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ENARM > HEMATOLOGIA PRIETO 1 > Flashcards

HEMATOLOGIA PRIETO 1 Flashcards

1
Q

que es ZOLLIGER ELLISON

A

tumor productor de GASTRINA

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2
Q

lugar mas comunes de ZOLLIGER ELLISON

A

1 DUODENO

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3
Q

clinica de ZOLLIGER ELLISON

A
  • ulceras recidivantes o de LOCALIZACION ANORMAL
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4
Q

TX ZOLLIGER ELLISON

A

IBP (omeprazol)

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5
Q

VCM NORMAL

A

80 - 100

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6
Q

CHCM NORMAL

A

32 - 36

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7
Q

que es SX PLUMMER VISON

A

DISFAGIA por MEMBRANAS ESOFAGICAS en ANEMIA FERROPRIVA

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8
Q

EVOLUCION DE PLUMMER VINSON

A

pueden evolucionar a CANCER en 10 - 20 años

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9
Q

que es FERRITINA

A

forma de almacenamiento de hierro

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10
Q

que es la TRANSFERRINA (“capacidad total de union del hierro”)

A

es el transportador de hierro

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11
Q

complicaciones de ANEMIA

A

NIÑOS =

  • deficit de crecimiento
  • deficiti neurologico
  • deficit inmune
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12
Q

clinica de ANEMIA FERROPRIVA

A
    • PICA
  • GLOSITIS
  • PALIDEZ
    • CARDIOVASCULAR =
    • TAQUICARDIA
    • AUMENTA INOTROPISMO
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13
Q

tipos PICA

A

a) PAGOFAGIA = HIELO

b) GEOFAGIA = TIERRA

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14
Q

niveles de Hg en ANEMIA EN EL EMBARAZO

A

1° < 11mg/dl

2° < 10.5 mg/dl

3° < 11 mg/dl

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15
Q

en que parte del intestino se absorbe el HIERRO

A

DUODENO

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16
Q

causas de VCM <80

microcitica

A

1 ANEMIA FERROPENICA

  • TALASEMIAS
  • INTOXICACION CON PLOMO
  • SIDEROBLASTICA
  • ENFERMEDAD CRONCIA
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17
Q

causas de VCM 80-100

normocitica

A
  • Hemorragia
  • AHA
  • ESFEROCITOSIS HEREDITARIA
  • ERC
  • ENDOCRINOPATIAS
    (hipotiroidismo // hipopituitarismo)
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18
Q

causas de VCM >100

macrocitica

A

DEFICIT DE ACIDO FOLICO

DEFICIT DE CIANOCOBALAMINA

CIRROSIS HEPATICA // ALCOHOL

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19
Q

causas de INTOXICACION DE HIERRO

A
  • LOZAS//OLLAS DE BARRO

- PINTURAS

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20
Q

cantidad normal de TRANSFERRINA

A

300mg/dl

  • ESTA ALTA EN ANEMIA FERROPRIVA
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21
Q

cantidad normal de SATURACION DE TRANSFERRINA

A

33% (es la cantidad de hierro que puede cargar la TRANSFERRINA)

  • ESTA BAJA EN ANEMIA FERROPRIVA
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22
Q

causas de aumento de SATURACION DE TRANSFERRINA (hay MUCHO hierro para saturar la transferrina)

A
  • HEMOSIDEROSIS (sobredosis de hemotransfusiones)

* HEMOCROMATOSIS

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23
Q

sinemetica de hierro en anemia ferropriva

A

“TODO BAAAJAA EXCEPTO TRANSFERRINA”

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24
Q

sinemetica de hierro en ANEMIA POR ENFERMEDAD CRONICA

A
  • TRANSFERRINA BAJA
  • SATURACION DE TRANSFERRINA NOOORMAAAAL
  • FERRITINA AAALTAAA
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25
Q

patogenia de porque la FERRITINA ESTA AAALTAAA EN LA ANEMIA POR ENFERMEDAD CRONICA

A

AUMENTO DE HEPSIDINA (secuentra hemoglobina en MEDULA OSEA)

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26
Q

fases de anemia ferropriva

A
  1. NO APORTE (disminuyen la ferritina, pero no cambia Hg)
  2. NO ERITROPOYETINA (aumenta la transferrina y disminuye la saturacion de transferrina, aun no hay anemia)
  3. ANEMIA (disminuye la Hg)
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27
Q

GOLD DX ANEMIA FERROPRIVA

A

HEMOSIDERINA EN EL ASPIRADO DE MEDULA OSEA

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28
Q

niveles de FERRITINA para considerar anemia ferropriva

A
  • NIÑOS = < 30
  • HOMBRES = < 20
  • MUJERES = < 12
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29
Q

poiquilocitosis

A

ERITROCITOS DE DIFERENTES FORMAS

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30
Q

anisocitosis

A

ERITROCITOS DE DIFERENTES TAMAÑOS

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31
Q

cuanto es lo NORMAL de palidez en eritrocitos

A

1/3

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32
Q

CARACTERISTICAS DE SANGRE PERIFERICA DE ANEMIA FERROPRIVA

A
  • ANISOCITOSIS
  • POIQUILOCITOSIS
  • PALIDEZ > 1/3 DEL ERITROCITO
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33
Q

TAMIZAJE EN NIÑOS PARA ANEMIA

A

1° 9 - 12 meses

2° 2 - 3 años

3° 5 años

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34
Q

FR para ANEMIA FERROPRIVA

A
  • LACTANCIA EXCLUSIVA POR 4 MESES
  • EMBARAZO MULTIPLE
  • MADRE CON ANEMIA FERRORPRIVA
  • PRETERMINO
  • HEMORRAGIA
  • > 65 AÑOS
  • STDA

** H. PYLORI

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35
Q

cuanto duran las RESERVAS de hierro que confiere la madre al RN

A

6 MESES

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36
Q

cuales estudios son los que se utiliza el TAMIZAJE PARA ANEMIA

A

BH

FERRITINA

RETICULOSITOS

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37
Q

diferencia entre ENFERMEDAD POR DEFICIENCIA DE HIERRO y ANEMIA POR DEFICIENCIA DE HIERRO

A
  • en la enfermedad por deficiencia de hierro los reticulocitos estan BAJOS, pero la HEMOGLOBINA ESTA NORMAL
  • en la anemia, YA HAY DISMINUCION DE LA HG POR LA DEFICIENCIA DE HIERRO
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38
Q

indicacion de HIERRO PARENTERAL

A
  • intolerancia a VO
  • MALA ABSORCION
  • las sales ferrosas orales no seran suficientes para compensar Hg
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39
Q

indicaciones especiales para SULFATO FERROSO

A
  • dar 30 min ANTES de las comidas o 2 hrs DESPUES
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40
Q

INDICACIONES DE TRASFUSIONES

A
  • Hg <7 (depende de clinica)

- Hg < 5 TRASFUSION OBLIGATORIA

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41
Q

INDICACIONES TRASFUSION con Hg 5 - 7

A

1) descompensacion hemodinamica
2) hemorragia activa
3) CIRUGIA URGENTE
4) DEEESNUUUTRIIICIIIOON GRAVE // SEPSIS
5) DISNEA

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42
Q

** CUANTO TIEMPO SE DEBE CONTINUAR TX DE HIERRO ***

A

MEJOR RESPUESTA = !!!2-3 meses!!!

2° mejor = “MISMO TIEMPO QUE SE DURO EL TX”

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43
Q

TX IIINIICIAL PARA ANEMIA FERROPRIVA EN ERC

A

HIERRO ORAL

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44
Q

TX COMPLEMENTARIO EN ANEMIA FERROPRIVA EN ERC

A

ERITROPOYETINA

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45
Q

TX COMPLEMENTARIO EN ANEMIA FERROPRIVA EN ERC

A

ERITROPOYETINA (antes de dar eritropoyetina ocupa repletar reservas de hierro para crear Hg)

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46
Q

niveles de ANEMIA en ERC

A

ESTADIO 1 y 2 = Hb < 12 g/dl

ESTADIO 3 - 5 = Hb < 11g/dl

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47
Q

Tx anemia segun dialsisi

A

PRE DIALISIS = ORAL

DIALISIS = PARENTERAL

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48
Q

META FERRITINA EN ERC

A

> 100ng/ml

Saturacion de ferritina >20%

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49
Q

¿cuando se suspende tx con hierro?

A
  • FERRITINA >500ng/ml

* SATURACION TRANSFERRINA >45%

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50
Q

indicaciones para ERITROPOYETINA

A
  • dar posterior a corregir reservas de hierro =
    a) FERRITINA > 100ng/ml
    b) cuando la Hb <10 pese a tx con hierro
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51
Q

en donde se absorbe B12

A

ILEON TERMINAL

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52
Q

porque la deficienicia de B12 causa alteracion neurologica

A

ALTERA METILACION DE MIELINA

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53
Q

1 alteracion neurologica causada por DEFICIENCIA DE B12

A

DEGENERACION COMBINADA SUBAGUDA

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54
Q

patogenia de DEGENERACION COMBINADA SUBAGUDA

A
  • es causada por DESMIELINIZACION

* afecta CORDONES posteriores y TRACTO CORTICOESPINAL

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55
Q

funcion de CORDONES POSTERIORES

A
  • PROPIOSEPCION
  • VIBRACION
  • TACTO FINO
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56
Q

clinica de lesion de CORDONES POSTERIORES

A
  • SIGNO ROMBERG+
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57
Q

causas de lesion de cordones posteriores

A
  • DESMIELINIZACION POR DEFICIENCIA DE B12

** NEEUUROOOSIIIFIILIISSS (TABES DORSALIS)

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58
Q

clinica de lesion de TRACTO CORTICOESPINAL

A
  • LESION DE MOTONEURONA SUUPEERIIIOR
  • paralisis espastica
  • hiperreflexia
  • BABINSKI
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59
Q

TRIADA DE SX PLUMMER VINSON

A

1) GLOSITIS
2) ANEMIA FERROPRIVA
3) DISFAGIA

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60
Q

fisiopatologia de ANEMIA PERNICIOSA

A

ANTICUERPOS CONTRA FACTOR INTRINSECO

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61
Q

TX DE TOOODAAAS LAS PATOLGIAS CAUSANTES DE DEFICIENCIA DE B12

A

B12 PAAAREEENTEEERAAL

ya que al no tener transportadores, no se puede absorber

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62
Q

CAUSAS DE RETICULOSITOS BAJOS

A

1) Reticulocitos BAJOS=
* *HIPOPROLIFERACION MEDULAR:

  • Deficiencia de B12//B9 // Hierro (no tienen material)
  • Disminucion de ERITROPOYETINA (no hay constructores)
  • ANEMIA APLASICA

** REEMPLAZO MEDULAR (leucemias, linfomas)

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63
Q

CAUSAS DE RETICULOSITOS ALTOS

A

2) Reticulocitos ALTOS= ** HIPERPRODUCCION

  • SANGRADO ACTIVO
  • ANEMIA HEMOLITICA (bilirrubina, DHL, haptoglobinas)
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64
Q

funcion de PEPSINA

A

degradacion de proteinas

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65
Q

en que celulas se secreta PEPSINOGENO

A

CELULAS PRINCIPALES

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66
Q

en que celulas se secreta FACTOR INTRINSECO

A

CELULAS PARIETALES

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67
Q

CICLO DE ABSORCION DE B12

A
  • en la saliva se producen las COBALANOFILINA
  • en el estomago se produce la PEPSINA que degrada la proteina liberando la B12 de la carne
  • las COBALANOFILINAS se unen a B12 libre,
  • el pancreas produce PROTEASAS PANCREATICAS que rompen la union de COBALANOFILINA-B12
  • el FACTOR INTRINSECO se une a B12 (otra vez libre) para transportarlo hasta ILEO TERMINAL
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68
Q

que transportador lleva B12 A TODO EL CUERPO

A

TRANSCOBALAMINA II

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69
Q

MEJOR DX DE DEFICIENCIA DE B12

A

DETERMINAR NIVELES DE B12

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70
Q

NIVELES DE B12

A
  • <200 pg/ml = DEFICIENCIA
  • 200-300pg/ml =
  • Niveles de ACIDO METILMALONICO (70 - 270)
  • Niveles de HOMOCISTEINA (5 - 15)

(1 anormal = DEFICIENCIA
2 normales = NO DEFICIENCIA)

  • > 300pg = NO DEFICIENCIA
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71
Q

Funcion de B12 con ACIDO METILMALONICO y HOMOCISTEINA

A
  • B12 convierte ACIDO METILMANLONICO en SUCCINIL CoA

* B12 convierte HOMOCISTEINA en METIONINA

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72
Q

FROTIS DE ANEMIA MEGALOBLASTICA

A

** NEUTROFILOS HIPERSEGMENTADOS (>5 nucleos) **

  • MEGACARIOCITOS
  • CUERPOS HOWEL JOLLY
  • ERITROBLASTOS
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73
Q

anticuerpos en ANEMIA PERNICIOSA

A

1 ANTICUERPOS ANTI FACTOR INTRINSECO

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74
Q

TX ANEMIA PERNICIOSA

A

B12 PARENTERAL

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75
Q

prueba de SCHILLING y que determina cada paso

A

1° B12 ORAL (falta de ingesta)

2° B12 + FACTOR INTRINSECO (anemia perniciosa)

3° B12 + ANTIBIOTICOS (Sprue tropical)

4° B12 + ENZIMAS PANCREATICAS (insuficiencia pancreatica exocrina)

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76
Q

como se mide la prueba de schilling

A

B12 + COBARTO 57

24 hrs despues se mide el COBALTO en la orina, si ORINA >10% significa que SI ABSORBE B12

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77
Q

que antibioticos se dan en el paso 3 de prueba de schilling

A
  • RIFAXIMINA

- METRONIDAZOL

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78
Q

PATOGENO QUE PUEDE CAUSAR ANEMIA MEGALOBLASTICA POR DEFICIENCIA DE B12

A

DYPHYLLOBOTHRIUM LATUM

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79
Q

patogenos que pueden causar ANEMIA FERROPRIVA

A
  • ASCARIS LUMBRICOIDE

- ANCILOSTOMA DUODENALE

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80
Q

datos de AHA

A
  • BILIRRUBINAS ALTO
  • DHL ALTO
  • HAPTOGLOBINAS BAJO
  • Hb BAJO
  • Coombs DIRECTO +
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81
Q

en que consiste la prueba COOMBS DIRECTO

A

toma sanguinea del paciente en donde se agrega REACTANTE el cual se une a los ANTICUERPOS que estan en los ERITROCITOS, y ocasiona PRECIPITACION.

“detecta anticuerpos DIRECTAMENTE del paciente”

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82
Q

en que consiste la prueba de COOMBS INDIRECTO

A
  • Se toma muetra sanguinea de la MAMÁ y se separa el SUERO (en donde estan los ANTICUERPOS)
  • se le agregan ERITROCITOS Rh + al SUERO, si aglutina se considera positiva
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83
Q

causas de Anemia HEMOLITICA con COOMBS DIRECTO negativo

A
  • infecciones
  • esferocitosis
  • MEDICAMENTOS (alfametildopa)
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84
Q

tipos de ANTICUERPOS en ANEMIA HEMOLITICA

A

1) CALIENTES = IgG

2) FRIOS = IgM

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85
Q

patogenia de HEMOLISIS EXTRAVASCULARES

A

1) En el BAZO, los macrofagos se comen al ERITROCITO, al digerirlo liberan BILIRRUBINAS INDIRECTAS.
2) las BILIRRUBINAS pasan al HIGADO y pasan al intestino como “GLUCORONIDOS DE BILIRRUBINAS” (es lo que le da el color a las heces)
3) parte de las BILIRRUBINAS se reabsorben, pasan a la sangre y terminan en el RIÑON, como UROBILINOGENO

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86
Q

patogenia de HEMOLISIS INTRAVASCULAR

A

1) por alguna razon, los eritrocitos se destruyen en el torrente y liberan HEMOGLOBINA
2) la HEMOGLOBINA pasa hasta los riñones como HEMOGLOBINURIA

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87
Q

causas de ANTICUERPOS CALIENTES

“MAS COMUNES”

A

a) autoinmunes (LES, AR, Sjogren, poliarteritis nodosa)
b) Neoplasias hematogenas (leucemias, linfoma)
c) Tumores

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88
Q

causas de ANTICUERPOS FRIOS

A

“crioaglutininas”

1) Mycoplasma pneumoniae, Mononucleosis infecciosa, VEB, VIH

“hemoglobinuria paroxistica”

1) SIFILIS

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89
Q

1 CAUSA DE AHA

A

IDIOPATICA

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90
Q

TX AHA

A

1 METILPREDNISOLONA (cuando no hay daño a organo o Hb >8)

  • TRASFUNDIR = cuando hay daño a organo o peligra la vida o HB <8mg
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91
Q

PENTADA MOSCOWITS (PTT)

A

1) fiebre
2) alteracion renal
3) alteracion neurologica
4) hemolisis microangiopatica
5) trombocitopenia

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92
Q

TRIADA SX SHU

A

1) lesion renal
2) trombocitopenia
3) anemia hemolitica

93
Q

caracteristicas SX SHU

A
  • MAS COMUN EN NIÑOS
  • ANTECEDENTE DE DIARREA 7 DIAS PREVIOS
  • FALLA RENAL
94
Q

1 causa de SX SHU

A

E. COLI O157:H7

SHIGELLA DYSENTERIAE

95
Q

TOXINA CAUSANTE DE SX SHU

A

1) TOXINA SHIGA

2) TOXINA VERO o “SHIGA LIKE”

96
Q

fisiopatologia de SX SHU

A
  • la toxina SHIGA libera FACTOR DE VON WILLEBRAND y factor tisular (activa la hemostasia) OCASIONANDO ADHESION PLAQUETARIA, activamdo la VIA EXTRINSECA de coagulacion
97
Q

fisiopatologia de PTT

A
  • AUSENCIA DE ADAMS 13 (es una metaloproteinasa que esinde los multimeros de VON WILLEBRAND evitando que crezcan en el vaso sanguineo)

**AL NO HABER ADAMTS 13, LOS MULTIMEROS DE FvW CRECEN SIN CONTROL Y SE LE ADHIEREN PLAQUETAS OCASIONANDO MICRO TROMBOS

  • los trombos se rompen y van al cerebro ocasioanndo la PENTADA DE MOSKOWITS
98
Q

tx SX SHU // PTT

A

1) SOPORTE CON LIQUIDOS
2) HEMODIALISIS
3) PLASMAFERESIS

** NOOO DAR ANTIBIOTICOS EN SX SHU PORQUE LIBERAN MAS TOXINAS AL MORIR **

99
Q

fisiopatologia de ESFEROCITOSIS HEREDITARIA

A

alteracion del CITOESQUELETO del eritrocito

  • cambio de ANQUIRINA por ESPECTRINA
100
Q

tipo de anemia que ocasiona ESFEROCITOSIS

A

ANEMIA NORMOCITICA + **CHCM AAALTOOO (>36)*

101
Q

CLINICA DE ESFEROCITOSIS

A

1) ANEMIA EXTRAVASCULAR NO AUTOINMUNE
2) ICTERICIA
3) ESPLENOMEGALIA
4) LITOS PIGMENTADOS (NEEEGROOOS) x BILIRRUBINATO DE CALCIO

102
Q

de que estan hechos los LITOS EN ESFEROCITOSIS

A

LITOS PIGMENTADOS (por bilirrubinato de calcio, ya que al haber hemolisis extravascular, se libera bilirrubina que viaja a la vesicula)

103
Q

dx esferocitosis

A

se sospecha en una anemia extravascular con COOMBS directo NEGATIVO

“PRUEBA DE FRAGILIDAD OSMOTICA”

(si sale NEGATIVO se repite en 4 MESES)

104
Q

TX ESFEROCITOSIS

A

LEVE = ACIDO FOLICO

MODERADA/GRAVE = ESPLENECTOMIA

105
Q

grados de severidad de ESFEROCITOSIS

A

LEVE = sin anemia con sintomas leves

MODERADA = anemia leve-moderada con ESPLENOMEGALIA

GRAVE = ANEMIA SEVERA + ESPLENOMEGALIA + LITIASIS

106
Q

Indicaciones para ESPLENECTOMIA en esferocitosis

A
  • > 6 años
  • esferocitosis moderada/grave
  • litiasis vesicular
107
Q

tx profilaxis antimicrobiana post esplenectomia

A

1 PENICILINA

ALERGIA = MACROLIDOS

** es para combatir a los encapsulados

108
Q

vacunacion previa a esplenectomia

A

1) ANTI NEUMOCOCO
2) ANTI INFLUENZA

(2 semanas ANTES de esplenectomia)

(en caso de ser esplenectomia URGENTE se aplican INMEDIATAMENTE DESPUES DE LA CX)

109
Q

CARACTERISTICAS DE DEFICIT GLUCOSA 6 FOSFATO DESHIDROGENASA

A
  • CAUSA ANEMIA HEMOLITICA INTRAVASCULAR
  • NOOO PUEDE COMER ABAS
  • NOOO PUEDE TOMAR PRIMAQUINA ni QUINIDINA
  • NOOO PUEDE TOMAR SULFAS
110
Q

FISIOPATOLOGIA DE DREPANOCITOSIS

A
  • autosomico RECESIVO

- ALTERACION CADENA DE GLOBINA BETA = genera HbS (Sickle)

111
Q

que tipo de Hb genera DREPANOCITOSIS

A

HbS (S de SICKLE CELL) SE SUSTITUYE GLUTAMATO X VALINA

112
Q

causas de crisis drepanocitisicas

A
  • HIPOXIA
  • FRIO
  • INFECCION
  • CIRUGIAS
  • ESTRES
113
Q

Poicion de Hb B donde se encuentra la SUSTITUCION DE GLUTAMATO POR VALINA

A

CROMOSOMA 6

114
Q

clinica de DREPANOCITOSIS

A

1) sindrome vaso-oclusivo= DOLOR (por isquemia) + DISNEA + TAQUIPNEA + INFILTRADO PULMONAR
2) necrosis osea / OSTEOMIELITIS o dactilitis
3) CRISIS APLASICAS

115
Q

1 AGENTE DE OSTEOMIELITIS EN DREPANOSITOSIS

A

SALMONELLA

116
Q

cuanto vive un drepanocito

A

20 dias

UN ERITROCITO NORMAL DURA 120 DIAS

117
Q

DX DREPANOCITOSIS

A

1 ELECTROFORESIS

118
Q

cuando surgen los cuerpos de HOWELL JOLLY

A

por disfuncion ESPLENICA o porque NO HAY VASO

119
Q

TX CRISIS DREPANOCITOSIS

A

1 OXIGENO

120
Q

TX SOPORTE DE DREPANOCITOSIS

A

1) FOLATOS

2) HIDROXIUREA

121
Q

MEJOR TX DREPANOCITOSIS

A

TRASPLANTE ALOGENICO DE CELULAS HEMATOPOYETICAS

122
Q

mecanismo de accion de HIDROXIUREA

A

aumenta los niveles de HB FETAL (2 cadenas alfa y 2 cadenas gama)

123
Q

caracteristicas de TALASEMIA

A
  • AUTOSOMICO RECESIVO
  • Deficiencia CUANTITATIVA de cadena de GLOBINA B o A

*** ANEMIA MIICROOOCIIITIIICAA

124
Q

composicion de Hb A

A

2 ALFA

2 BETA

125
Q

composicion de Hb A2

A

2 ALFA

2 DELTA

126
Q

composicion de Hb FETAL

A

2 ALFA

2 GAMA

127
Q

CROMOSOMA en TALASEMIAS

A

ALFA = 16

BETA = 11

128
Q

DE QUE ESTA COMPUESTA LA Hb H

A

4 CADENAS BETA ](en talasemia ALFA)

  • cuando hay perdida de 3 cadenas alfa
129
Q

de que esta compuesta la Hb BART

A

4 CADENAS GAAMAAA in utero “NO SON COMPATIBLES CON LA VIDA”

130
Q

clinica de ANEMIA COOLEY

A
  • AUSENCIA DE 2 CADENAS BETA
  • AUSENCIA TOTAL DE HBA (porque la HBA tiene 2 alfa y 2 beta)

** FACIES DE ARDILLA

** CUERPOS DE HOWELL YOLLWY PORQUE SU VASO NOO SIRVE

** CRANEO EN CEPILLO

*** LITOS VESICALES POR BILIRRUBINATO DE CALCIO

131
Q

dx talasemias

A

ELECTROFORESIS

132
Q

TX TALASEMIAS

A

HABITUAL =

  • folatos
  • TRANSFUSIONES + DEFEROXAMINA

MEJOR =

  • TRASPLANTE DE CELULAS HEMATOPOYETICAS
133
Q

1 COMPLICACION DE TX HABITUAL DE TALASEMIAS

A

HEMOSIDEROSIS POR AUMENTO DE HIERRO EN TRANSFUSIONES

134
Q

HEMATO 2

A

HEMATO 2

135
Q

celulas de estirpe MIELOIDE

A
  • eritrocitos
  • plaquetas
  • GRANULOCITOS =
  • neutrofilos
  • eosinofilos
  • basofilos
136
Q

celulas de estirpe LINFOIDE

A
  • linfocitos T y B
137
Q

SX MIELOPROLIFERATIVOS

A

a) LMC

b) POLICITEMIA VERA

138
Q

mutacion CITOGENICA DE LMC

A

TRANSLOCACION RECIPROCA 9;22

“CROMOSOMA FILADELFIA”

139
Q

caracteristica de LMA (M2 y M3)

A
  • Presencia de CUERPOS DE AUER
140
Q

mutacion CITOGENICA DE LINFOMA BURKIT

A

TRASLOCACION 8;14

“produce BURKITINA”

141
Q

patologias que presentan CROMOSOMA FILADELFIA

A

1) LMC

2) LLA (solo el 25%)

142
Q

neoplasia HEMATOLOGICA mas comun en adultos

A

LMC

143
Q

que alteracion causa CROMOSOMA FILADELFIA

A

proteina BCR-ABL

144
Q

FR LMC

A

1) BENCENO

2) RADIACION

145
Q

CLINICA LMC

A

1 ESPLENOMEGALIA

    • “SINTOMAS B” =
  • Diaforesis
  • Fiebre
  • Perdida de peso
146
Q

FASES DE LMC

** Lo determina la cantidad de BLASTOS en AMO **

A

a) CRONICA = < 10% blastos
b) ACELERADA = 10-20% blastos
c) BLASTICA = >20%

147
Q

TX LMC

A
  • IMATINIB / DASATINIB
148
Q

Mecanismo de accion de IMATINIB

A

inhibidor de Tirosin kinasa

149
Q

funcion de proteina BCR-ABL

A

estimula tirosin kinasa (estimula el crecimiento acelerado)

150
Q

caracteristicas de TRICOLEUCEMIAS

A

“PROYECCIONES CITOPLASMATICAS”

** CD25 + **

** FOSFATASA ACIDO-RESISTENTE AL CALTRATO **

151
Q

caracteristicas de LEUCEMIAS LINFOBLAAASTIIICAA

A
  • presencia de BLASTOS
  • anemia
  • TROMBOCITOPENIA
152
Q

QUE CELULAS PREDOMINAN EN LMC

A

LINFOCITOS B

153
Q

CD de linfocitos T

A

“del 1 al 9”

CD 3 , 4 , 7

154
Q

CD de linfocitos B

A

CD 19, 20, 21

155
Q

mecanismo de accion de RITUXIMAN

A

anti CD20+ (va contra linfocitos B)

156
Q

caracteristicas LLC

A
  • alteran LINFOCITOS B
  • 40-70 AÑOS
  • 2:1 en hombres

SUPERVIVENCIA A 10 AÑOS

157
Q

clinica LLC

A
  • Linfocitosis
  • Linfadenopatia
  • Hepatoesplenomegalia
  • ANEMIA / TROMBOCITOPENIA
  • perdida de peso
158
Q

DX LLC

A

1) LINFOCITOSIS >5000 por 3 meses
2) AMO = >30% infiltrado de linfocitos MADUROS
3) CD5, 19, 20 y 21

159
Q

clasificaciones de LLC

A

a) RAI = 0 - IV

b) BINET = A -C

160
Q

INDIACION DE QT EN LLC

A

RAI >III (ya tiene ANEMIA)

BINET C (ya tiene anemia)

SINTOMAS

161
Q

TX LLC

A

“FRC”

  • Fludarabina
  • Rituximab
  • Ciclofosfamida
162
Q

tx especial LLC en >60 años o con comorbidos

A

SOLO DAR CLORAMBUCILO

163
Q

en que consiste la TRANSFORMACION DE RICHTER

A

transformacion de LLC a un LINFOMA DIFUSO DE CELULAS B GRANDES

164
Q

que es SX EVANS

A

ANEMIA HEMOLITICA + TROMBOCITOPENIA (en LES)

165
Q

datos de LMA

A
  • PANCITOPENIA
  • BLAAASTOOOS (los blastos determinan si es AGUDA o CRONICAS)
  • CUERPOS DE AUER
  • MIELOPEROXIDASA +
166
Q

fisiopato de LMA

A

INFILTRACION DE BLASTOS EN MEDULA OSEA

  • plaquetas
  • eritrocitos
  • neutrofilos
  • basofilos
  • eosinofilos
167
Q

estirpe de LMA que presentan los CUERPOS DE AUER

A

M3 (son conglomerados de productos de granulos de neutrofilos)

168
Q

sx anemico en LMA

A
  • fatiga

- palidez

169
Q

sx neutropenico

A

LEUCOCITOSIS A EXPENSAS DE BLASTOS

  • LEUCOPENIA

*** va a tener infecciones de repetiucion

170
Q

sx purpurico

A

** TROMBOCITOPENIA

** PURPURA

** SANGRADO

171
Q

sx INFILTRATIVO

A
  • Hepatoesplenomegalia (los BLASTOS ingresan al BAZO)

- Infiltracion SNC, mediastino, testiculos, ENCIAS**

172
Q

sx METABOLICO (tambien llamado “SX LISIS TUMORAL”)

A
  • HIPERGLUCEMIA
  • HIPERKALEMIA
  • HIPERFOSFATEMIA
  • HIPOCALCEMIA

**debido a LISIS TUMORAL (el acido urico se precipita en TUBULOS RENALES dañandolos)

173
Q

clinica de SX LISIS TUMORAL

A

DAÑOR RENAL POR PRECIPITACION DE HIPERURICEMIA

ARRITMIAS CARDIACAS POR DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLITICO

174
Q

CLINICA LMA

A

1) sx anemico (fatiga)
2) sx neutropenico (infecciones recurrentes)
3) sx purpurico (purpura)
4) sx infiltrativo (hepatoesplenomegalia)

175
Q

FR leucemias agudas

A

BENCENO

QT

RADIACION

176
Q

DX IINIICIAL ante sospecha de LEUCEMIA

A

1 BH

177
Q

DX GOLD LEUCEMIA

A

AMO (>20% ES UNA LEUCEMIA AGUDA)

178
Q

BLASTOS en AMO

A

> 20% = LMA

> 30% = LLA

179
Q

traslocacion de LMA

A

15:17 altera los receptores de RETINOIDES en las celulas

180
Q

1 complicacion de LMA

A

CID (debido a liberan ANEXINA 2)

181
Q

tipo mas comun de LMA

A

M3 “leucemia promielocitica aguda”

  • tiene cuerpos de AEUR
  • MIELOPEROXIDASA +
182
Q

que produce al traslocacion 15:17 en LMA

A

PML-RARalfa= translocacion del receptor de acido retinoico

183
Q

tx LMA

A

ANTRACICLINA

+

ACIDO TRANSRETINOICO (debido a que la translocacion 15:17 causa alteracion de receptores de acido retinoico)

184
Q

clinica de LLA

A

1 NIÑOS

  • dolor en piernas (por sx infiltrativo)
  • palidez
  • purpura NO palpable // petequias
  • esplenomegalia

** LINFOCITOSIS (por blastos)

** ANEMIA

** TROMBOCITOPENIA

185
Q

FR para LLA

A
  • RX (>3 radiografias en embarazo)
  • BENCENO
  • Sx DOWN (10-20 veces mas riesgo)
186
Q

FACTORES PROTECTORES para LLA

A
  • lactancia 1 año
  • CAROTENOS
  • provitamina A
187
Q

estirpe celular que predomina en LLA

A

LINFOCITOS B (por eso es util RITUXIMAB)

188
Q

Tipos de LLA

A

L1= mas comun en NIÑOS

L2= mas comun en ADULTOS

L3= Peor pronostico

189
Q

principales CD en LLA

A

CD 10 y CD19

190
Q

factores mal pronostico LLA

A
  • <1 año
  • > 10 años
  • SX INFILTRATIVO (testiculo, riñon)
  • LEUCOCITOSIS 50,000
  • L2 y L3

** traslocacion 9;22 **

191
Q

tx LLA

A

hYPER CVAD

192
Q

TX profilactico pára infiltracion al SNC de LLA

A

1) CITARABINA

2) METOTREXATO

193
Q

TX INDUCCION LLA

A

hyperCVAD + L-ASPARAGINASA

194
Q

TX CONSOLIDACION LLA

A

CITARABINA + MTX

195
Q

TX MANTENIMIENTO LLA

A

mercaptopurina + METX + Trasplante alogenico de celulas hematopoyeticas

196
Q

tx LLA en ADULTOS >35 años

A

hyper LVAD

L- asparginasa
Vincristina
Adriamicina
Dexametasona

** SOLO SE CAMBIA LA CICLOFOSFAMIDA POR L ASPARGINASA EN ADULTOS >35 AÑOS ***

197
Q

clinica de LINFOMA HODGKIN

A
  • episodios febriles intermitentes “PEL EBSTEIN
  • ADENOPATIAS INDOLORAS >3 SEMANAS
  • SINTOMAS B

***** BLASTOS < 20% **

198
Q

cuanto debe durar las ADENOPATIAS para que sean sospechosas de LINFOMAS

A

> 3 SEMANAS

199
Q

en que consiste el SX HOSLER

A

DOLOR DE ADENOPATIAS AL TOMAR ALCOHOL

200
Q

definicion de LINFOMA

A

proliferacion maligna del tegido lingoide (ganglios, bazo, apendice, anillo de waldeyer)

201
Q

dx linfomas

A

BIOPSIA DE LESION

202
Q

CELULAS PATOGNOMONIAS DE LINFOMA DE HODGKIN

A

REED STENBERG

203
Q

la fiebre de PEEL EBSTEIN de que linfoma es

A

LINFOMA HODGKIN

204
Q

a que edades surge LINFOMA HODKIN

A

1) 20 AÑOS

2) 50 AÑOS

205
Q

CAUSA VIRAL DE LH

A

VEB

206
Q

CD presentes en celulas de reed-stenberg

A

CD 15 y CD30

207
Q

subtipos de LH

A

1) mononucleares = LH tipo mixto
2) lacunares = LH tipo esclerosis nodular
3) L y H = LH predominio linfocitica

208
Q

DX GOLD LH

A

BIOPSIA ESCISIONAL DE GANGLIO

209
Q

DX ESTADIFICACION DE LINFOMA

A

PET-SCAN (detecta 18 fluorodesoxiglucosa) “tiñe cualquier cosa METABOLICAMENTE ACTIVA”

210
Q

1 TIPO HISTOLOGICO MAS FRECUENTE DE LINFOMA HODGKIN

A

ESCLEROSIS NODULAR

presencia de tejido fibroso y denso rodeando tejido noudlar

211
Q

estirpe de LH con PEOR PRONOSTICO

A

DEPLECION LINFOCITCIA

212
Q

estirpe de LH con MEJOR PRONOSTICO

A

PREDOMINIO LINFOCITICO

213
Q

TX LINFOMA HODKIN

A

“ABVD”

Adriamicina
Bleomicin a
Vinblastina
Dacarbazina

214
Q

TX LH segun ANN HARBOR

A

I - II= RT + “ABVD”

III - IV = “ABVD” +/- RT

215
Q

que tipo de linfoma es ul LINFOMA DE BURKITT

A

LINFOMA NO HODKIN

216
Q

CLINICA DE LINFOMA DE BURKITT

A

** TUMOR GIGANTE ABDOMINAL

  • astenia adinamia
  • ADENOPATIAS PROFUNDAS DESORGANIZADAS
217
Q

caracteristicas de LINFOMA NO HODGKIN

A
  • > 65 años

- #1 AFECTA CELULAS B

218
Q

que celulas afecta LNH

A

LINFOCITOS B

219
Q

CAUSAS LNH

A
  • VIH
  • VEB
  • H. PYLORI
220
Q

caracteristicas de LNH en VIH

A
  • tumor cerebral QUE REALZA AL CONTRASTE

es de estirme primario de celulas B

221
Q

1 LNH en NIÑOS

A

LINFOMA DE BURKITT

222
Q

1 LNH en ADULTOS

A

DIFUSO DE CELULAS B GRANDES

223
Q

DATO HISTOLOGICO CARACTERISTICO DE LINFOMA DE BURKITT

A

“PATRON DE CIELO ESTRELLADO”

224
Q

sindrome asociado al rapido crecimiento de LINFOMA BURKITT

A

SX LISIS TUMORAL

225
Q

TX LNH en ADULTOS

A

“R-CHOP”

  • Rituximab
  • Ciclofosfamida
  • Hidroxidaunarrubicuina
  • Oncobina
  • Prednisona
226
Q

escala que se usa para estadificar LNH en NIÑOS

A

SAN JUDAS (es igual a ANN ARBOR)

227
Q

TX LNH en NIÑOS

A

Linfocitos B (Burkitt)

  • FAB/LMB96 (Linfoma Maligno Burkit)
  • BFM 90/95 (Berlin, Frankfurt, Mustard)
228
Q

en que consiste tx FAB/LMB 96

A

“COPAD”

  • ES EL MISMO QUE “CHOP”

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