superiores bilateral
** NO HAY PERDIDA DEL ESTADO DE ALERTA
** SE PUEDE PRESENTAR AL DESPERTAR
195
EEG crisis mioclonicas
POLIPUNTAS
196
eponimo de "EPILEPSIA MIOCLONICA JUVENIL"
SX JANZ
197
caracteristicas de SX JANZ
mioclonicas y convulsiones tonico-clonico generalizadas
* DURANTE MAÑANA al DESPERTAR
198
desencadenante de SX JANZ
FALTA DE SUEÑO
ESTRES
ALCOHOL
MENSTRUACION
199
TX SX JANZ
VALPROATO
200
DX ELECCION CRISIS CONVULSIVA
EEG
201
estudio de imagen util en CRISIS CONVULSIVAS
RM
202
Indicaciones de RM en crisis convulsivas
1) DATOS FOCALES (parestesias del lado contralateral de algun tumor)
2) TCE / CANCER
3) VIH
203
PASOS DX DE CRISIS CONVULSIVAS
1° EEG
2° repetir EEG
3° EEG + privacion del sueño
4° EEG + DORMIDOS
5° VIDEOEEG
204
TX CRISIS FOCALES
- SOSTEN = CARBAMAZEPINAS
| - CRISIS = DIAZEPAM
205
TX CRISIS AUSENCIA
ETOSUXIMIDA
206
TX CRISIS FOCALES en ANCIANOS
* LAMOTRIGINA o GABAPENTINA
207
tx crisis focales
carbamazepina
208
TX CRISIS GENERALIZADAS
valproato
209
tx crisis ausencia
etosuximida
210
tx crisis mioclonicas
valproato
211
FARMACO QUE EMPEORA CRISIS DE AUSENCIA
- FENITOINA Y CARBAMAZEPINA
212
FARMACO QUE EMPEORA CRISIS MIOCLONICAS
CARBAMAZEPINA
213
duracion promedio de ESTATUS EPILEPTICO
5 MINUTOS
214
tx inicial ESTATUS EPILEPTICO
#1 DIAZEPAM
#2 MIDAZOLAM
215
tx en caso de refraccion a 1ra dosis de DIAZEPAM
SE REPITE DOSIS DEL MISMO FARMACO EN 5 MIN
216
TX CRISIS EPILEPTICAS
#1 diazepam
#2 repetir diazepam en 5 min
#3 FENITOINA
#4 repetir FENITOINA en 5 min
#5 Propofol / tiopental EN UCI
