NEFROLOGIA PRIETO Flashcards
en donde se almacenan los DEPOSITOS MESANGIALES
- matriz mesangial
LES, GMN rapidamente progresiva, posestreptococica
que carga tiene la MEMBRANA BASAL GLOMERULAR
NEGATIVA
que carga tiene la ALBUMINA
NEGATIVA (la albumina no debe traspasar la membrana basal glomerular, puesto que son la misma carga)
fisiopatologia de SX NEFRITICO
1) el cumulo de complejos inmunes que se estaquen en la matriz mesangial, ocasionara compresion de los capilares
2) al comprimirse los capilares ocasionaran HIPOXIA RENAL, activaran el sistema YUXTAGLOMERULAR, cuasando HTA
3) el mismo daño en los capilares ocasionara microsangrados que traspasara la membrana basal glomerular y causara HEMATURIA
4) la polaridad de membrana basal glomerular cambia y hay paso de ALBUMNIA por la membrana basal glomerural causando PROTEINURIA
fisiopatologia de SX NEFROTICO
- la polaridad de la membrana basal, cambia y favorece el paso de la albumina al espacio del BOWMAN el cual deriva en PROTEINURIA
definicion de GLOMERULONEFRITIS RAPIDAMENTE PROGRESIVA
a) Perdida de TFG <50% en <3 meses
b) Eleveacion de AZOADOS
c) “SEMILUNAS”
definicion de ERC
DISMINUCION DE TFG EN MAS DE 3 MESES
- puede ser por alteracion anatmica o TFG
tipos de GMNRP
I) ANTIMEMBRANA BASAL = “Sx good-pasteur”
II) COMPLEJOS INMUNES = “LES / crioglobulinemia”
III) CUASIINMUNE = “ANCAS +”
- WEGNER = C- anca
- CHURG-STRAUSS = P-anca
- PAN/PAM = P-anca
1 estudio en alteracion renal
USG RENAL
TX GMNRP
1 METILPREDNISOLONA + CICLOFOSFAMIDA
- Plasmaferesis = elimina anticuerpos
anticuerpo mas sensible de LES
ANA
anticuerpo mas especifico de LES
ANTI-SM
anticuerpo que determina PRONOSTICO DE DAÑO RENAL
ANTI-DNA DOBLE CADENA
porque la “proteinuria MASIVA” es de 3.5gr
porque es la velocidad con la que el HIGADO puede producir albumina
porque hay “HIPERLIPIDEMIA” en sx nefrotico
Debido a la proteinuria masiva, el higado ocupa mantener PRESION ONCOTICA balanceada causando produccion de LIPOPROTEINAS
porque hay “HIPERCOAGULABILIDAD” en SX NEFROTICO
Porque se tira “ANTITROMBINA III, PROTEINA C y S”
son anticoagulantes, que evitan los coagulos
porque cuando se da WARFARINA se debe dar HEPARINA las primeras 24 hrs
porque warfarina tambien INHIBE PROTEINA C y S, los cuales son anticoagulantes naturales, si se inhiben, entra a un estado de hipercoagulabilidad, por lo que se debe ayudar con HBPM
porque el SX NEFROTICO predispone para infecciones por ENCAPSULADOS
Porque tambien se esta tirando FACTORES DE COMPLEMENTO (C3 y C5) los cuales sirven para opzonizar
complicaciones asociadas a SX NEFROTICO
- INFECCIONES
- TROMBOSIS
- HIPERLIPIDEMIA
CUANTAS CRUCES DETERMINAN PROTEINURIA MASICA
+++ / ++++
1 CAUSA DE SX NEFROTICO EN NIÑOS
“ENFERMEDAD DE CAMBIOS MINIMOS”
TX INICIAL SX NEFROTICO EN NIÑOS
PREDNISONA
**NOOO se biopsian (en cuanto se detecte sx nefrotico, se inicia tx)
DX SX NEFROTICO EN ADULTOS
1° USG
2° BIIIOOPSIIIAA (estos si se biospsian)
1 causa de SX NEFROTICO SECUNDARIAS en adultos
NEFROPATIA DIABETICA
1 causa de SX NEFROTICO PRIMARIO en adultos
** MEMBRANOSA **
TX SX NEFROTICO
- DIURETICOS (disminuye edema)
- ANTICOAGULACION (porque existe un estado de hipercoagulabilidad)
- IECA/ARAII (nefroprotector por la proteinuria)
TX SX NEFROTICO PRIMARIO
- CAMBIOS MINIMOS (niños) = PREDNISONA
- MEMBRANOSA (adultos) =
- Creatinina <1.5 = EXPECTANTE
- Creatinina >1.5 = PREDNISONA + CICLOFOSFAMIDA
a que se asocia la GLOMERULOESCLEROSIS FOCAL Y SEGMENTARIA
es un SX NEFROTICO primario en adultos
*** SE ASOCIA A VIH + HEROINA **
que sx glomerular da la NEFROPATIA POR IgA
SX NEFRITICO
caracteristicas de NEFROPATIA POR IgA o ENFERMEDAD DE VERGER
1 CAUSA DE HEMATURIA GLOMERULAR RECURRENTE
** HEMATURIA MACROSCOPICA POSTERIOR A INFECCION RESPIRATORIA SUPERIOR
*** DEPOSITOS MESANGIALES de IgA
*** NOOO HAY HIPOCOMPLEMENTEMIA **
que es la ENFERMEDAD DE BUERGER
vasculitis de pequeños vasos que NECROSA dedos mas comunmente en FUMADORES
DIFERENCIA ENTRE ENFERMEDAD DE VERGER Y GLOMERULONEFRITIS POSESTREPTOCOCICA
- En la POSESTREPTOCOCICA SIIII causa HIPOCOMPLEMENTEMIA
- En la enfermead de VERGER no se altera el complemento
como se detecta NEFROPATIA DIABETICA de manera temprana
microalbuminuria (5 - 10 años previos a daño renal)
CARACTERISTICAS HISTOPATOLOGICAS DE NEFROPATIA DIABETICA
NODULOS DE KIMMELSTIEL-WILSON
1 causa de ENFERMEDAD RENAL TERMINAL
NEFROPATIA DIABETICA
TX PROFILAXIS NEFROPATIA DIABETICA
- control glucosa HbA1c <7%
- control de TA
- IECA /ARA II
patologia que se asocia en conjunto con nefropatia diabetica
RETINOPATIA DIABETICA (“el ojo y el riñon van juntos”)
como se le conocen a las GLOMERULOPATIA “MEMBRANO PROLIFERATIVAS”
“Mesangio Carpilar”
tipo mas comun de MEMBRANOPROLIFERATIVAS
TIPO 1
se asocia a VHC
caracteristicas de membranoproliferativas
- mediadas por complemento
- tipo 1 = mas comun
- se asocia a VHC
1 CAUSA DE SX NEFRITICO
POSTESTREPTOCOCICA
clinica de GMN posestreptococica
- SX NEFRITICO
- HIPOCOMPLEMENTEMIA
- mas comun en niños que en adultos
- ANTIESTREPTOLISINA O elevada
cuando surgen la GMN posterior a infeccion por pyogenes
- IMPETIGO = 2-6 semanas
* FARINGE = 2-3 semanas
TRIADA SX GOOD PASTURE
1) ANTICUERPOS ANTI-MEMBRANA BASAL
2) HEMORRAGIA PULMONAR
3) GMNRP
que es una GLOMERULONEFRITIS LEUCOCITOCLASTICA o “vasculitis por hipersensibilidad”
- CAUSA PURPURA EN MIEMBRO INFERIORES
- ES DESENCADENADA POR FARMACOS
TFG
I) >90
II) 60-90
III) 30-60
IV) 15 - 30
V) <15
Indicaciones de HEMODIALSISI URGENTE
1) HIPERKALEMIA refractaria a tx
2) ACIDOSIS METABOLICA refractaria (aun con HCO3)
3) SOBRECARGA HIDRICA
4) ENCEFALOPATIA UREMICA
5) INTOXICACIONES
6) SX UREMICO
Definicion de IRA
rapido deterioro de FUNCION RENAL por 3 principales causas
1) hipovolemia
2) alteracion anatomica
3) obstruccion en tracto de salida
DX LESION RENAL AGUDA
a) incremento de >0.3mg/dl de CREATININA en 48hrs
b) incremento de 1.5 veces la CREATININA BASAL en los 7 dias previos
c) Disminucuon de uV <0.5ml/kg/hr en 6 hrs
(es el volumen urinario, por eso en choque hipovolemico, se debe mantener una meta de >0.5ml/kg/hr)
unico mecanismo del cual se puede perder LIQUIDO LIBRE
ACUAPORINAS
el resto, donde va el agua va el sodio
FENA en lesion prerrenal
<1% (al retener sodio para mentener volemia, NO lo esta excretando)
FENA en lesion renal
> 2% (el riñon no esta funcionando por lo que esta tirando mucho sodio)
DENSIDAD EN LESION PRERRENAL
> 1.020 (ORINA CONCENTRADA)
DENSIDAD EN LESION RENAL
<1.010 (ORINA DILUIDA)
Na urinaraia en lesion prerrenal
<20
Na urinaria en lesion RENAL
> 0
1 CAUSA DE IRA
PRE-RENAL = HIPOTENSION
causa de lesion renal INTRINSECA (o renal)
DAÑO DEL PARENQUIMA
- GMN
- necrosis tubular aguda
- sx lisis tumoral
1 causa de lesion POST RENAL
Obstruccion de tracto urinario
- LACTANTES= Valvulas uretrales POSTERIORES
- ADOLESCENTES = Litos
- ANCIANOS = HBP
Tx HIPERKALEMIA
1) Gluconato de Calcio (estabiliza membrana miocardica)
2) HCO3
3) Insulina + glucosa (“SOLUCIONES POLARIZANTES”)
4) SALBUTAMOL (activa bomba Na/K atpasa)
1 complicaciones de HIPERKALEMIA
ARRITMIAS
(“las alteraciones van de derecha a izquierda”) empieza en T, luego ST, luego QRS, despues PR y al final P
mecanismo de bomba NA/K atpasa
METE POTASIO A LA CELULA
Ej. insulina
MAXIMO DE SODIO QUE SE PUEDE CORREGIR EN 24 HRS
12 mEq/L
consecuencia de correccion de SODIO EXAGERADA (>12mEq en 24 hrs)
MIELINOLISIS PONTINA
cuanto es la presion venosa central
8 - 12mmHg
o
12 - 14 cm de H2O
de donde se mide la presion venosa central
VENA CAVA
la AD no tiene presion venosa central, si sale 0 es porque esta en la auricula
TRIADA NEFRITIS INTERSTICIAL
1) PIURIA CON EOSINOFILOS
2) FIEBRE POR DESENCADENANTE
3) EXANTEMA MACULOPAPULAR
Patogenia de NEFRITIS INTERSTICIAL
Infiltrado inflamatorio en el INSTERSTICIO RENAL
1 CAUSA DE NEFRITIS INTERSTICIAL
ANTIBIOTICOS
TX NEFRITIS INTERSTICIAL
MEDIDAS DE SOSTEN
tipo de lesion renal por NECROSIS TUBULAR AGUDA
LESION INTRINSECA
Caracteristicas de NECROSIS TUBULAR AGUDA
- CILINDROS GRANULARES MARRON OSCURO
- CELULAS TUBULARES EPITELIALES
Tx necrosis tubular aguda
medidas de sosten
