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ENARM > NEUROLOGIA PRIETO > Flashcards

NEUROLOGIA PRIETO Flashcards

1
Q

FR EVC

A

1 EDAD

  • HTA
  • DM
  • Tabaquismo
  • Hipercolesterolemia
  • Obesidad
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2
Q

DATOS DE FOCALIZACION NEUROLOGICA

A
  • afeccion motora
  • afasia
  • afeccion sensitiva
  • alucinaciones auditivas y visuales
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3
Q

CLINICA DE EVC

A

“Datos de focalizacion neurologica por >24hrs + datos de NEUROIMAGEN”

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4
Q

clinica de ATAQUE ISQUEMICO TRANSITORIO

A

“datos de focalizacion neurologica por <24hrs SIIN DATOS DE NEUROIMAGEN”

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5
Q

DENSIDADES en TAC

A
  • HIPODENSO= NEGRO

- HIPERDENSO= BLANCO

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6
Q

FR EVC HEMORRAGICO

A

1 HTA

  • Tabaquismo
  • Anticoagulantes
  • Cocaina
  • Aneurisma
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7
Q

1 tipos de EVC

A

1 ISQUEMICOS (87%)

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8
Q

TIPOS DE EVC ISQUEMICO

A
  • INFARTO CEREBRAL

- AIT

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9
Q

TIPOS DE EVC HEMORRAGICOS

A
  • INTRACRANEAL

- SUBARACNOIDEA

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10
Q

ZONAS en un EVC

A
  • ZONA NUCLEO = es la mas afectada, no se puede recuparar

* ZONAS PENUMBRA ISQUEMICA = se puede recuperar

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11
Q

FISIOPATOLOGIA

A

1° hay isquemia

2° NO se activa bomba NA / Katpasa

3° se almacena exceso de NA intracelular, ocasionando EDEMA CITOTOXICO

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12
Q

FISIOPATOLOGIA EVC ISQUEMICO

A

1° DISMINUYE ATP

2° Se secreta GLUTAMATO (como grito de auxilio de neuronas con hipoxia)

3° EDEMA CITOTOXICO

4° EDEMA VASOGENICO (cuando ya no sirve barrera hematoencefalica)

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13
Q

escala de tamizaje AMBULATORIO para DX EVC ISQUEMICO

“MAS SENSIBLE”

A

FAST

Face

Arm

Speech

Time

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14
Q

en cuanto tiempo se puede TROMBOLIZAR EVC ISQUEMICO

A

3 HRS MAXIMO 4.5

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15
Q

escala prehospitalaria de “LOS ANGELES”

“MAS ESPECIFICA”

A
  • EDAD >45 años
  • NO antecedente de enfermedad convulsiva

*** GLUCOSA 60 y 400

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16
Q

1 estudio en ingreso con clinica de EVC

A

GLUCOMETRIA

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17
Q

como es la AFECCION MOTORA EN INFARTO CORTICAL

A

CONTRALATERAL

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18
Q

arteria afectada en INFARTO CORTICAL

A

ARTERIA CEREBRAL MEDIA (izquierda o derecha, depende del lado CONTRARIO que NO MUEVE)

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19
Q

que irriga la ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR

A

LOBULO OCCIPITAL

“HEMIANOSPIA HOMONIMA CONTRALATERAL”

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20
Q

que irriga la ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR

A

PIERNAS “extremidades inferiores”

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21
Q

que irriga la ARTERIA CERBRAL MEDIO

A

BRAZOS “extremidades superiores”

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22
Q

como es la afeccion motora en un EVC

A

CONTRALATERAL

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23
Q

en que parte del SNC se decusan las fibras de las terminacion motoras

A

BULBO o MEDULA OBLONGA

por eso la afeccion por ARRIBA DEL BULBO ES CONTROLATERAL

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24
Q

Clinica de lesion segun localizacion a partir de MEDULA OBLONGA (BULBO)

A

ARRIBA = CONTRALATERAL

DEBAJO = IPSILATERAL

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25
Q

funcion lobulo FRONTAL

A
  • personalidad
  • control de esfinter
  • area motora del HABLA
  • DESHINIBICION
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26
Q

funcion lobulo TEMPORAL

A
  • MEMORIA (por hipocampo)
  • AUDICION
  • OLFATO
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27
Q

que arteria se afecta si hay ALTERACIONES DEL HABLA

A

1 CEREBRAL MEDIA (lobulo temporal)

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28
Q

clinica de alteracion en CEREBRAL ANTERIOR

A
  • hemiparesia CONTRALATERAL de las PIERNAS
  • perdida SENSORIAL
  • incontinencia urinaria
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29
Q

clinica de alteracion en CEREBRAL MEDIA

A
  • hemiparesia CONTROLATERAL de CARA, y BRAZOS
  • perdida SENSORIAL
  • AFASIA / DESORIENTACION
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30
Q

razon del porque algunas personas NO pierden la vision CENTRICA en una hemianospia homonima contralateral

A

tienen ARTERIAS SILIO RETINIANAS

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31
Q

PARAMETROS DE NIHSS QUE CONTRAINDICA TROMBOLISIS

A

<5 pts o >25 pts = NO SE TROMBOLIZAN

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32
Q

LADO DOMINANTE DEL HABLA

A
  • Si es DIESTRO= el lado dominante es el IZQUIERDO
  • Si es ZURDO= el lado dominante es el DERECHO
  • EL HABLA ES CONTRALATERAL AL DE LA MANO CON QUE SE ESCRIBE

(si se infarta el hemisferio del mismo lado con el que se escribe, SI SE PUEDE SEGUIR HABLANDO)

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33
Q

clinica de AFASIA DE BROCA

A

TIENE AFECCION MOTORA

SI ENTIENDE (por lo que sigue ordenes)

NO HABLA (porque no puede moverse)

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34
Q

clinica de AFASIA DE CONDUCCION

A

ESTA AFECTADO EL FASCICULO ARQUEADO

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35
Q

clincia de AFASIA DE WERNICKE

A

TIENE AFECCION SENSORIAL

NO ENTIENDE (no sigue ordenes)

SI HABLA (pero puras babosadas)

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36
Q

clinica de AFASIA CONDUCCION

A

SI ENTIENDE (si sirve WERNICKE)

SI HABLA (si sirve BROCA)

NO REPITEEE (Porque BROCA y WERNICKE NOOO ESTAN CONECTSDOS )

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37
Q

En donde se encuentra el AREA DE BROCA

A

LOBULO FRONTAL

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38
Q

en donde se encuentra el AREA DE WERNICKE

A

LOBULO OCCIPITAL

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39
Q

que tipo de MOTONEURONA ES BABINSKI

A

MONONEUROPA SUPERIRO

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40
Q

Funcion de tracto espinotalamico

A
  • DOLOR

- TEMPERATURA

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41
Q

Funcion de tracto CORTICOESPINAL

A
  • MOTONEURONA
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42
Q

Funcion del SISTEMA RETICULAR ACTIVADOR ASENDENTE

A
  • ESTADO DE ALERTA
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43
Q

PARTE DEL TALLO CEREBRAL

A
  • BULBO
  • PUENTE
  • MESENCEFALO (“mickey mouse”)

** es donde estan los NUCLEOS DE PARES CRANEALES **

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44
Q

DX INICIAL EVC ISQUEMICO

A

TAC SIMPLE

  • sirve para DESCARTAR HEMORRAGIA
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45
Q

Cambios tempranos tomograficos de EVC ISQUEMICO

A

** PERDIDA DE DIFERENCICION ENTRE MATERIA GRIS-BLANCA

** PERDIDA DE SURCO

** HIPOATENUACION DE NUCLEOS

** PERDIDA DEL LISTON INSULAR

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46
Q

a partir de cuanto % de lesion de ISQUEMIA NO SE PUEDE TROMBOLIZAR

A

> 1/3 del cerebro INFARTADO NOOOO SE PUEDE TROMBOLIZAR

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47
Q

MEJOR DX EVC ISQUEMICO

A

RM CEREBRAL DE DIIIIFUUUUSIIIION

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48
Q

de que colores se ven los EVC ISQUEMICOS en RM DE DIFUSION

A

ISQUEMIA = BLANCOS

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49
Q

en cuanto tiempo se debe tomar la TAC en sospecha de EVC

A

<45 minutos de la llegada del paciente

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50
Q

que tipo de eventos tromboticos previene la ENOXAPARINA

A

EVENTOS TROMBOTICOS VENOSOS

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51
Q

META DE TA para TROMBOLISIS

A

<185/110

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52
Q

TX HTA >185/110 candidatos a trombolisis

A

1) LABETALOL
2) NICARDIPINO
3) HIDRALAZINA

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53
Q

Indicacion para ASA en EVC isquemico

A

DAR ASA DESPUES DE 6 HRS SI EL PACIENTE NOOOO SE TROMBOLIZO

DAR ASA 24 HRS DESPUES SI EL PACIENTE SIIIII SE TROMBOLIZO (primero se hace TAC)

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54
Q

indicacion de ENDARTECTOMIA CAROTIDEA

A

Obstruccion >70%

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55
Q

TX TROMBOLISIS

A

1 ALTEPLASA (activador tisular del plasminogeno recombinante)

DAR 3 - 4.5 hrs

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56
Q

indicaciones EXTRACCION MECANICA CON STENT en EVC ISQUEMICO

A
  • EVC de 4.5 - 6 hrs
  • sin mejoria con rt-PA en las primeras 4.5 hrs
  • si tiene un NIHSS >6pts

** OCLUSION DE LA ARTERIA CAROTIDA INTERNA INTRACRANEAL

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57
Q

estudio necesario previo a la extraccion mecanica del trombo

A

ANGIO-TAC

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58
Q

cuando se inicia la REHABILITACION en EVC isquemico

A

SE INICIA primeras 24 - 48hrs POR 6 MESES

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59
Q

a que se asocia ANEURISMA CEREBRAL

A

RIÑON POLIQUISTICO

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60
Q

clinica HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

A

“PEOR CEFALEA DE SU VIDA”

  • Convulsiones
  • DATOS MENINGEOS
  • NO hay fiebre
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61
Q

dx INICIAL HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

A

TAC

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62
Q

Datos de PL en hemorragia subaraconodiea

A
  • ERITROCITOS

- XANTOCROMICO

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63
Q

1 CAUSA DE HEMORRAGIAS SUBARACNOIDEAS

A

TRAUMATICO = #1 TCE

NO TRAUMATICO = RUPTURA DE
-ANEURISMA “en FRESA”

-MALFORMACIONES ARTERIOVENOSAS

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64
Q

tamaño de aneurismas que aumentan riesgo de sangrado

A

> 5mm

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65
Q

1 ARTERIA QUE PRESENTA MAS ANEURISMAS

A

1 ARTERIA COMUNICANTE ANTERIOR

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66
Q

tamalo de malformacion arteriovenosa que aumenta riesgo de sangrado

A

> 5CM

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67
Q

DX MALFORMACION ARTERIOVENOSA

A

ANGIO-TAC

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68
Q

signo radiogradico de MALFORMACION ARTERIOVENOSA en ANGIOTAC

A

“MALFORMACION ARTERIOVENOSA”

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69
Q

ESCALA HUNT HESS

A

I) ASINTOMATICO

II) CEFALEA MODERADA / AFECCION PAR CRANEAL

III) SOPOROSO

IV) ESTUPOR

V) COMA

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70
Q

que se hace en HUNT.HESS I- III

A

CIRUGIA para corregir aneurisma en 72 HRS

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71
Q

que se hace en HUNT HESS IV- V

A

1) ESTABILIZAR

2) CIRUGIA en 10 dias

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72
Q

TX HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

A

1 SOSTEN (via aerea)

  • “tratar causa desencadenante”

** B bloqueadores

  • Manitol
  • Cama a 35°
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73
Q

complicaciones de hemorragia subaracnoidea

A

1 VASOESPASMO (mas frecuente)

  • RESANGRADO (mas grave)
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74
Q

1 causa de RESANGRADO

A

HIPERTENSION (por eso se da B bloqueadores)

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75
Q

TX PREVENIR RESANGRADO

A

CLIPAJE <72hrs

  • SE OCUPA DAR ACIDO TRANEXAMICO (procoagulante)
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76
Q

TX ANEURISMAS

A

<5mm = Vigilancia con ANGIOTAC c/6 meses

> 5mm = CLIPAJE

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77
Q

TX PREVENTIVO VASOESPASMO en hemorragia subaracnoidea

A

NIMODIPINO

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78
Q

fisiopatologia de VASOESPASMO

A

es isquemia secundario a hemorragia subaracnoidea, por vasoconstriccion severa

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79
Q

TX VASOESPASMO

A

Eleccion = ANGIOPLASTIA CON BALON (volver a abrir la arteria)

  • “TRIPLE H”

1) Hemodilucion (liquidos)
2) Hipervolemia (trasfusiones)
3) Hipertension (aminas)

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80
Q

TX CONVULSIONES

A

1 FENITOINA (DFH)

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81
Q

como es la debilidad de SX GUILLIAN BARRE

A

ASCENDENTE

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82
Q

como es la debilidad en MIASTENIA GRAVIS o BOTULISMO

A

DESCENDENTE

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83
Q

Datos de LCR en ESCLEROSIS MULTIPLE

A

BANDAS OLIGOCLONALES

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84
Q

Dato de LCR en SX GUILLIAN BARRE

A

“DISOCIACION ALBUMINO-CITOLOGICA”

  • hiperproteinorraquia >500 + pocas celulas
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85
Q

escala dx de SX GUILLIAN BARRE

A

ASBURY

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86
Q

ANTICUERPOS SX GUILLIAN BARRE

A

anti GM1 // GD1a // GD1b

  • actuan contra Gangliosidos
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87
Q

FR SX GUILLIAN BARRE

A

1 infeccion viral o bacteriana (2-4 semanas antes)

88
Q

escala PRONOSTICA de sx guillian barre

A

ESCALA HUGHES

89
Q

ESCALA HUGHES

A

0 = sin discapacidad

**5 = DEBILIDAD RESPIRATORIA (OCUPA INTUBARLO)

6= MUERTO

90
Q

DX estudio mas util SX GUILLIAN BARRE

A

ELECTRONEURO-MIOGRAFIA

91
Q

1 BACTERIA SX GUILLIAN BARRE

A

CAMPYLOBACTER JEJUNI

antecedente de diarrea disenterica

92
Q

datos de ELECTRONEUROMIOGRAFIA de DESMIELINIZACION

A
  • CONDUCCION LENTA

- LATENCIA AMPLIA

93
Q

datos de ELECTRONEUROMIOGRAFIA de LESION AXONAL

A
  • DISMINUCION DE AMPLITUD
94
Q

TRIADA MILLER FISHER

A
  • OFTALMOPLEJIA
  • ARREFLEXIA
  • ATAXIA
95
Q

TRIADA ENCEFALOPATIA DE WENICKE

A

1) OFTALMOPLEJIA
2) DEMENCIA
3) ATAXIA

96
Q

Subtipos de SX GUILLIAN BARRE

A

1) “Polirradiculopatia desmielinizante inflamatoria aguda”
2) Neuropatia axonal motora aguda
3) SX MILLER FISHER

97
Q

TX ELECCION SX GUILLIAN BARRE

A

1 INMUNOGLOBULINA IV (se puede dar hasta MAXIMO 4 semanas)

98
Q

FARMACO CONTRAINDICADO EN SX GUILLIAN BARRE

A

GLUCOCORTICOIDES

99
Q

tx plasmaferesis segun ESCALA HUGHES

A

<2 pts = 2 sesiones

> 2pts = 4 sesiones

100
Q

Oftalmopatia de ESCLEROSIS MULTIPLE

A
  • NEURITIS OPTICA *

no ven NADA o ven en partes

101
Q

Oftalmopatia de MIASTENIA GRAVIS

A

“DEBILIDAD DE MUSCULOS OCULARES” (diplopia principalmente en la tarde)

102
Q

CLINICA MIASTENIA GRAVIS

A
  • DIPLOPIA (debilidad musculos oculares)
  • PTOSIS (debilidad parpados)

** DEBILIDAD DESCENDENTES =

1) inicia en EXTREMIDADES SUPERIORES

103
Q

Caracteristica de DEBILIDAD DE MIASTENIA GRAVIS

A

AUMENTA CON DEBILIDAD FISICA

104
Q

PATOGENIA DE MIASTENIA GRAVIS

A

Bloqueo en la PLACA NEUROMUSCULAR por ANTICUERPOS CONTRA A RECEPTORES ACETILCOLINA

105
Q

escala que sirve para PRONOSTICO de miastenia gravis

A

OSSERMAN

106
Q

DX MIASTENIA GRAVIS

A

1 Anticuerpos contra RECEPTORES DE ACETILCOLINA

  • prueba de edrofonio
  • prueba de hielo
107
Q

DX IMAGEN en MIASTENIA GRAVIS

A

TAC TORACICA (por timoma)

108
Q

anticuerpo de MIASTENIA GRAVIS

A

1 ANTICUERPO RECEPTOR DE ACETILCOLINA

109
Q

clinica Anticuerpo contra receptor de acetil colina +

A

“clincia clasica”

  • MUJER
  • PTOSIS
  • DIPLOPIA
  • DEBILIDAD DESCENDENTE

** TIMOMA

110
Q

clinica ANTI-MUSK

A
  • HOMBRES 50 AÑOS
  • RAPIDAMENTE PROGRESIVA
  • ALTERACION DEL HABLA
  • DISFAGIA
  • DISFONIA

** NO TIMOMA

111
Q

datos de electromiografia en miastenia gravis

A

“disminuye la RESPUESTA muscular a los estimulos electricos, porque el musculo se cansa”

112
Q

datos de ELECTROMIOGRAFIA DE FIBRA UNICA en miastenia gravis

A

“JITTER” PATOLOGICO

113
Q

paraneoplasia que causa CA CELULAS PEQUEÑAS DE PULMON

A

SX LAMBERT EATON

114
Q

TX sintomatico de MIASTENIA GRAVIS

A

PIRIDOSTIGMINA

115
Q

Mecanismo de accion de PIRIDOSTIGMINA

A

INHIBIDOR DE ACETILCOLINESTERASA

116
Q

Mecanismo de accion de ATROPINA

A

INHIBE RECEPTORES DE ACETIL COLINA

117
Q

TX mantenimiento miastenia gravis

A

1) PREDNISONA

2) AZATIOPRINA

118
Q

TX miastenia gravis con AcRHC

A

1 PIRIDOSTIGMINA

119
Q

mecanismo de accion de ALBENDAZOL / MEBENDAZOL

A

Inhibicion de la POLIMERACION de MICROTUBULOS de la union a la B-TUBULINA

120
Q

mecanismo de accion CARBAMAZEPINA

A

inhibicion de CANALES DE SODIO activados por voltaje

121
Q

mecanismo de accion ETUSUXIMIDA

A

Inhibe CANALES T de CALCIO

122
Q

clinica de ESCLEROSIS MULTIPLE

A
  • Alteraciones visuales
  • Alteraciones motoras
  • Alteraciones urinarias

** ALTERACION DE TIEMPO

** EPISODIOS DE RECUPERACION

123
Q

que compone la SUSTANCIA GRIS

A

SOMAS

124
Q

que compone la SUSTANCIA BLANCA

A

AXONES

125
Q

tipo de DESMIELINIZACION en NEUROPATIAS

A

a) CENTRAL = ESCLEROSIS MULTIPLE

b) PERIFERICO = SX GUILLIAN BARRE

126
Q

1 TIPO DE ESCLEROSIS MULTIPLE

A

REMITENTE - RECURRENTE

127
Q

FR ESCLEROSIS MULTIPLE

A
  • MUJERES
  • 25 AÑOS

** PIEL BLANCA = porque se asocia INVERSAMENTE a la exposicion del sol y niveles de VITAMINA D **

128
Q

HLA presente en ESCLEROSIS MULTIPLE

A

HLA - DRB1

129
Q

datos del CORDON POSTERIOR

A
  • sensibilidad
  • tacto fino
  • vibracion
  • PROPIOSEPCION
130
Q

causa de lesion de CORDON POSTERIOR

A

DEFICIENCIA B 12

NEUROSIFILIS

131
Q

DX ESCLEROSIS MULTIPLE

A

Mc donalds

132
Q

LCR en esclerosis multiple

A

LINFOCITOS CON BANDAS OLIGOCLONALES

133
Q

CRITERIOS MCDONALD

A

1) BROTE= focalizacion aguda + RM COOON CONTRASTE

134
Q

sitio de lesiones en RM en ESCLEROSIS MULTIPLE

A
  • Yuxtacortical

** PERIVENTRICULAR ** “DEDOS DE DAWSON”

  • infratentorial
  • Medula espinal
135
Q

Realze de lesiones en ESCLEROSIS MULTIPLE

A

NUEVAS = SIII REALZAN

VIEJAS = NOO REALZAN

136
Q

1 TIPO DE ESCLEROSIS MULTIPLE

A

“RECURRENTE REMITENTE” (tiene brotes con periodos de remision)

137
Q

tipo de esclerosis multiple con MEJOR PRONOSTICO

A

RECURRENTE REMITENTE

138
Q

tipos de esclerosis multiple con PEOR PRONOSTICO

A

PROGRESIVA RECURRENTE (hay empeoramiento de clinica con brotes NO hay remision)

139
Q

TX BROTE ESCLEROSIS MULTIPLE

A

1 METILPREDNISOLONA

140
Q

TX MODIFICADOR DE LA ENFERMEDAD DE ESCLEROSIS MULTIPLE

A

1 Interferon Pegilado B

141
Q

CLINICA DE PARKINSON

A

1 BRADICINESIA (lentitud del inicio de los movimientos voluntarios)

  • RIGIDEZ
  • TEMBLOR EN REPOSO 4 - 6 Hz
  • INESTABILIDAD POSTURAL
142
Q

CRITERIOS DE DISCAPACIDAD EN PARKINSON

A

HOENN Y YAHR

143
Q

ESCALA DX PARKINSON

A

“BANCO DE CEREBROS DE REINO UNIDO”

144
Q

patogenia de PARKINSON

A
  • DISMINUCION DE DOPAMINA (de sustancia nigra en MESCENCEFALO)
  • PRESENCIA DE CUERPOS DE LEWY (alfa sinucleina)
145
Q

1 FR PARA PARKINSON

A

EDAD

146
Q

EDAD DE PRESENTACION DE PARKINSON

A

> 60 AÑOS

147
Q

FUNCION DE SUSTANCIA NIGRA

A

INHIBIR EL IMPULSO EXCITAROIO MOTOR (al estar disminuido en parkinson, no hay control de movimientos)

148
Q

1 clincia que aparece en PARKINSON

A

TEMBLOR EN REPOSO

“cuenta monedas”

149
Q

tx parkinson

A

<55 años= SELEGILINA

> 65 años = LEVODOPA/CARBIDOPA

150
Q

Funcion de CARBIDOPA

A
  • Inhibe la DOPA-DESCARBOXILASA PERIFERICA

Inhibe la conversion periferica de DOPAMINA

151
Q

Mecansismo de accion de SELEGILINA

A

Inhibe la MAO

monoaminooxidasa

152
Q

Mecanismo de RIVASTIGMINA

A

INHIBE LA ACETILCOLINESTERASA

153
Q

TX ALZHEIMER

A

RIVASTIGMINA

154
Q

TX PARKINSON

A

1 LEVODOA¿PA

155
Q

farmacos que actuan con receptores de DOPAMINA

A
  • CABERGOLINA
  • PERGOLIDA
  • BROMOCRIPTINA
  • PRAMIPEXOL
156
Q

farmacos que liberan DOPAMINA

A
  • AMANTADINA
157
Q

farmacos que inhiben ENZIMAS que “destruyen” DOPAMINA

A

INHIBIDOR DE LA MAO =

  • SELEGILINA
158
Q

farmacos ANTICOLINERGICOS utiles en PARKINSON

A
  • BIPERIDENO

- TRIHEXIFENIDILO

159
Q

mecanismo de accion de SELEGILINA

A

INHIBIDOR DE LA MAO

160
Q

mecanismo de accion de BROMOCRIPTINA / CABERCOLINA / PRAMIPEXOL

A

AGONISTA DOPAMINERGICO

161
Q

Clinica de SX WEST

A

1) IPSIAARITMIA
2) ESPASMO
3) RETRASO PSICOMOTRIZ

162
Q

caracteristicas de IPSIARRITMIAS

A

ONDAS ALTAS DE AMPLIO VOLTAJE

163
Q

patogenia de SX RASMUSSEN

A

Encefalitis autoinmune de 1 hemisferio

164
Q

clinica de SX RASMUSSEN

A

CONVULSIONA DEL HEMISFERIO CONTRALATERAL

165
Q

tx SX RASMUSSEN

A

SE QUITA EL HEMISFERIO AFECTADO

166
Q

edad de inicio de CRISIS FEBRILES

A

3 meses y 5 años

167
Q

dx de EPILEPSIA

A

> 2 crisis convulsivas en >24hrs

168
Q

datos de cris febriles simples

A
  • duran <15min
  • no tiene AHF
  • no hay deficit neurologico
169
Q

datos de crisis febriles complejas

A

2 crisis en <24hrs

170
Q

probabilidad de tener CRISIS FEBRIL por AHF

A

10 - 20%

171
Q

riesgo de epilepsia por CRISIS FEBRIL

A

5 - 10%

172
Q

mecanismo de FENOBARBITAL

A

estimula GABA

173
Q

TX CRISIS EPILEPTICAS SIMPLES

A

1 tratar fiebre

  • si dura >5 min o es compleja
174
Q

TX CRISIS FEBRIL COMPLEJA o recurrente

A

1 DIAZEPAM

175
Q

mecanismo de accion en DIAZEPAM

A

GABAERGICO

176
Q

lobulo que esta involucrado al OLFATO

A

LOBULO TEMPORAL

177
Q

cuantos hemisferios afectan las CRISIS FOCALES

A

1 HEMISFERIO

178
Q

cuantos hemisferios afectan las CRISIS GENERALIZADAS

A

2 HEMISFERIOS

179
Q

que es el “CAMBIO DE DESPOLARIZACION PAROXISTICA”

A

ENTRADA PRESINAPTICA DE Na

SALIDA POSTSINAPTICA DE CALCIO

-causa DESPOLARIZACION y disminucion de repolarizacion

180
Q

principales encargados de “CAMBIO DE DESPOLARIZACION PAROXISTICA”

A

Na y CALCIO

181
Q

fisiopato de CRISIS CONVULSIVAS

A

DISMINUYEN inhibidores GABA

AUMENTAN excitadores GLUTAMATO

182
Q

Tipos de CRISIS CONVULSIVAS

A

a) FOCALES = afecta 1 hemisferio

b) GENERALIZADAS = afectan 2 hemisferios

183
Q

tipos de CRISIS FOCALES

A

1) SIMPLES = NO hayalteracion estado de alerta
2) COMPLEJAS = SI hay alteracion estado de alerta
3) SECUNDARIAMENTE GENERALIZADAS = inicia en 1 hemisferios y luego afectan los 2

184
Q

clinica de EPILEPSIA

A
  • > 2 convulsiones en 24 hrs
185
Q

caracteristicas de CRISIS FOCALES SIMPLES

A
  • NO HAY ALTERACION MENTAL
  • AFECTA EL LADO CONTRALATERAL (solo 1 lado)
  • “SENSORIALES” (hormigueos)
  • “AUTONOMICAS” (eritema en mitad de cara, aumento de FC)
  • “ALUSINACIONES VISUALES / AUDITIVAS”
186
Q

caracteristicas de CRISIS FOCALES COMPLEJAS

A

1) “AURA” (deja vu, olor quemado)
2) ALTERACION del estado de alerta
3) AUTOMATISMOS (mueve labios, mueve manos, chupeteo)
4) “POST ICTAL

187
Q

diferencia entre crisis focales complejas y crisis de ausencia

A
  • las focales complejas tienen AURA, las de ausencia NO

- las crisis focales complejas tienen POSTICTAL, las de ausencia NO

188
Q

caracteristicas de CRISIS FOCALES SECUNDARIAMENTE GENERALIZADAS

A

1) tiene crisis focal MOTORA o NO MOTORA (AURA)

2) crisis generalizada tonico clonica generalizada (no recuerdan, mueven 4 extremidades)

189
Q

caracteristicas de CRISIS GENERALIZADA TONICO CLONICA

A
  • PERDIDA del estado de alerta
  • RIGIDEZ
  • CONTRACCIONES RITMICAS
  • TIENEN POST ICTAL

*** CIANOSIS

*** PERDIDA DE CONTROL DE ESFINTERES

190
Q

EEG de crisis convulsivas

A
  • SIMPLES = afectan 50% (solo afecta 1 hemisferio)

* COMPLEJAS = se afecta el 100%

191
Q

caracteristicas CRISIS DE AUSENCIA

A
  • 3 años - pubertad
  • NO tienen aura
  • NO tiene post ictal
  • DESCONEXION DEL MEDIO 20 SEGUNDOS
192
Q

EEG de crisis de ausencia

A

PUNTA-ONDA LENTA 3 Hz GENERALIZADO

193
Q

que precipita las crisis de ausencia

A

HIPERVENTILACION

194
Q

caracteristicas de CRISIS MIOCLONICAS

A
  • > 1 sacudida involuntaria
  • extremidades superiores bilateral

** NO HAY PERDIDA DEL ESTADO DE ALERTA

** SE PUEDE PRESENTAR AL DESPERTAR

195
Q

EEG crisis mioclonicas

A

POLIPUNTAS

196
Q

eponimo de “EPILEPSIA MIOCLONICA JUVENIL”

A

SX JANZ

197
Q

caracteristicas de SX JANZ

A

mioclonicas y convulsiones tonico-clonico generalizadas

  • DURANTE MAÑANA al DESPERTAR
198
Q

desencadenante de SX JANZ

A

FALTA DE SUEÑO

ESTRES

ALCOHOL

MENSTRUACION

199
Q

TX SX JANZ

A

VALPROATO

200
Q

DX ELECCION CRISIS CONVULSIVA

A

EEG

201
Q

estudio de imagen util en CRISIS CONVULSIVAS

A

RM

202
Q

Indicaciones de RM en crisis convulsivas

A

1) DATOS FOCALES (parestesias del lado contralateral de algun tumor)
2) TCE / CANCER
3) VIH

203
Q

PASOS DX DE CRISIS CONVULSIVAS

A

1° EEG

2° repetir EEG

3° EEG + privacion del sueño

4° EEG + DORMIDOS

5° VIDEOEEG

204
Q

TX CRISIS FOCALES

A
  • SOSTEN = CARBAMAZEPINAS

- CRISIS = DIAZEPAM

205
Q

TX CRISIS AUSENCIA

A

ETOSUXIMIDA

206
Q

TX CRISIS FOCALES en ANCIANOS

A
  • LAMOTRIGINA o GABAPENTINA
207
Q

tx crisis focales

A

carbamazepina

208
Q

TX CRISIS GENERALIZADAS

A

valproato

209
Q

tx crisis ausencia

A

etosuximida

210
Q

tx crisis mioclonicas

A

valproato

211
Q

FARMACO QUE EMPEORA CRISIS DE AUSENCIA

A
  • FENITOINA Y CARBAMAZEPINA
212
Q

FARMACO QUE EMPEORA CRISIS MIOCLONICAS

A

CARBAMAZEPINA

213
Q

duracion promedio de ESTATUS EPILEPTICO

A

5 MINUTOS

214
Q

tx inicial ESTATUS EPILEPTICO

A

1 DIAZEPAM

215
Q

tx en caso de refraccion a 1ra dosis de DIAZEPAM

A

SE REPITE DOSIS DEL MISMO FARMACO EN 5 MIN

216
Q

TX CRISIS EPILEPTICAS

A

1 diazepam

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