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ENARM > ENDOCRINO PRIETO 1 > Flashcards

ENDOCRINO PRIETO 1 Flashcards

1
Q

DONDE ESTA EL PROBLEMA EN EL HIPOTIROIDISMO PRIMARIO

A

TIROIDES (NO secreta adecuadamente HORMONAS TIROIDEAS)

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2
Q

PERFIL TIROIDEO EN HIPOTIROIDISMO PRIMARIO

A

TSH AAALLTOOOO

T4 BAAAJOOOO

(el T4 determina si es Hipo o Hiper)

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3
Q

DONDE ESTA EL PROBLEMA EN HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO

A

HIPOFISIS (NO secreta adecuadamente TSH)

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4
Q

PERFIL TIROIDEO EN HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO

A

TSH BAAAJOOOO

T4 BAAAJOOOO

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5
Q

DONDE ESTA EL PROBLEMA EN HIPEERTIROIDISMO PRIMARIO

A

TIROIDES (secreta de mas T4 - T3 que NO se pueden inhibir)

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6
Q

PERFIL TIROIDEO EN HIPERTIROIDISMO PRIMARIO

A

TSH BAAAJOOOO

T4 AAALTOOOO

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7
Q

DONDE ESTA EL PROBLEMA EN HIPERTIROIDISMO SECUNDARIO

A

TIROIDES (secreta de mas TSH lo que hiperestimula a T4)

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8
Q

PERFIL TIROIDEO EN HIPERTIROIDISMO SECUNDARIO

A

TSH AAALTOOO

T4 AAALTOOOO

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9
Q

PERFIL TIROIDEO EN HIPOTIROIDISMO SUUUBCLIINIICOO

A

TSH AALTOOO (como si fuera hipotiroidismo primario)

T4 NORMAL

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10
Q

PERFIL TIROIDEO EN HIPERTIROIDISMO SUUUBCLIINIICOO

A

TSH BAAAJOOO (como si fuera hipertiroidismo primario)

T4 NORMAL

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11
Q

TX HIPERTIROIDISMO SUUUBCLIIINIIICOOO EN EMBARAZO

A

NOOOO SE TRATA

YA QUE PUEDE OCASIONAR CRETINISMO EN EL RN

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12
Q

niveles de TSH

A

4.5 - 10

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13
Q

DX HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO

A
  • NOO TIENE SINTOMAS DE HIPOTIROIDISMO

* TSH NOOO >10

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14
Q

TX HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO EN EL EMBARAZO

A

LEVOTIROXINA

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15
Q

TX HIPERTIROIDISMO CENTRAL (adenoma productor de TSH)

A

CIRUGIA

ANALOGOS DE SOMATOSTATINA

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16
Q

TX TIROTOXICOSIS PRIMARIA

A
  • METIMAZOL
  • PROPILTIURACILO
  • YODO
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17
Q

PORQUE SE DA T4 (LEVOTIROXINA)

A

PARA QUE LOS TEJIDOS QUE REQUIERAN DE HORMONAS TIROIDEAS, LO DEGRADEN A SU FORMA ACTIVA (T3)

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18
Q

1 CAUSA DE HIPERTIROIDISMO

A

ENFERMEDAD DE GRAVES

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19
Q

1 CAUSA DE HIPOTIRODISMO

A

TIROIDITIS DE HASHIMOTO

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20
Q

CLINICA DE HIPOTIROIDISMO

A
  • INTOLERANCIA AL FRIO
  • BOCIO
  • ALTERACIONES MENSTRUALES
  • BRADICARDIA
  • DEPRESION
  • PIEL SECA
  • ESTREÑIMIENTO
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21
Q

MENSES

A

MENSTRUACION

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22
Q

HOT FLASHES

A

BOCHORNOS

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23
Q

GOITER

A

BOCIO

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24
Q

BRUIT / MURMUR

A

MURMULLO

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25
Q

ANTICUERPOS EN ENDERMEDAD DE GRAVES

A

TSHR-Ab

  • TSI (sobre estimula a la tiroides)
  • TBII
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26
Q

ANTICUERPOS DE HEPATITIS AUTOINMUNE

A

MUSCULO LISO

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27
Q

ANTICUERPOS DE CIRROSIS BILIAR PRIMARIA

A

ANTIMITOCONDRIALES

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28
Q

PATOGENIA DE ENFERMEDAD DE GRAVES

A

LOS ANTICUERPOS TSI HIPERESTIMULAN SECRECION DE HORMONAS TIROIDES, LO QUE OCASIONA HIPERPLASIA DE TEJIDO (BOCIO) LO QUE TAMBIEN AUMENTA SU IRRIGACION (SOPLO)

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29
Q

triada de graves

A

1) exoftalmos
2) dermatopatia
3) bocio

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30
Q

anticuerpos HASHIMOTO

A

ANTI TPO (antiperoxidasa tiroidea)

Tg Ab (anticuerpo antitiroglobulina)

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31
Q

clinica de TIROIDITIS DE QUERVAIN

“granulomatosa subaguda”

A
  • TIROIDES DOOOLOOOROOOSAAA
  • FIEBRE x VIIIIRUUUSSSS

** VSG ELEVADA **

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32
Q

DX ELECCION TIROIDITS DE QUERVEIN

A

VSG***

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33
Q

TX TIROIDITIS DE QUERVAIN

A

1) AINES

2) ESTEROIDES

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34
Q

INGESTA MINIMA DE YOOODOOO EN EMBARAZO

A

250 mcg / dia

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35
Q

1 causa de HIPOTIROIDISMO en el MUNDO

A

DEFICIENCIA DE YODO

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36
Q

1 causa de HIPOTIROIDISMO en MEXICO

A

HASHIMOTO

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37
Q

SEGUIMIENTO PARA HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO

A
  • SOLICITAR TSH + T4 LIBRE

- TPO EN 6 MESES

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38
Q

EFECTOS ADVERSOS DE LEVOTIROXINA

A

AUMENTA RIESGO CARDIOVASCULAR

** TAQUICARDIA

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39
Q

DOSIS DE LEVOTIROXINA

A

50 mcg/dia MAAAXIIIMOOO (por aumento de riesgo cardiovascular)

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40
Q

DATOS DE BIOPSIA EN TIROIDITIS DE HASHIMOTO

A

DESTRUCCION DEL PARENQUIMA TIROIDEO CON INFILTRADO LINFOCITICO DENSO

CENTROS GERMINATIVOS*

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41
Q

patogenia de EXOFTALMOS en ENFERMEDAD DE GRAVES

A

ACUMULO DE GLUCOPOLISACARIDOS A NIVEL PALPEBRAL

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42
Q

PRONOSTICO DE EXOFTALMOS

A

NOOO REVERSIBLE

EL TABAQUISMO ACELERA EL PROCESO DE EXOFTALMOS

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43
Q

TRIADA GRAVES

A

1) EXOFTALMOS (oftalmopatia glandular difusa)
2) BOCIO (hiperplasia glandular difusa)
3) MIXEDEMA PRETIBIAL

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44
Q

que es TIROTOXICOSIS

A

MANIFESTACIONES CLINICAS POR LA ELEVACION DE HORMONAS TIROIDEAS

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45
Q

CAUSAS DE TIROTOXICOSIS

A
  • IATROGENICA
  • DESTRUCCION DE FOLICULOS (al destruise se libera hormonas) (en HASHIMOTO)
  • SOBREPRODUCCION HORMONAL (en graves)
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46
Q

definicion de HIPERTIROIDISMO

A

ELEVACION DE LA FUNCION DE LA TIROIDES

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47
Q

clinica de TIROTOXICOSIS

A
  • debilidad
  • nerviosismo
  • hiperhidrosis
  • TEMBLOR
  • palpitaciones
  • diarrea
  • DISNEA
  • SOPLO TIROIDEO
  • PIEL HUMEDA
  • HIPEEERREFLEXIIAAA
  • HTA
  • ** FA *** (“arritmicos”)
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48
Q

clinica FEOCROMOCITOMA

A
  • HTA PAAAROOOXIIISSTIIICAA
  • PALPITACIONES
  • CEFALEA PAAAAROOOOXIIIISTIIIICAAAA
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49
Q

clinica TEP

A

DISNEA

HIPOXEMIA

HIPERCAPNIA

TAQUICARDIA

DOLOR PLEURAL

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50
Q

EKG DE COR PULMONARE AAAGUUUDOOOO

A

“S1 Q3 T3”

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51
Q

PROBABILIDAD DE PADECER “TORMENTA TIROIDEA” EN TIROTOXICOSIS

A

10%

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52
Q

TASA DE MORTALIDAD DE “TORMENTA TIROIDEA”

A

20 - 30%

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53
Q

CAUSAS DE “TORMENTA TIROIDEA”

A

1 ENFERMEDAD DE GRAVES

  • CIRUGIAS
  • IAM
  • TEP
  • CETOACIDOSIS
  • PARTO
  • SEPSIS

** RETIRO DE ANTITIROIDEOS**

(TOODOO LO QUE ALTERE EL EQUILIBRIO DE LA TIROIDES)

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54
Q

DX “TORMENTA TIROIDEA”

A

CRITERIOS DE BURCH

  • diarrea // enzimas hepaticas altas

*** ALTERACION SNC

  • ICC
  • FA
  • FIEBRE
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55
Q

TX TORMENTA TIROIDEA

A

1 MEDIDAS DE SOPORTE

  • paracetamol
  • HIDROCORTISONA (tambien inhibe conversion periferica de T4 - T3)
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56
Q

TX PARA INHIBIR PRODUCCION DE HORMONAS TIROIDEAS

A

1) PROPILTIOURACILO (tarda 17 semanas en nivelar hormonas) * SE PREFIERE EN 1ER TRIMESTRE DEL EMBARAZO
2) METIMAZOL (tarda 6-8 semanas en nivelar hormonas) * SE PREFIERE EN ENFERMEDAD DE GRAVES

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57
Q

caracterisitca UNICA del PROPILTIOURACILO

A

inhibe la CONVERSION PERIFERICA de T4 - T3

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58
Q

TX PARA INHIBIR LA LIBERACION DE HORMONAR TIROIDEAS

una cosa es que se produzcan en la tiroides, y otra que se liberen a la circulacion

A
  • YODO
  • LUGOL
  • IOOPODATO DE SODIO
  • ACIDO IOPANOICO
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59
Q

TX PARA CLINICA DE TEMBLOR//TAQUICARDIA//HTA EN TIROTOXICOSIS

A

1 PROOOOPRAAANOOOLOOOL (se prefiere porque TAMBIEN INHIBE LA CONVERSION PERIFERICA DE T4 - T3)

  • ATENOLOL
  • ESMOLOL
  • NADOLOL
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60
Q

TX PARA FC EN CASO DE CONTRAINDICACION A B BLOQU EN TIROTOXICOSIS

A

*** DILTIAZEM

*** VERAPAMILO

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61
Q

FUNCION DE COLESTIRAMINA EN TIROTOXICOSIS

A

INHIBE LA ABSORCION DE HORMONAS TIROIDEAS EN CIRCULACION ENTEROHEPATICA

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62
Q

FARMACOS QUE INHIBEN CCONVERSION PERIFERICA DE T4 - T3

A

1) PROPILTIUORACILO
2) PROPRANOLOL (10 - 40 mg c/8hrs hasta remitir sintomas)
3) CORTICOIDES

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63
Q

indicaciones para TIROIDECTOMIA en enfermedad de graves

A
  • ALERGIA A TX ANTITIROIDEO

* FALLA AL TX ANTITIROIDEO

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64
Q

EFECTOS ADVERSOS METIMAZOL

A

AGRANULOSITOSIS

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65
Q

CLINICA SX SHEEHAN

A

INFARTO DE LA GLANDULA HIPOFISIARIA

  • HIPOGLUCEMIA (falta de cortisol)
  • HIPONATREMIA + HIPERKALEMIA + HIPOTENSION (falta de ACTH)
  • HIPOTIROIDISMO (falta de TSH)
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66
Q

causa de SX SHEEHAN

A

INFARTO DE GLANDULA HIPOFISIARIA (posterior a PARTO o LEGRADO)

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67
Q

estudio de laboratorio UTIL para evaluar sustitucion hormonal en SX SHEEHAN

A

T4 libre NADA MAS

PORQUE TSH NOOO SE PRODUCE POR LA HIPOFISIS EN ESTE SINDROME

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68
Q

1 CAUSA DE HIPERTIROIDISMO SECUNDARIO (central)

A

ADENOMA DE LA GLANDULA HIPOFISIS

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69
Q

1 CAUSA DE HIPERTIROIDISMO PRIMARIO

A

ENFERMEDAD DE GRAVES

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70
Q

FENOMENO DE JOD BASEDOW

“el YODO trabaja de más”

A

ADMINISTRACION DE YODO QUE DESENCADENA TIROTOXICOSIS EN ENFERMEDAD DE GRAVES

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71
Q

CAUSAS DE FENOMENO DE JOD BASEDOW

A

** AAAMIOOODAAAROOONAAA

  • MEDIOS DE CONTRASTE YODADOS
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72
Q

FENOMENO DE WOLFF-CHAIKOFF

“el lobo perezoso”

A

INHIBE LA ORGANIFICACION DE HORMONAS TIROIDES CON DOSIS ALTAS DE YODO

** ES LO ESPERADO EN EL TX CON TORMENTA TIROIDEA **

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73
Q

CAPAS DE CORTEZA SUPRARRENAL

A
  • GLOMERULAR = ALDOSTERONA
  • FASCICULAR = CORTISOL
  • RETICULAR = HORMONAS SEXUALES
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74
Q

FUNCION DE ALDOSTERONA

A

VA AL TUBULO RENAL PARA REABSORBER SODIO A EXPENSAS DE POTASIO

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75
Q

SUSTANCIA PRODUCIDA EN MEDULA SUPRARRENAL

A

1) EPINEFRINA

2) NOREPINEFRINA

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76
Q

PATOLGOIAS ASOCIADAS A CAPAZ DE CORTEZA SUPRARRENAL

A

a) HIPERaldosteronismo = SX CONN
b) HIPOaldosteronismo = ADDISON
c) HIPERcortisolismo = SX CUSHIN
d) HIPERsecrecion hormonas sexuales = HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGENITA

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77
Q

PATOLOGIA POR HIPERSECRECION DE CATECOLAMINAS

A

FEOCROMOCITOMA

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78
Q

CLINICA HIPOFISITIS LINFOCITICA

A

INFLAMACION DE HIPOFISIS POR INFILTRACION LINFOCITICA

** CLINICA DE SX SHEEHAN

79
Q

1 CAUSA DE SILLA TURCA VACIA

A

HIPOFISITIS LINFOCITICA

80
Q

1 ESTUDIO PARA SX CUSHING

tumor suprarrenal hipersecretor

A
  • PRUEBA DE DEXAMETASONA CON DOSIS BAAAAJAAAAS!!!
  • CORTISOL EN ORINA
  • CORTISOL EN SALIVA
81
Q

1 ESTUDIO PARA ENFERMEDAD DE CUSHIN

adenoma hipofisiario productor de ACTH

A
  • PRUEBA CON DEXAMETASONA A DOSIS AAALTAAASSS!!!
82
Q

EXAMEN SANGUINEO EN SX CUSHIN

A

A) CORTISOL AALTOO

B) ACTH BAAJOO

(debido a que es un tumor suprarrenal, se secreta de mas CORTISOL y el cortisol inhibe ACTH)

NOOO depende del eje hipotalamo-hipofisis-suprarrenal

83
Q

EXAMEN SANGUINEO EN ENFERMEDAD DE CUSHIN

A

A) CORTISOL AAALTOOO

B) ACTH AAALTOOOO

84
Q

TX SINDROME/ENFERMEDAD DE CUSHING

A

CIRUGIA

85
Q

1 CAUSA DE SX CUSHING

A

IATROGENICO

86
Q

estirpe de cancer pulmonar que esta relacionado con mas SINDROMES PARANEOPLASICOS QUE NOOO SE PUEDE RESECAR CON CIRUGIA

A
  • CELULAS PEQUEÑAS (microciticos)
87
Q

porque se usa DEXAMETASONA en las pruebas de tamizaje praa chushing

A

porque es el UNICO GLUCOCORTICOIDE que se puede distinguir en laboratorio

88
Q

en que consuste prueba con supresion con DEXAMETASONA a dosis bajas

**DX HIPERCORTISONISMO

A
  • Al dar DEXAMETASONA en la noche, durante la mañana, los niveles de cortisol NORMALMENTE estarian BAJOS (porque el cortisol inhibe ACTH y si se inhibe ACTH no producira mas cortisol)

** EN SX CUSHING, EN LA MAÑANA HABRA HIPERCORTISONISMO, PORQUE HAY SOBREPRODUCCION DE CORTISOL AUN CON LA ACCION DE ACTH

89
Q

CLINICA SX CUSHING

A
  • DEBILIDAD MUSCULAR PROXIMAL
  • HIBA DORSAL
  • FACIES LUNA LLENA
  • ESTRIAS PURPURICAS
  • OBESIDAD CENTRAL
  • HIPERIRSUTISMO en mujeres
  • PSEUDOPUBERTAD PRECOZ en hombres
90
Q

patogenia de ENFERMEDAD DE CUSHING

A
  • el adenoma hipofisiario va a secretar ACTH el cual el CORTISOL NOOO va a ser capaz de inhibirlo, por lo que habra MUUUCHO ACTH y CORTISOL AAALTOOO
91
Q

perfil hormonal en ENFERMEDAD DE CUSHING

A

ACTH AALTOO

CORTISOL AALTOO

(al haber mucho ACTH se secreta mucho CORTISOL pero no tanto como para inhibirlo)

92
Q

en que consiste la PRUEBA DE SUPRESION CON DEXAMETASONA A DOSIS ALTAS

A
  • si se administra DEXAMETASONA a dosis altas, sera suficiente para INHIBIR al ACTH = “ENFERMEDAD DE CUSHING”

** SI NOOO BASTA PARA INHIBIR AL ACTH, ENTONCES ES “TUMOR ECTOPICO PRODUCTOR DE ACTH”

93
Q

PASOS PARA EL DX DE CUSHING

A

1° “documentar hipercortisolismo” (cortisol urinario // saliva o SUSPENSION CON DOSIS BAAJAAS DE DEXAMETASONA)

  • 2mg en 48 hrs

2° SOLICITAR ACTH

  • si esta BAJA= SX CUSHNG
  • si esta ELEVADA= hacer SUSPENSION CON DOSIS ALTAS DE DEXAMETASONA

3° si se INHIBE ACTH = ENFERMEDAD DE CUSHING

si NO inhibe ACTH = tumor ectopico

94
Q

CLASE 2 ENDOCRINO PRIETO

A

–

95
Q

CLINICA SX CONN

A
  • HTA****
  • ALCALOSIS METABOLICA
  • HIPOKALEMIA***
96
Q

MNEMOTECNIA DESEQUILIBRIO ACIDO-BASE

A

“ROME=

  • Respiratory
  • Oposite
  • Metabolic
  • Equal
97
Q

CLINICA SX BARTTER

A
  • “TUBULOPATIA”
  • HIPOKALEMIA
  • ALCALOSIS METABOLICA

** !!! HIIIPOOOTEEENSIOOON !!!**

98
Q

criterios dx para HTA DE DIFICIL CONTROL

A

TA NOOO CONTROLADA CON 3 ANTIHIPERTENSIVOS CON MECANISMO DE ACCION DIFERENTE Y QUE ENTRE ELLOS HAYA UN DIIIUUUREEETIIICOOO

99
Q

MOLECULA PRINCIPAL ENCARGADA DE TODAS LAS ANOMALIAS DEL SX METABOLICO

A

TNF ALFA

100
Q

patogenia de HTA en IRC

A
  • HIPERENINEMIA CONSTANTE
  • en la IRC los BARORRECEPTORES fallan y todo el tiempo creen que hay HIPOVOLEMIA, por lo que activan al sistema YUXTAGLOMERULAR para la produccion de RENINA sin que nadie lo inhiba
101
Q

niveles hormonales del SX CONN

(HIPERALDOSTERONISMO PRIIIMAARIOOO= el defecto esta en la suprarrenal que produce mucho ALDOSTERONA, no infertiere renina)

A
  • RENINA BAAAJAAA

* ALDOSTERONA AALTAA

102
Q

niveles hormonales de HIPERALDOSTERONISMO SEEECUUUNDAAARIOOO

tumor HIPERsecretor de RENINA, que va a estimular a la aldosterona por SRAA

A

RENINA AALTAA

ALDOSTERONA AALTAA

103
Q

SRAA

A

1) activacion de baroreceptores que detectan HIPOVOLEMIA
2) activacion de CELULAS YUXTAGLOMERULARES (que estan al rededor de la ARTERIA AFERENTE = es la que entra al riñon) que liberan RENINA
2) RENINA convierte ANGIOTENSINOGENO (que se produce en el higado) en ANGIOTENSINA I
3) la ANGIOTENSINA I va al PULMON (en donde se encuentra la ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA) para transformarse en ANGIOTENSINA II
4) la ANGIOTENSINA II activa sistema simpatico, y vasconstriccion, LIBERA ANTIDIURETICA desde la hipofisis, LIBERA ALDOSTERONA desde la suprarrenal

104
Q

funcion de ANGIOTENSINA II

A

1) activa sistema simpatico
2) vasconstriccion
3) LIBERA ANTIDIURETICA desde la hipofisis
4) LIBERA ALDOSTERONA desde la suprarrenal

105
Q

FUNCION DE ALDOSTERONA

A

REABSROBE SODIO A EXPENSAS DEL POTASIO

106
Q

patologia en la que estan INVOLUCRADAS LAS ACUAPORINAS

A

** DIABETES INSIPIDA **

  • se pierde AGUA LIBRE SIN ALTERAR ELECTROLITOS
107
Q

POR QUE NO EXISTE HIPERNATREMIA EN SX DE CONN

A

POR EL MECANISMO “NATRIURESIS POR PRESION”

  • si el tubulo registra gran cantidad de OSMOLARIDAD, se tira sodio.
108
Q

porque los ESTEROIDES aumentan riesgo cardiovascular?

A

PORQUE TIENEN EL MISMO EFECTO QUE LA ALDOSTERONA PARA RETENER SODIO A EXPENSAS DE POTASIO Y CAUSAN HIPERTENSION

109
Q

PORQUE SURGE LA REMODELACION CARDIACA EN IAM?

A

LA ALDOSTERONA PRODUCE FIBROSIS CARDIACA Y VASCULAR

  • POR ESO SE DEJAN IECA PARA INHIBIR SU SECRECION
110
Q

1 CAUSA DE HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO

A

ADENOMA PRODUCTOR DE ALDOSTERONA (sx conn)

111
Q

dx sx conn

A

1) MEDIR NIVELES RENINA (bajos)

2) MEDIR NIVELES RELACION ALDOSTERONA/RENINA 2:1 (>20)

112
Q

DX GOLD SX CONN

A

PRUEBA DE SODIO:

  • NORMALMENTE despues de consumir SODIO, se suprime la liberacion de RENINA y subsecuentemente de ALDOSTERONA
  • en SX CONN la ALDOSTERONA NOOO baja con el sodio (>20)
113
Q

TX SX CONN

A

UNILATERAL = RESECCION QUIRURGICA

BILATERAL = ESPIRINOLACTONA

114
Q

CLINICA DE SX ADDISON

A
  • HIPOTENSION
  • HIPONATREMIA
  • HIPOGLUCEMIA
  • HIPERCALEMIA

*** HIPOTENSION ORTOSTATICA

** HIPERPIGMENTACION

115
Q

TX ADDISON

A

HIDROCORTISONA (mineralocorticoide)

116
Q

DX HIPOTENSION ORTOSTATICA

A

DISMINUCION >20mmHg SISTOLICO

DISMINUCION >10mmHg DIASTOLICO

117
Q

DX SX ADDISON

A

NIVELES DE CORTISOL POSTERIOR A CONSINTROPINA

  • COSINTROPINA es un analogo de ACTH

NORMALMENTE, debe aumentar el CORTISOL SE ELEVA AL DOBLE

en el SX ADDISON, EN LA PRUEBA DE COSINTROPINA NOOO SE ELEVA EL CORTISOL PORQUE LA SUPRARRENAL NOO SIRVE

118
Q

perfil HORMONAL EN SX ADDISON

A
  • ACTH AAALTAAA
  • RENINA AAALTAAA
  • ALDOSTERONA BAAJAA
  • CORTISOL BAAJOO
119
Q

patogenia de hiperpigmentacion en ADDISON

A

comparten receptores con melanocitos

120
Q

que indica la HIPERPIGMENTACION en ADDISON

A

QUE LA FALLA ES SUPRARRENAL

121
Q

CAUSA DE SX ADDISON PRIIIIMARIIIIO

A

1 TUBERCULOSIS EN MEXICO

122
Q

ALTERACIONES ACIDO-BASE QUE CAUSA EL POTASIO

A

HIPOCALEMIA (como en Conn) = ALCALOSIS METABOLICA

HIPERCALEMIA (como en Addison) = ACIDOSIS METABOLICA

123
Q

1 CAUSA DE ADDISON SEECUUNDAAARIOO

A

1 SUPRESION DEL EJE POR ESTEROIDES EXOGENOS

124
Q

TX SX ADDISON

A

MINERALOCORTICOIDE (hidrocortisona) + GLUCOCORTICOIDE (prednisona)

125
Q

TRIADA clinica feocromocitoma

A
  • CEFALEA EPISODICA
  • TAQUICARDIA PAROXISTICA
  • SUDORACION
126
Q

DX FEOCROMOCITOMA

A

a) METANEFRINAS EN ORINA

b) ACIDO VANILILMANDELICO

127
Q

TX FEOCROMOCITOMA

A

FENOXIBENZAMINA (alfa - bloqueador) ** dar 3 semanas ANTES de CIRUGIA.

FENTOLAMINA (dar en EMERGENCIA HIPERTENSIVA POR FEOCROMOCITOMA)

  • EL MEJOR TX ES QUIRURGICO
128
Q

PORQUE ESTAN CONTRAINDICADOS LOS B- BLOQ EN FEOCROMOCITOMA Y COCAINOMANOS

A

PORQUE AL BLOQUEAR LOS RECEPTORES BETA, LAS CATECOLAMINAS SOBREESTIMULARAN LOS RECEPTORES ALFA Y PRODUCIRAN TAQUICARDIA REFLEJA

129
Q

CLINICA HIPERPLASIA ADRENAL CONGENITA

“addison congenito”

A
  • AMBIGUEDAD DE GENITALES
  • HIPONATREMIA
  • HIPERKALEMIA
  • HIPOGLUCOSEMIA
130
Q

tipos de HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGENITO

A

CLASICA “perdedora de sal” = congenita con genitales ambiguos

NO CLASICA = se detecta hasta la adolescencia por AMENORREA

131
Q

patogenia de HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGENITA

A

DEFICIENCIA DE 21 HIDROXILASA

  • El colesterol se convierte en PREGNENOLONA (la cual mediante la 21 HIDROXILASA produce ALDOSTERONA en capa glomerular y CORTISOL en capa fascicular)
  • Al haber exceso de PREGNENOLONA, toda se ira a la capa RETICULAR para formar DEHIDROEPIANDOSTERONA, porque en ella NO actua la enzima 21 hidroxilasa
132
Q

perfil hormonal en HIPERPLASI SUPRARRENAL CONGENITA

A

ALDOSTERONA BAAAJAA

CORTISOL BAAJOOO

ACTH AAALTOOO

(porque no hay quien inhiba al ACTH, lo que va a ocasionar que la ACTH estimule a la suprarrenal disfuncional ocasionando que se HIPERTROFIE)

133
Q

DX HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGENITA

A
  • AUMENTO NIVELES 17 HIDROXIPROGESTERONA
  • se produce UNICAMENTE EN SUPRARRENAL
  • DOCUMENTAR HIPERPLASIA DE LA SUPRARRENAL
134
Q

tx hiperplasia suprarrenal congenita

A

HIDROCORTISONA + PREDNISONA

glucocorticoiudes + mineralocorticoides

135
Q

PROTRACTED

A

PROLONGADO

136
Q

FEVERISH

A

CLINICA DE FIEBRE

137
Q

SUNKEN

A

HUNDIMIENTO (ej. fontanela)

138
Q

patogenia de DM

A

los ADIPOCITOS producen mucho TNF- ALFA

139
Q

que es la INSULINA

A

es una HORMONA ANABOLICA (formadora)

140
Q

EFECTOS METABOLICOS DE INSULINA

A

a) AUMENTA CAPTACION DE GLUCOSA EN MUSCUL0O // HIGADO
b) Aumenta sintesis de GLUCOGENO en el higado
c) DISMINUYE DEGRADACION DE GLUCOGENO
d) AUMENTA GLUCOLISIS (produccion de Acetil-CoA)

141
Q

patogenia de PRE- DIABETES

A

1) AUMENTO DE ADIPOSIDAD
2) los ADIPOCITOS producen TNF-Alfa
3) el TNF-Alfa es el que interfiere en RESISTENCIA DE INSULINA, por lo que el pancreas producira mas INSULINA para saciar necesidades de insulina, por lo que habra HIPERINSULINEMIA
4) el TNF-Alfa tambien causa HIPERLEPTINEMIA* al haber resistencia a la LEPTINA (al igual que con la insulina)

(*la leptina es la causante de saciedad de hambre)

142
Q

1 complicacion de que la INSULINA no meta la glucosa a la celula

A
  • NO SE LLEVA A CABO EL CICLO DE KREBS
  • EL METABOLISMO SE VUELVE AANAAEROOBIOO (se crean cuerpos cetonicos, aumenta la Beta oxidacion, lipolisis)

** ES LA HORMONA MAS IMPORTANTE EN EL METABOLISMO INTERMEDIO DE TOOODOOO **

143
Q

efectos de INSULINA

A

1) aumenta sintesis de ACIDOS GRASOS
2) aumenta sintesis de TRIGLICERIDOS
3) aumenta GLUT4

144
Q

transportador de TRIGLICERIDOS

A

LIPOPROTEINAS (producida en el HIGADO)

  • pertenecen a las APOB 100*
145
Q

a partir de que elemento se FORMAN los trigliceridos

A

CARBOHIDRATOS

146
Q

cual es el producto final de las PROTEINAS

A

ACIDO URICO

147
Q

EFECTOS DE HIPERINSULINEMIA SERICA (al no poder ser util, se va acumulando a nivel sanguineo)

A

a) METABOLISMO DE GLUCOSA (+/- intolerancia a la glucosa)
b) METABOLISMO DE ACIDO URICO (porque al haber muchas lipoproteinas transportadoras de trigliceridos, se terminan degradando en acido urico)
c) METABOLISMO DE LIPIDOS

(*AUMENTA TRIGLICERIDOS

  • AUMENTA LDL
  • DISMINUYE HDL)
    d) HEMODINAMICAMENTE
  • ACTIVA SNS
  • AUMENTA
    RETENCION DE SODIO
    *HTA

e) COAGULOPATIA

  • aumenta PCR
  • aumenta INHIBIDIR DE ACTIVADOR DE PLASMINOGENO 1
  • aumenta FIBRINOGENO

* ESTADO DE HIPERCOAGULABILIDAD**

148
Q

DX “INTOLERANCIA A LA GLUCOSA”

A

CTGO 75 GR = 140 - 199mg/dl

** NOOO SE DX CON GLUCOSA EN AYUNO**

149
Q

estudios en el ABORDAJE de OBESIDAD

A
  • BHC
  • PERFIL LIPIDOS
  • PFH (buscar higado graso)
  • GLUCOSA EN AYUNO
  • EGO
150
Q

1 causa de CIRROSIS NO ALCOHOLICA

A

HIGADO GRASO

151
Q

1 FR para desarrollar CIRROSIS en ESTEATOSIS HEPATICA

A

HIPERTRIGLICERIDEMIA

152
Q

DX ESTEATOSIS HEPATICA

A

USG HEPATICO

153
Q

CALORIAS DE MACRONUTRIENTES

A
  • HC= 4
  • PROTEINAS= 4
  • GRASAS= 9
154
Q

CUANTOS GR DE PROTEINA SON NECESARIAS AL DIA

A

1GR/KG/DIA

155
Q

TX OBESIDAD

A

PREVENCION= 150min/ semana

TRATAMIENTO= 300min/semana

156
Q

estudio que se requiere en pacientes con ALTO RIESGO CARDIOVASCULAR previo a ejercicio

A

“PRUEBA DE ESFUERZO”

157
Q

FC MAXIMA PARA EDAD

A

220 - EDAD

158
Q

EJERCICIO CARDIOVASCULAR

A

65% DE FC MAXIMA MANTENIDA POR 30 MIN

159
Q

TX EJERCICIO PARA DIABETICOS

A

150 min X SEMANA ALMENOS 5 DIAS A A LA SEMANA SIN QUE PASEN 2 DIAS SEGUIDOS SIN HACER EJERCICIO

160
Q

INDICACION DE TX FARMACOLOGICO EN OBESIDAD

A
  • Evidencia de falla al tratamiento con DIETA Y EJERCICO por 3 MESES
  • IMC >30 +/- COMORBILIDADES

IMC >27 + COMORBILIDADES

161
Q

mecanismo de accion de ORLISTAT

A

inhibe absorcion de enzimas pancreaticas y grasas

162
Q

complicacion de ORLISTAT

A

INHIBE LAS VITAMINAS LIPOSOLUBLES (D.E.K.A), puede ocasionar sangrado intestinal

163
Q

indicaciones CX BARIATRICA

A
  • tx para DM = IMC >30
  • tx para OBESIDAD = IMC >35 + COMORBILIDAD
  • IMC >40 +/- COMORBILIDADES
164
Q

en que consiste una “DIETA BALANCEADA”

A
  • HC= 45-65%
  • PROTEINAS= 10-35%
  • LIPIDOS= 20-35%
165
Q

CUANDO SE HACE TAMIZAJE EN DM?

A

1) MEXICANOS CON SOBREPESO A CUALQUIER EDAD

(se recomienda en SOBREPESO + CUALQUIER OTRO FR)

2) >40 AÑOS SIIIN FR

166
Q

para que funciona SENSIBILIDAD

A

capacidad de una prueba para DETECTAR ENFERMOS

167
Q

para que funciona ESPECIFICIDAD

A

capacidad de una prueba para DETECTAR SANOS

168
Q

ESCALA DE TAMIZAJE PARA EVALUAR RIESGO DE DESARROLLAR DM

A

FINDRISC (>12 pts se hace GLUCOSA EN AYUNO)

169
Q

ESCALA DE TAMIZAJE PARA SX METABOLICO

A

ATP III

170
Q

DX PRE DIABETES

A
  • AYUNO 100 - 125
  • CTGO 75gr 140 - 199
  • HbA1c 5.7 - 6.4
171
Q

objetivo de tx pre DM

A
  • DISMINUIR 7% DEL PESO CORPORAL + EJERCICIO (150 min) + METFORMINA
172
Q

EFECTOS ADVERSOS METFORMINA

A

GASTROINTESTINALES

173
Q

CONTRAINDICACIONES DE METFORMINA

A
  • TFG <30

* CREATININA > 1.5

174
Q

EFECTOS ADVERSOS TIAZOALIDINEDIONAS

A
  • ROSIGLITAZONA = RIESGO CARDIOVASCULAR

* PIOGLITAZONA = CANCER DE VEJIGA

175
Q

EFECTO ADVERSO DE ACARBOSA

A

FLATULENCIAS Y DIARREA

176
Q

ALGORITMO DX DM

A

1) ] px con obesidad + FR hacer TAMIZAJE con GLUCOSA EN AYUNO
2) Si la glucosa en AYUNO ESTA ALTERADA (100-125)hacer CTGO 75gr
3) Si en la CTGO sale 140-199 es PRE DIABETES
3) si en la CTGO sale >200 es DM

177
Q

que se hace si sale ALTERADO LA GLUCOSA EN AYUNO o CTGO PERO NOOO TIENE CLINICA DE DM

A

SE REPITE PRUEBA QUE SALIO ANORMAL

178
Q

NIVEL DE GLUYCOSA EN LA QUE SE CONTRAINDICA LA CTGO

A

> 200mg/dl

179
Q

formas de DX DM

A
  • sintomas + prueba alterada (a niveles de DM)
  • NO sintomas + 2 veces alterada la misma prueba
  • sintomas tipicos + glucosa al azar >200
  • SINTOMAS + Glucosa en ayuno en rangos de PRE- DM = HACER CTGO
  • CAD // EHH

*** SI SALEN DOS PRUEBAS DIFERENTES, REPETIR LA PRUEBA QUE SALIO ALTERADA **

180
Q

METAS DE HbA1c

A
  • SIN RIESGO CARDIOVASCULAR // RECIENTE DX = <6.5%

*

181
Q

METAS DE GLUCOSA EN AYUNO en px cuya HbA1C es <6.5%

A

< 110 mg/dl (se ocupa ser mas estricto con ellos para evitar progresion)

182
Q

METAS DE GLUCOSA POSPRANDIAL en px cuya HbA1C es <6.5%

A

< 140 mg/dl

183
Q

TX DM (depende de HbA1c)

A

a) HbA1c <7.5% = MONOTERAPIA (si en 3 meses no cumple metas, cambiar a TERAPIA DOBLE)
b) HbA1c >8% = TERAPIA DOBLE (si en 3 meses no cumple metas, cambiar a TERAPIA TRIPLE)
c) HbA1c >9% COOON SINTOMAS = IIINSUUULIIINAAA + MEEETFOOORMINAA
d) HbA1c > 9% SIIIIIN SINTOMAS = TERAPIA DOBLE

184
Q

farmacos recomendados para TERAPIA DOBLE en DM

A

1) METFORMINA
2) SULFONILUREA

  • glimepirida
  • glicazida

3) Inhidor de la DPP4 (GLIPTINA)

  • Sitagliptina
  • Vildagliptina
185
Q

sulfonilureas con bajo riesgo de hipoglucemia

A
  • GLIMEPIRIDA

* GLICAZIDA

186
Q

farmacos recomendados en MONOTERAPIA en DM

A

1) METFORMINA 850 mg c/8hrs

2) en caso de INTOLERANCIA = SITAGLIPTINA

187
Q

INSULINAS QUE SE PUEDEN USAR DE MANERA BASAL

A
  • NPH (mañana y noche) 0.1 - 0.2 X KG
  • 2/3 EN LA MAÑANA
  • 1/3 EN LA TARDE-NOCHE
  • GLARGINA (SE PONE EN LA NOOOCHEEE)
188
Q

complicaciones de SITAGLIPTINA y SAXAGLIPTINA

A
  • FALLA CARDIACA

** PANCREATITIS

189
Q

METAS DE HbA1c en GERIATRICOS

A
  • ancianos FRAGILES con DEPENDENCIA FUNCIONAL, con SX GERIATRICOS o INSTITUCIONALIZADOS = 7.6 - 8.5%
  • 2 comorbidos = <7.5%
  • 3 comorbidos = <8%
  • GRAVES // DEMENCIA = < 8.5%
190
Q

NIVELES DE GLUCOSA PARA ALCANZAR HbA1c <7.5%

A
  • AYUNO 90-130
191
Q

NIVELES DE GLUCOSA PARA ALCANZAR HbA1c <8%

A
  • AYUNO 90 - 150
192
Q

NIVELES DE GLUCOSA PARA ALCANZAR HbA1c <8.5%

A
  • AYUNO 100 - 180
193
Q

METAS DE NIVELES DE GLUCOSA EN DM TIPO I

A
  • PREPRANDIAL = 72 - 126
  • POSPRANDIAL = 90 - 180
  • ANTES DE DORMIR = 108-180
  • A LAS 3 am= 90 - 144
  • HbA1c = < 7.5%
194
Q

a paritr de que edad se solicita PERFIL LIPIDICO EN DM tipo I

A

A PARTIR DE LOS 12 AÑOS

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