HEMATOLOGIA PRIETO 1 Flashcards
1
Q
que es ZOLLIGER ELLISON
A
tumor productor de GASTRINA
2
Q
lugar mas comunes de ZOLLIGER ELLISON
A
1 DUODENO
3
Q
clinica de ZOLLIGER ELLISON
A
- ulceras recidivantes o de LOCALIZACION ANORMAL
4
Q
TX ZOLLIGER ELLISON
A
IBP (omeprazol)
5
Q
VCM NORMAL
A
80 - 100
6
Q
CHCM NORMAL
A
32 - 36
7
Q
que es SX PLUMMER VISON
A
DISFAGIA por MEMBRANAS ESOFAGICAS en ANEMIA FERROPRIVA
8
Q
EVOLUCION DE PLUMMER VINSON
A
pueden evolucionar a CANCER en 10 - 20 años
9
Q
que es FERRITINA
A
forma de almacenamiento de hierro
10
Q
que es la TRANSFERRINA (“capacidad total de union del hierro”)
A
es el transportador de hierro
11
Q
complicaciones de ANEMIA
A
NIÑOS =
- deficit de crecimiento
- deficiti neurologico
- deficit inmune
12
Q
clinica de ANEMIA FERROPRIVA
A
- PICA
- GLOSITIS
- PALIDEZ
- CARDIOVASCULAR =
- TAQUICARDIA
- AUMENTA INOTROPISMO
13
Q
tipos PICA
A
a) PAGOFAGIA = HIELO
b) GEOFAGIA = TIERRA
14
Q
niveles de Hg en ANEMIA EN EL EMBARAZO
A
1° < 11mg/dl
2° < 10.5 mg/dl
3° < 11 mg/dl
15
Q
en que parte del intestino se absorbe el HIERRO
A
DUODENO
16
Q
causas de VCM <80
microcitica
A
1 ANEMIA FERROPENICA
- TALASEMIAS
- INTOXICACION CON PLOMO
- SIDEROBLASTICA
- ENFERMEDAD CRONCIA
17
Q
causas de VCM 80-100
normocitica
A
- Hemorragia
- AHA
- ESFEROCITOSIS HEREDITARIA
- ERC
- ENDOCRINOPATIAS
(hipotiroidismo // hipopituitarismo)
18
Q
causas de VCM >100
macrocitica
A
DEFICIT DE ACIDO FOLICO
DEFICIT DE CIANOCOBALAMINA
CIRROSIS HEPATICA // ALCOHOL
19
Q
causas de INTOXICACION DE HIERRO
A
- LOZAS//OLLAS DE BARRO
- PINTURAS
20
Q
cantidad normal de TRANSFERRINA
A
300mg/dl
- ESTA ALTA EN ANEMIA FERROPRIVA
21
Q
cantidad normal de SATURACION DE TRANSFERRINA
A
33% (es la cantidad de hierro que puede cargar la TRANSFERRINA)
- ESTA BAJA EN ANEMIA FERROPRIVA
22
Q
causas de aumento de SATURACION DE TRANSFERRINA (hay MUCHO hierro para saturar la transferrina)
A
- HEMOSIDEROSIS (sobredosis de hemotransfusiones)
* HEMOCROMATOSIS
23
Q
sinemetica de hierro en anemia ferropriva
A
“TODO BAAAJAA EXCEPTO TRANSFERRINA”
24
Q
sinemetica de hierro en ANEMIA POR ENFERMEDAD CRONICA
A
- TRANSFERRINA BAJA
- SATURACION DE TRANSFERRINA NOOORMAAAAL
- FERRITINA AAALTAAA
25
patogenia de porque la FERRITINA ESTA AAALTAAA EN LA ANEMIA POR ENFERMEDAD CRONICA
AUMENTO DE HEPSIDINA (secuentra hemoglobina en MEDULA OSEA)
26
fases de anemia ferropriva
1. NO APORTE (disminuyen la ferritina, pero no cambia Hg)
2. NO ERITROPOYETINA (aumenta la transferrina y disminuye la saturacion de transferrina, aun no hay anemia)
3. ANEMIA (disminuye la Hg)
27
GOLD DX ANEMIA FERROPRIVA
HEMOSIDERINA EN EL ASPIRADO DE MEDULA OSEA
28
niveles de FERRITINA para considerar anemia ferropriva
* NIÑOS = < 30
* HOMBRES = < 20
* MUJERES = < 12
29
poiquilocitosis
ERITROCITOS DE DIFERENTES FORMAS
30
anisocitosis
ERITROCITOS DE DIFERENTES TAMAÑOS
31
cuanto es lo NORMAL de palidez en eritrocitos
1/3
32
CARACTERISTICAS DE SANGRE PERIFERICA DE ANEMIA FERROPRIVA
* ANISOCITOSIS
* POIQUILOCITOSIS
* PALIDEZ > 1/3 DEL ERITROCITO
33
TAMIZAJE EN NIÑOS PARA ANEMIA
1° 9 - 12 meses
2° 2 - 3 años
3° 5 años
34
FR para ANEMIA FERROPRIVA
* LACTANCIA EXCLUSIVA POR 4 MESES
* EMBARAZO MULTIPLE
* MADRE CON ANEMIA FERRORPRIVA
* PRETERMINO
* HEMORRAGIA
* >65 AÑOS
* STDA
** H. PYLORI
35
cuanto duran las RESERVAS de hierro que confiere la madre al RN
6 MESES
36
cuales estudios son los que se utiliza el TAMIZAJE PARA ANEMIA
BH
FERRITINA
RETICULOSITOS
37
diferencia entre ENFERMEDAD POR DEFICIENCIA DE HIERRO y ANEMIA POR DEFICIENCIA DE HIERRO
* en la enfermedad por deficiencia de hierro los reticulocitos estan BAJOS, pero la HEMOGLOBINA ESTA NORMAL
* en la anemia, YA HAY DISMINUCION DE LA HG POR LA DEFICIENCIA DE HIERRO
38
indicacion de HIERRO PARENTERAL
- intolerancia a VO
- MALA ABSORCION
- las sales ferrosas orales no seran suficientes para compensar Hg
39
indicaciones especiales para SULFATO FERROSO
* dar 30 min ANTES de las comidas o 2 hrs DESPUES
40
INDICACIONES DE TRASFUSIONES
- Hg <7 (depende de clinica)
| - Hg < 5 ***TRASFUSION OBLIGATORIA***
41
INDICACIONES TRASFUSION con Hg 5 - 7
1) descompensacion hemodinamica
2) hemorragia activa
3) CIRUGIA URGENTE
4) DEEESNUUUTRIIICIIIOON GRAVE // SEPSIS
5) DISNEA
42
** CUANTO TIEMPO SE DEBE CONTINUAR TX DE HIERRO ***
MEJOR RESPUESTA = !!!2-3 meses!!!
2° mejor = "MISMO TIEMPO QUE SE DURO EL TX"
43
TX IIINIICIAL PARA ANEMIA FERROPRIVA EN ERC
HIERRO ORAL
44
TX COMPLEMENTARIO EN ANEMIA FERROPRIVA EN ERC
ERITROPOYETINA
45
TX COMPLEMENTARIO EN ANEMIA FERROPRIVA EN ERC
ERITROPOYETINA (antes de dar eritropoyetina ocupa repletar reservas de hierro para crear Hg)
46
niveles de ANEMIA en ERC
ESTADIO 1 y 2 = Hb < 12 g/dl
ESTADIO 3 - 5 = Hb < 11g/dl
47
Tx anemia segun dialsisi
PRE DIALISIS = ORAL
DIALISIS = PARENTERAL
48
META FERRITINA EN ERC
> 100ng/ml
| Saturacion de ferritina >20%
49
¿cuando se suspende tx con hierro?
* FERRITINA >500ng/ml
| * SATURACION TRANSFERRINA >45%
50
indicaciones para ERITROPOYETINA
* dar posterior a corregir reservas de hierro =
a) FERRITINA > 100ng/ml
b) cuando la Hb <10 pese a tx con hierro
51
en donde se absorbe B12
ILEON TERMINAL
52
porque la deficienicia de B12 causa alteracion neurologica
ALTERA METILACION DE MIELINA
53
#1 alteracion neurologica causada por DEFICIENCIA DE B12
DEGENERACION COMBINADA SUBAGUDA
54
patogenia de DEGENERACION COMBINADA SUBAGUDA
* es causada por DESMIELINIZACION
| * afecta CORDONES posteriores y TRACTO CORTICOESPINAL
55
funcion de CORDONES POSTERIORES
- PROPIOSEPCION
- VIBRACION
- TACTO FINO
56
clinica de lesion de CORDONES POSTERIORES
- SIGNO ROMBERG+
57
causas de lesion de cordones posteriores
* DESMIELINIZACION POR DEFICIENCIA DE B12
**** NEEUUROOOSIIIFIILIISSS (TABES DORSALIS)
58
clinica de lesion de TRACTO CORTICOESPINAL
* LESION DE MOTONEURONA SUUPEERIIIOR
- paralisis espastica
- hiperreflexia
- BABINSKI
59
TRIADA DE SX PLUMMER VINSON
1) GLOSITIS
2) ANEMIA FERROPRIVA
3) DISFAGIA
60
fisiopatologia de ANEMIA PERNICIOSA
ANTICUERPOS CONTRA FACTOR INTRINSECO
61
TX DE TOOODAAAS LAS PATOLGIAS CAUSANTES DE DEFICIENCIA DE B12
B12 PAAAREEENTEEERAAL
| ya que al no tener transportadores, no se puede absorber
62
CAUSAS DE RETICULOSITOS BAJOS
1) Reticulocitos BAJOS=
* *HIPOPROLIFERACION MEDULAR:
- Deficiencia de B12//B9 // Hierro (no tienen material)
- Disminucion de ERITROPOYETINA (no hay constructores)
* ANEMIA APLASICA
** REEMPLAZO MEDULAR (leucemias, linfomas)
63
CAUSAS DE RETICULOSITOS ALTOS
2) Reticulocitos ALTOS= ** HIPERPRODUCCION
- SANGRADO ACTIVO
- ANEMIA HEMOLITICA (bilirrubina, DHL, haptoglobinas)
64
funcion de PEPSINA
degradacion de proteinas
65
en que celulas se secreta PEPSINOGENO
CELULAS PRINCIPALES
66
en que celulas se secreta FACTOR INTRINSECO
CELULAS PARIETALES
67
CICLO DE ABSORCION DE B12
- en la saliva se producen las COBALANOFILINA
- en el estomago se produce la PEPSINA que degrada la proteina liberando la B12 de la carne
- las COBALANOFILINAS se unen a B12 libre,
- el pancreas produce PROTEASAS PANCREATICAS que rompen la union de COBALANOFILINA-B12
* el FACTOR INTRINSECO se une a B12 (otra vez libre) para transportarlo hasta ILEO TERMINAL
68
que transportador lleva B12 A TODO EL CUERPO
TRANSCOBALAMINA II
69
MEJOR DX DE DEFICIENCIA DE B12
DETERMINAR NIVELES DE B12
70
NIVELES DE B12
* <200 pg/ml = DEFICIENCIA
* 200-300pg/ml =
- Niveles de ACIDO METILMALONICO (70 - 270)
- Niveles de HOMOCISTEINA (5 - 15)
(1 anormal = DEFICIENCIA
2 normales = NO DEFICIENCIA)
* >300pg = NO DEFICIENCIA
71
Funcion de B12 con ACIDO METILMALONICO y HOMOCISTEINA
* B12 convierte ACIDO METILMANLONICO en SUCCINIL CoA
| * B12 convierte HOMOCISTEINA en METIONINA
72
FROTIS DE ANEMIA MEGALOBLASTICA
*** NEUTROFILOS HIPERSEGMENTADOS (>5 nucleos) ***
- MEGACARIOCITOS
- CUERPOS HOWEL JOLLY
- ERITROBLASTOS
73
anticuerpos en ANEMIA PERNICIOSA
#1 ANTICUERPOS ANTI FACTOR INTRINSECO
#2 ANTICUERPO CONTRA CELULAS PARIETALES
74
TX ANEMIA PERNICIOSA
B12 PARENTERAL
75
prueba de SCHILLING y que determina cada paso
1° B12 ORAL (falta de ingesta)
2° B12 + FACTOR INTRINSECO (anemia perniciosa)
3° B12 + ANTIBIOTICOS (Sprue tropical)
4° B12 + ENZIMAS PANCREATICAS (insuficiencia pancreatica exocrina)
76
como se mide la prueba de schilling
B12 + COBARTO 57
| 24 hrs despues se mide el COBALTO en la orina, si ORINA >10% significa que SI ABSORBE B12
77
que antibioticos se dan en el paso 3 de prueba de schilling
- RIFAXIMINA
| - METRONIDAZOL
78
PATOGENO QUE PUEDE CAUSAR ANEMIA MEGALOBLASTICA POR DEFICIENCIA DE B12
DYPHYLLOBOTHRIUM LATUM
79
patogenos que pueden causar ANEMIA FERROPRIVA
- ASCARIS LUMBRICOIDE
| - ANCILOSTOMA DUODENALE
80
datos de AHA
* BILIRRUBINAS ALTO
* DHL ALTO
* HAPTOGLOBINAS BAJO
* Hb BAJO
* Coombs DIRECTO +
81
en que consiste la prueba COOMBS DIRECTO
toma sanguinea del paciente en donde se agrega REACTANTE el cual se une a los ANTICUERPOS que estan en los ERITROCITOS, y ocasiona PRECIPITACION.
"detecta anticuerpos DIRECTAMENTE del paciente"
82
en que consiste la prueba de COOMBS INDIRECTO
- Se toma muetra sanguinea de la MAMÁ y se separa el SUERO (en donde estan los ANTICUERPOS)
- se le agregan ERITROCITOS Rh + al SUERO, si aglutina se considera positiva
83
causas de Anemia HEMOLITICA con COOMBS DIRECTO negativo
- infecciones
- esferocitosis
* MEDICAMENTOS (alfametildopa)
84
tipos de ANTICUERPOS en ANEMIA HEMOLITICA
1) CALIENTES = IgG
| 2) FRIOS = IgM
85
patogenia de HEMOLISIS EXTRAVASCULARES
1) En el BAZO, los macrofagos se comen al ERITROCITO, al digerirlo liberan BILIRRUBINAS INDIRECTAS.
2) las BILIRRUBINAS pasan al HIGADO y pasan al intestino como "GLUCORONIDOS DE BILIRRUBINAS" (es lo que le da el color a las heces)
3) parte de las BILIRRUBINAS se reabsorben, pasan a la sangre y terminan en el RIÑON, como UROBILINOGENO
86
patogenia de HEMOLISIS INTRAVASCULAR
1) por alguna razon, los eritrocitos se destruyen en el torrente y liberan HEMOGLOBINA
2) la HEMOGLOBINA pasa hasta los riñones como HEMOGLOBINURIA
87
causas de ANTICUERPOS CALIENTES
"MAS COMUNES"
a) autoinmunes (LES, AR, Sjogren, poliarteritis nodosa)
b) Neoplasias hematogenas (leucemias, linfoma)
c) Tumores
88
causas de ANTICUERPOS FRIOS
"crioaglutininas"
1) Mycoplasma pneumoniae, Mononucleosis infecciosa, VEB, VIH
"hemoglobinuria paroxistica"
1) SIFILIS
89
#1 CAUSA DE AHA
IDIOPATICA
90
TX AHA
#1 METILPREDNISOLONA (cuando no hay daño a organo o Hb >8)
* TRASFUNDIR = cuando hay daño a organo o peligra la vida o HB <8mg
91
PENTADA MOSCOWITS (PTT)
1) fiebre
2) alteracion renal
3) alteracion neurologica
4) hemolisis microangiopatica
5) trombocitopenia
92
TRIADA SX SHU
1) lesion renal
2) trombocitopenia
3) anemia hemolitica
93
caracteristicas SX SHU
- MAS COMUN EN NIÑOS
- ANTECEDENTE DE DIARREA 7 DIAS PREVIOS
- FALLA RENAL
94
#1 causa de SX SHU
E. COLI O157:H7
SHIGELLA DYSENTERIAE
95
TOXINA CAUSANTE DE SX SHU
1) TOXINA SHIGA
| 2) TOXINA VERO o "SHIGA LIKE"
96
fisiopatologia de SX SHU
* la toxina SHIGA libera FACTOR DE VON WILLEBRAND y factor tisular (activa la hemostasia) OCASIONANDO ADHESION PLAQUETARIA, activamdo la VIA EXTRINSECA de coagulacion
97
fisiopatologia de PTT
* AUSENCIA DE ADAMS 13 (es una metaloproteinasa que esinde los multimeros de VON WILLEBRAND evitando que crezcan en el vaso sanguineo)
**AL NO HABER ADAMTS 13, LOS MULTIMEROS DE FvW CRECEN SIN CONTROL Y SE LE ADHIEREN PLAQUETAS OCASIONANDO MICRO TROMBOS
- los trombos se rompen y van al cerebro ocasioanndo la PENTADA DE MOSKOWITS
98
tx SX SHU // PTT
1) SOPORTE CON LIQUIDOS
2) HEMODIALISIS
3) PLASMAFERESIS
**** NOOO DAR ANTIBIOTICOS EN SX SHU PORQUE LIBERAN MAS TOXINAS AL MORIR ****
99
fisiopatologia de ESFEROCITOSIS HEREDITARIA
alteracion del CITOESQUELETO del eritrocito
- cambio de ANQUIRINA por ESPECTRINA
100
tipo de anemia que ocasiona ESFEROCITOSIS
ANEMIA NORMOCITICA + *****CHCM AAALTOOO (>36)****
101
CLINICA DE ESFEROCITOSIS
1) ANEMIA EXTRAVASCULAR NO AUTOINMUNE
2) ICTERICIA
3) ESPLENOMEGALIA
4) LITOS PIGMENTADOS (NEEEGROOOS) x BILIRRUBINATO DE CALCIO
102
de que estan hechos los LITOS EN ESFEROCITOSIS
LITOS PIGMENTADOS (por bilirrubinato de calcio, ya que al haber hemolisis extravascular, se libera bilirrubina que viaja a la vesicula)
103
dx esferocitosis
se sospecha en una anemia extravascular con COOMBS directo NEGATIVO
"PRUEBA DE FRAGILIDAD OSMOTICA"
(si sale NEGATIVO se repite en 4 MESES)
104
TX ESFEROCITOSIS
LEVE = ACIDO FOLICO
MODERADA/GRAVE = ESPLENECTOMIA
105
grados de severidad de ESFEROCITOSIS
LEVE = sin anemia con sintomas leves
MODERADA = anemia leve-moderada con ESPLENOMEGALIA
GRAVE = ANEMIA SEVERA + ESPLENOMEGALIA + LITIASIS
106
Indicaciones para ESPLENECTOMIA en esferocitosis
* >6 años
* esferocitosis moderada/grave
* litiasis vesicular
107
tx profilaxis antimicrobiana post esplenectomia
#1 PENICILINA
ALERGIA = MACROLIDOS
** es para combatir a los encapsulados
108
vacunacion previa a esplenectomia
1) ANTI NEUMOCOCO
2) ANTI INFLUENZA
(2 semanas ANTES de esplenectomia)
(en caso de ser esplenectomia URGENTE se aplican INMEDIATAMENTE DESPUES DE LA CX)
109
CARACTERISTICAS DE DEFICIT GLUCOSA 6 FOSFATO DESHIDROGENASA
* CAUSA ANEMIA HEMOLITICA INTRAVASCULAR
* NOOO PUEDE COMER ABAS
* NOOO PUEDE TOMAR PRIMAQUINA ni QUINIDINA
* NOOO PUEDE TOMAR SULFAS
110
FISIOPATOLOGIA DE DREPANOCITOSIS
- autosomico RECESIVO
| - ALTERACION CADENA DE GLOBINA BETA = genera HbS (Sickle)
111
que tipo de Hb genera DREPANOCITOSIS
HbS (S de SICKLE CELL) SE SUSTITUYE GLUTAMATO X VALINA
112
causas de crisis drepanocitisicas
- HIPOXIA
- FRIO
- INFECCION
- CIRUGIAS
- ESTRES
113
Poicion de Hb B donde se encuentra la SUSTITUCION DE GLUTAMATO POR VALINA
CROMOSOMA 6
114
clinica de DREPANOCITOSIS
1) sindrome vaso-oclusivo= DOLOR (por isquemia) + DISNEA + TAQUIPNEA + INFILTRADO PULMONAR
2) necrosis osea / OSTEOMIELITIS o dactilitis
3) CRISIS APLASICAS
115
#1 AGENTE DE OSTEOMIELITIS EN DREPANOSITOSIS
SALMONELLA
116
cuanto vive un drepanocito
20 dias
| UN ERITROCITO NORMAL DURA 120 DIAS
117
DX DREPANOCITOSIS
#1 ELECTROFORESIS
#2 drepanocitos en frotis
118
cuando surgen los cuerpos de HOWELL JOLLY
por disfuncion ESPLENICA o porque NO HAY VASO
119
TX CRISIS DREPANOCITOSIS
#1 OXIGENO
#2 OPIOIDES
#3 HIDROTERAPIA
120
TX SOPORTE DE DREPANOCITOSIS
1) FOLATOS
| 2) HIDROXIUREA
121
MEJOR TX DREPANOCITOSIS
TRASPLANTE ALOGENICO DE CELULAS HEMATOPOYETICAS
122
mecanismo de accion de HIDROXIUREA
aumenta los niveles de HB FETAL (2 cadenas alfa y 2 cadenas gama)
123
caracteristicas de TALASEMIA
* AUTOSOMICO RECESIVO
- Deficiencia CUANTITATIVA de cadena de GLOBINA B o A
*** ANEMIA MIICROOOCIIITIIICAA
124
composicion de Hb A
2 ALFA
2 BETA
125
composicion de Hb A2
2 ALFA
2 DELTA
126
composicion de Hb FETAL
2 ALFA
2 GAMA
127
CROMOSOMA en TALASEMIAS
ALFA = 16
BETA = 11
128
DE QUE ESTA COMPUESTA LA Hb H
4 CADENAS BETA ](en talasemia ALFA)
- cuando hay perdida de 3 cadenas alfa
129
de que esta compuesta la Hb BART
4 CADENAS GAAMAAA in utero "NO SON COMPATIBLES CON LA VIDA"
130
clinica de ANEMIA COOLEY
- AUSENCIA DE 2 CADENAS BETA
- AUSENCIA TOTAL DE HBA (porque la HBA tiene 2 alfa y 2 beta)
** FACIES DE ARDILLA
** CUERPOS DE HOWELL YOLLWY PORQUE SU VASO NOO SIRVE
** CRANEO EN CEPILLO
*** LITOS VESICALES POR BILIRRUBINATO DE CALCIO
131
dx talasemias
ELECTROFORESIS
132
TX TALASEMIAS
HABITUAL =
- folatos
- TRANSFUSIONES + DEFEROXAMINA
MEJOR =
* TRASPLANTE DE CELULAS HEMATOPOYETICAS
133
#1 COMPLICACION DE TX HABITUAL DE TALASEMIAS
HEMOSIDEROSIS POR AUMENTO DE HIERRO EN TRANSFUSIONES
134
HEMATO 2
HEMATO 2
135
celulas de estirpe MIELOIDE
- eritrocitos
- plaquetas
* GRANULOCITOS =
- neutrofilos
- eosinofilos
- basofilos
136
celulas de estirpe LINFOIDE
- linfocitos T y B
137
SX MIELOPROLIFERATIVOS
a) LMC
| b) POLICITEMIA VERA
138
mutacion CITOGENICA DE LMC
TRANSLOCACION RECIPROCA 9;22
"CROMOSOMA FILADELFIA"
139
caracteristica de LMA (M2 y M3)
* Presencia de CUERPOS DE AUER
140
mutacion CITOGENICA DE LINFOMA BURKIT
TRASLOCACION 8;14
"produce BURKITINA"
141
patologias que presentan CROMOSOMA FILADELFIA
1) LMC
| 2) LLA (solo el 25%)
142
neoplasia HEMATOLOGICA mas comun en adultos
LMC
143
que alteracion causa CROMOSOMA FILADELFIA
proteina BCR-ABL
144
FR LMC
1) BENCENO
| 2) RADIACION
145
CLINICA LMC
#1 ESPLENOMEGALIA
* * "SINTOMAS B" =
- Diaforesis
- Fiebre
- Perdida de peso
146
FASES DE LMC
** Lo determina la cantidad de BLASTOS en AMO **
a) CRONICA = < 10% blastos
b) ACELERADA = 10-20% blastos
c) BLASTICA = >20%
147
TX LMC
* IMATINIB / DASATINIB
148
Mecanismo de accion de IMATINIB
inhibidor de Tirosin kinasa
149
funcion de proteina BCR-ABL
estimula tirosin kinasa (estimula el crecimiento acelerado)
150
caracteristicas de TRICOLEUCEMIAS
"PROYECCIONES CITOPLASMATICAS"
** CD25 + **
** FOSFATASA ACIDO-RESISTENTE AL CALTRATO **
151
caracteristicas de LEUCEMIAS LINFOBLAAASTIIICAA
- presencia de BLASTOS
- anemia
- TROMBOCITOPENIA
152
QUE CELULAS PREDOMINAN EN LMC
LINFOCITOS B
153
CD de linfocitos T
"del 1 al 9"
CD 3 , 4 , 7
154
CD de linfocitos B
CD 19, 20, 21
155
mecanismo de accion de RITUXIMAN
anti CD20+ (va contra linfocitos B)
156
caracteristicas LLC
- alteran LINFOCITOS B
- 40-70 AÑOS
- 2:1 en hombres
SUPERVIVENCIA A 10 AÑOS
157
clinica LLC
- Linfocitosis
- Linfadenopatia
- Hepatoesplenomegalia
- ANEMIA / TROMBOCITOPENIA
- perdida de peso
158
DX LLC
1) LINFOCITOSIS >5000 por 3 meses
2) AMO = >30% infiltrado de linfocitos MADUROS
3) CD5, 19, 20 y 21
159
clasificaciones de LLC
a) RAI = 0 - IV
| b) BINET = A -C
160
INDIACION DE QT EN LLC
RAI >III (ya tiene ANEMIA)
BINET C (ya tiene anemia)
SINTOMAS
161
TX LLC
"FRC"
- Fludarabina
- Rituximab
- Ciclofosfamida
162
tx especial LLC en >60 años o con comorbidos
SOLO DAR CLORAMBUCILO
163
en que consiste la TRANSFORMACION DE RICHTER
transformacion de LLC a un LINFOMA DIFUSO DE CELULAS B GRANDES
164
que es SX EVANS
ANEMIA HEMOLITICA + TROMBOCITOPENIA (en LES)
165
datos de LMA
- PANCITOPENIA
- BLAAASTOOOS (los blastos determinan si es AGUDA o CRONICAS)
- CUERPOS DE AUER
- MIELOPEROXIDASA +
166
fisiopato de LMA
INFILTRACION DE BLASTOS EN MEDULA OSEA
- plaquetas
- eritrocitos
- neutrofilos
- basofilos
- eosinofilos
167
estirpe de LMA que presentan los CUERPOS DE AUER
M3 (son conglomerados de productos de granulos de neutrofilos)
168
sx anemico en LMA
- fatiga
| - palidez
169
sx neutropenico
LEUCOCITOSIS A EXPENSAS DE BLASTOS
- LEUCOPENIA
*** va a tener infecciones de repetiucion
170
sx purpurico
** TROMBOCITOPENIA
** PURPURA
** SANGRADO
171
sx INFILTRATIVO
- Hepatoesplenomegalia (los BLASTOS ingresan al BAZO)
| - Infiltracion SNC, mediastino, testiculos, ENCIAS**
172
sx METABOLICO (tambien llamado "SX LISIS TUMORAL")
- HIPERGLUCEMIA
- HIPERKALEMIA
- HIPERFOSFATEMIA
- HIPOCALCEMIA
**debido a LISIS TUMORAL (el acido urico se precipita en TUBULOS RENALES dañandolos)
173
clinica de SX LISIS TUMORAL
DAÑOR RENAL POR PRECIPITACION DE HIPERURICEMIA
ARRITMIAS CARDIACAS POR DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLITICO
174
CLINICA LMA
1) sx anemico (fatiga)
2) sx neutropenico (infecciones recurrentes)
3) sx purpurico (purpura)
4) sx infiltrativo (hepatoesplenomegalia)
175
FR leucemias agudas
BENCENO
QT
RADIACION
176
DX IINIICIAL ante sospecha de LEUCEMIA
#1 BH
177
DX GOLD LEUCEMIA
AMO (>20% ES UNA LEUCEMIA AGUDA)
178
BLASTOS en AMO
>20% = LMA
>30% = LLA
179
traslocacion de LMA
15:17 altera los receptores de RETINOIDES en las celulas
180
#1 complicacion de LMA
CID (debido a liberan ANEXINA 2)
181
tipo mas comun de LMA
M3 "leucemia promielocitica aguda"
- tiene cuerpos de AEUR
- MIELOPEROXIDASA +
182
que produce al traslocacion 15:17 en LMA
PML-RARalfa= translocacion del receptor de acido retinoico
183
tx LMA
ANTRACICLINA
+
ACIDO TRANSRETINOICO (debido a que la translocacion 15:17 causa alteracion de receptores de acido retinoico)
184
clinica de LLA
#1 NIÑOS
- dolor en piernas (por sx infiltrativo)
- palidez
- purpura NO palpable // petequias
- esplenomegalia
** LINFOCITOSIS (por blastos)
** ANEMIA
** TROMBOCITOPENIA
185
FR para LLA
- RX (>3 radiografias en embarazo)
- BENCENO
- Sx DOWN (10-20 veces mas riesgo)
186
FACTORES PROTECTORES para LLA
- lactancia 1 año
- CAROTENOS
- provitamina A
187
estirpe celular que predomina en LLA
LINFOCITOS B (por eso es util RITUXIMAB)
188
Tipos de LLA
L1= mas comun en NIÑOS
L2= mas comun en ADULTOS
L3= Peor pronostico
189
principales CD en LLA
CD 10 y CD19
190
factores mal pronostico LLA
* <1 año
* >10 años
* SX INFILTRATIVO (testiculo, riñon)
* LEUCOCITOSIS 50,000
* L2 y L3
*** traslocacion 9;22 ***
191
tx LLA
hYPER CVAD
192
TX profilactico pára infiltracion al SNC de LLA
1) CITARABINA
| 2) METOTREXATO
193
TX INDUCCION LLA
hyperCVAD + L-ASPARAGINASA
194
TX CONSOLIDACION LLA
CITARABINA + MTX
195
TX MANTENIMIENTO LLA
mercaptopurina + METX + Trasplante alogenico de celulas hematopoyeticas
196
tx LLA en ADULTOS >35 años
hyper LVAD
L- asparginasa
Vincristina
Adriamicina
Dexametasona
** SOLO SE CAMBIA LA CICLOFOSFAMIDA POR L ASPARGINASA EN ADULTOS >35 AÑOS ***
197
clinica de LINFOMA HODGKIN
- episodios febriles intermitentes "PEL EBSTEIN
- ADENOPATIAS INDOLORAS >3 SEMANAS
- SINTOMAS B
***** BLASTOS < 20% ****
198
cuanto debe durar las ADENOPATIAS para que sean sospechosas de LINFOMAS
> 3 SEMANAS
199
en que consiste el SX HOSLER
DOLOR DE ADENOPATIAS AL TOMAR ALCOHOL
200
definicion de LINFOMA
proliferacion maligna del tegido lingoide (ganglios, bazo, apendice, anillo de waldeyer)
201
dx linfomas
BIOPSIA DE LESION
202
CELULAS PATOGNOMONIAS DE LINFOMA DE HODGKIN
REED STENBERG
203
la fiebre de PEEL EBSTEIN de que linfoma es
LINFOMA HODGKIN
204
a que edades surge LINFOMA HODKIN
1) 20 AÑOS
| 2) 50 AÑOS
205
CAUSA VIRAL DE LH
VEB
206
CD presentes en celulas de reed-stenberg
CD 15 y CD30
207
subtipos de LH
1) mononucleares = LH tipo mixto
2) lacunares = LH tipo esclerosis nodular
3) L y H = LH predominio linfocitica
208
DX GOLD LH
BIOPSIA ESCISIONAL DE GANGLIO
209
DX ESTADIFICACION DE LINFOMA
PET-SCAN (detecta 18 fluorodesoxiglucosa) "tiñe cualquier cosa METABOLICAMENTE ACTIVA"
210
#1 TIPO HISTOLOGICO MAS FRECUENTE DE LINFOMA HODGKIN
ESCLEROSIS NODULAR
| presencia de tejido fibroso y denso rodeando tejido noudlar
211
estirpe de LH con PEOR PRONOSTICO
DEPLECION LINFOCITCIA
212
estirpe de LH con MEJOR PRONOSTICO
PREDOMINIO LINFOCITICO
213
TX LINFOMA HODKIN
"ABVD"
Adriamicina
Bleomicin a
Vinblastina
Dacarbazina
214
TX LH segun ANN HARBOR
I - II= RT + "ABVD"
III - IV = "ABVD" +/- RT
215
que tipo de linfoma es ul LINFOMA DE BURKITT
LINFOMA NO HODKIN
216
CLINICA DE LINFOMA DE BURKITT
** TUMOR GIGANTE ABDOMINAL
- astenia adinamia
- ADENOPATIAS PROFUNDAS DESORGANIZADAS
217
caracteristicas de LINFOMA NO HODGKIN
- >65 años
| - #1 AFECTA CELULAS B
218
que celulas afecta LNH
LINFOCITOS B
219
CAUSAS LNH
- VIH
- VEB
- H. PYLORI
220
caracteristicas de LNH en VIH
- tumor cerebral QUE REALZA AL CONTRASTE
| es de estirme primario de celulas B
221
#1 LNH en NIÑOS
LINFOMA DE BURKITT
222
#1 LNH en ADULTOS
DIFUSO DE CELULAS B GRANDES
223
DATO HISTOLOGICO CARACTERISTICO DE LINFOMA DE BURKITT
"PATRON DE CIELO ESTRELLADO"
224
sindrome asociado al rapido crecimiento de LINFOMA BURKITT
SX LISIS TUMORAL
225
TX LNH en ADULTOS
"R-CHOP"
* Rituximab
* Ciclofosfamida
* Hidroxidaunarrubicuina
* Oncobina
* Prednisona
226
escala que se usa para estadificar LNH en NIÑOS
SAN JUDAS (es igual a ANN ARBOR)
227
TX LNH en NIÑOS
Linfocitos B (Burkitt)
- FAB/LMB96 (Linfoma Maligno Burkit)
- BFM 90/95 (Berlin, Frankfurt, Mustard)
228
en que consiste tx FAB/LMB 96
"COPAD"
- ES EL MISMO QUE "CHOP"
