ENDOCRINO PRIETO 1 Flashcards
1
Q
DONDE ESTA EL PROBLEMA EN EL HIPOTIROIDISMO PRIMARIO
A
TIROIDES (NO secreta adecuadamente HORMONAS TIROIDEAS)
2
Q
PERFIL TIROIDEO EN HIPOTIROIDISMO PRIMARIO
A
TSH AAALLTOOOO
T4 BAAAJOOOO
(el T4 determina si es Hipo o Hiper)
3
Q
DONDE ESTA EL PROBLEMA EN HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO
A
HIPOFISIS (NO secreta adecuadamente TSH)
4
Q
PERFIL TIROIDEO EN HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO
A
TSH BAAAJOOOO
T4 BAAAJOOOO
5
Q
DONDE ESTA EL PROBLEMA EN HIPEERTIROIDISMO PRIMARIO
A
TIROIDES (secreta de mas T4 - T3 que NO se pueden inhibir)
6
Q
PERFIL TIROIDEO EN HIPERTIROIDISMO PRIMARIO
A
TSH BAAAJOOOO
T4 AAALTOOOO
7
Q
DONDE ESTA EL PROBLEMA EN HIPERTIROIDISMO SECUNDARIO
A
TIROIDES (secreta de mas TSH lo que hiperestimula a T4)
8
Q
PERFIL TIROIDEO EN HIPERTIROIDISMO SECUNDARIO
A
TSH AAALTOOO
T4 AAALTOOOO
9
Q
PERFIL TIROIDEO EN HIPOTIROIDISMO SUUUBCLIINIICOO
A
TSH AALTOOO (como si fuera hipotiroidismo primario)
T4 NORMAL
10
Q
PERFIL TIROIDEO EN HIPERTIROIDISMO SUUUBCLIINIICOO
A
TSH BAAAJOOO (como si fuera hipertiroidismo primario)
T4 NORMAL
11
Q
TX HIPERTIROIDISMO SUUUBCLIIINIIICOOO EN EMBARAZO
A
NOOOO SE TRATA
YA QUE PUEDE OCASIONAR CRETINISMO EN EL RN
12
Q
niveles de TSH
A
4.5 - 10
13
Q
DX HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO
A
- NOO TIENE SINTOMAS DE HIPOTIROIDISMO
* TSH NOOO >10
14
Q
TX HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO EN EL EMBARAZO
A
LEVOTIROXINA
15
Q
TX HIPERTIROIDISMO CENTRAL (adenoma productor de TSH)
A
CIRUGIA
ANALOGOS DE SOMATOSTATINA
16
Q
TX TIROTOXICOSIS PRIMARIA
A
- METIMAZOL
- PROPILTIURACILO
- YODO
17
Q
PORQUE SE DA T4 (LEVOTIROXINA)
A
PARA QUE LOS TEJIDOS QUE REQUIERAN DE HORMONAS TIROIDEAS, LO DEGRADEN A SU FORMA ACTIVA (T3)
18
Q
1 CAUSA DE HIPERTIROIDISMO
A
ENFERMEDAD DE GRAVES
19
Q
1 CAUSA DE HIPOTIRODISMO
A
TIROIDITIS DE HASHIMOTO
20
Q
CLINICA DE HIPOTIROIDISMO
A
- INTOLERANCIA AL FRIO
- BOCIO
- ALTERACIONES MENSTRUALES
- BRADICARDIA
- DEPRESION
- PIEL SECA
- ESTREÑIMIENTO
21
Q
MENSES
A
MENSTRUACION
22
Q
HOT FLASHES
A
BOCHORNOS
23
Q
GOITER
A
BOCIO
24
Q
BRUIT / MURMUR
A
MURMULLO
25
ANTICUERPOS EN ENDERMEDAD DE GRAVES
TSHR-Ab
* TSI (sobre estimula a la tiroides)
* TBII
26
ANTICUERPOS DE HEPATITIS AUTOINMUNE
MUSCULO LISO
27
ANTICUERPOS DE CIRROSIS BILIAR PRIMARIA
ANTIMITOCONDRIALES
28
PATOGENIA DE ENFERMEDAD DE GRAVES
LOS ANTICUERPOS TSI HIPERESTIMULAN SECRECION DE HORMONAS TIROIDES, LO QUE OCASIONA HIPERPLASIA DE TEJIDO (BOCIO) LO QUE TAMBIEN AUMENTA SU IRRIGACION (SOPLO)
29
triada de graves
1) exoftalmos
2) dermatopatia
3) bocio
30
anticuerpos HASHIMOTO
ANTI TPO (antiperoxidasa tiroidea)
Tg Ab (anticuerpo antitiroglobulina)
31
clinica de TIROIDITIS DE QUERVAIN
| "granulomatosa subaguda"
- TIROIDES DOOOLOOOROOOSAAA
- FIEBRE x VIIIIRUUUSSSS
*** VSG ELEVADA ***
32
DX ELECCION TIROIDITS DE QUERVEIN
VSG***
33
TX TIROIDITIS DE QUERVAIN
1) AINES
| 2) ESTEROIDES
34
INGESTA MINIMA DE YOOODOOO EN EMBARAZO
250 mcg / dia
35
#1 causa de HIPOTIROIDISMO en el MUNDO
DEFICIENCIA DE YODO
36
#1 causa de HIPOTIROIDISMO en MEXICO
HASHIMOTO
37
SEGUIMIENTO PARA HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO
- SOLICITAR TSH + T4 LIBRE
| - TPO EN 6 MESES
38
EFECTOS ADVERSOS DE LEVOTIROXINA
AUMENTA RIESGO CARDIOVASCULAR
** TAQUICARDIA
39
DOSIS DE LEVOTIROXINA
50 mcg/dia MAAAXIIIMOOO (por aumento de riesgo cardiovascular)
40
DATOS DE BIOPSIA EN TIROIDITIS DE HASHIMOTO
DESTRUCCION DEL PARENQUIMA TIROIDEO CON INFILTRADO LINFOCITICO DENSO
****CENTROS GERMINATIVOS*****
41
patogenia de EXOFTALMOS en ENFERMEDAD DE GRAVES
ACUMULO DE GLUCOPOLISACARIDOS A NIVEL PALPEBRAL
42
PRONOSTICO DE EXOFTALMOS
NOOO REVERSIBLE
| EL TABAQUISMO ACELERA EL PROCESO DE EXOFTALMOS
43
TRIADA GRAVES
1) EXOFTALMOS (oftalmopatia glandular difusa)
2) BOCIO (hiperplasia glandular difusa)
3) MIXEDEMA PRETIBIAL
44
que es TIROTOXICOSIS
MANIFESTACIONES CLINICAS POR LA ELEVACION DE HORMONAS TIROIDEAS
45
CAUSAS DE TIROTOXICOSIS
- IATROGENICA
- DESTRUCCION DE FOLICULOS (al destruise se libera hormonas) (en HASHIMOTO)
- SOBREPRODUCCION HORMONAL (en graves)
46
definicion de HIPERTIROIDISMO
ELEVACION DE LA FUNCION DE LA TIROIDES
47
clinica de TIROTOXICOSIS
- debilidad
- nerviosismo
- hiperhidrosis
* TEMBLOR
- palpitaciones
- diarrea
* DISNEA
* SOPLO TIROIDEO
* PIEL HUMEDA
* HIPEEERREFLEXIIAAA
- HTA
* ** FA *** ("arritmicos")
48
clinica FEOCROMOCITOMA
- HTA PAAAROOOXIIISSTIIICAA
- PALPITACIONES
- CEFALEA PAAAAROOOOXIIIISTIIIICAAAA
49
clinica TEP
DISNEA
HIPOXEMIA
HIPERCAPNIA
TAQUICARDIA
DOLOR PLEURAL
50
EKG DE COR PULMONARE AAAGUUUDOOOO
"S1 Q3 T3"
51
PROBABILIDAD DE PADECER "TORMENTA TIROIDEA" EN TIROTOXICOSIS
10%
52
TASA DE MORTALIDAD DE "TORMENTA TIROIDEA"
20 - 30%
53
CAUSAS DE "TORMENTA TIROIDEA"
#1 ENFERMEDAD DE GRAVES
- CIRUGIAS
- IAM
- TEP
- CETOACIDOSIS
- PARTO
- SEPSIS
** RETIRO DE ANTITIROIDEOS**
(TOODOO LO QUE ALTERE EL EQUILIBRIO DE LA TIROIDES)
54
DX "TORMENTA TIROIDEA"
CRITERIOS DE BURCH
- diarrea // enzimas hepaticas altas
*** ALTERACION SNC
- ICC
- FA
- FIEBRE
55
TX TORMENTA TIROIDEA
#1 MEDIDAS DE SOPORTE
- paracetamol
* HIDROCORTISONA (tambien inhibe conversion periferica de T4 - T3)
56
TX PARA INHIBIR PRODUCCION DE HORMONAS TIROIDEAS
1) PROPILTIOURACILO (tarda 17 semanas en nivelar hormonas) * SE PREFIERE EN 1ER TRIMESTRE DEL EMBARAZO
2) METIMAZOL (tarda 6-8 semanas en nivelar hormonas) * SE PREFIERE EN ENFERMEDAD DE GRAVES
57
caracterisitca UNICA del PROPILTIOURACILO
inhibe la CONVERSION PERIFERICA de T4 - T3
58
TX PARA INHIBIR LA LIBERACION DE HORMONAR TIROIDEAS
| una cosa es que se produzcan en la tiroides, y otra que se liberen a la circulacion
* YODO
* LUGOL
* IOOPODATO DE SODIO
* ACIDO IOPANOICO
59
TX PARA CLINICA DE TEMBLOR//TAQUICARDIA//HTA EN TIROTOXICOSIS
#1 PROOOOPRAAANOOOLOOOL (se prefiere porque TAMBIEN INHIBE LA CONVERSION PERIFERICA DE T4 - T3)
- ATENOLOL
- ESMOLOL
- NADOLOL
60
TX PARA FC EN CASO DE CONTRAINDICACION A B BLOQU EN TIROTOXICOSIS
*** DILTIAZEM
*** VERAPAMILO
61
FUNCION DE COLESTIRAMINA EN TIROTOXICOSIS
INHIBE LA ABSORCION DE HORMONAS TIROIDEAS EN CIRCULACION ENTEROHEPATICA
62
FARMACOS QUE INHIBEN CCONVERSION PERIFERICA DE T4 - T3
1) PROPILTIUORACILO
2) PROPRANOLOL (10 - 40 mg c/8hrs hasta remitir sintomas)
3) CORTICOIDES
63
indicaciones para TIROIDECTOMIA en enfermedad de graves
* ALERGIA A TX ANTITIROIDEO
| * FALLA AL TX ANTITIROIDEO
64
EFECTOS ADVERSOS METIMAZOL
AGRANULOSITOSIS
65
CLINICA SX SHEEHAN
INFARTO DE LA GLANDULA HIPOFISIARIA
- HIPOGLUCEMIA (falta de cortisol)
- HIPONATREMIA + HIPERKALEMIA + HIPOTENSION (falta de ACTH)
- HIPOTIROIDISMO (falta de TSH)
66
causa de SX SHEEHAN
INFARTO DE GLANDULA HIPOFISIARIA (posterior a PARTO o LEGRADO)
67
estudio de laboratorio UTIL para evaluar sustitucion hormonal en SX SHEEHAN
T4 libre NADA MAS
| PORQUE TSH NOOO SE PRODUCE POR LA HIPOFISIS EN ESTE SINDROME
68
#1 CAUSA DE HIPERTIROIDISMO SECUNDARIO (central)
ADENOMA DE LA GLANDULA HIPOFISIS
69
#1 CAUSA DE HIPERTIROIDISMO PRIMARIO
ENFERMEDAD DE GRAVES
70
FENOMENO DE JOD BASEDOW
| "el YODO trabaja de más"
ADMINISTRACION DE YODO QUE DESENCADENA TIROTOXICOSIS EN ENFERMEDAD DE GRAVES
71
CAUSAS DE FENOMENO DE JOD BASEDOW
**** AAAMIOOODAAAROOONAAA
- MEDIOS DE CONTRASTE YODADOS
72
FENOMENO DE WOLFF-CHAIKOFF
| "el lobo perezoso"
INHIBE LA ORGANIFICACION DE HORMONAS TIROIDES CON DOSIS ALTAS DE YODO
** ES LO ESPERADO EN EL TX CON TORMENTA TIROIDEA **
73
CAPAS DE CORTEZA SUPRARRENAL
* GLOMERULAR = ALDOSTERONA
* FASCICULAR = CORTISOL
* RETICULAR = HORMONAS SEXUALES
74
FUNCION DE ALDOSTERONA
VA AL TUBULO RENAL PARA REABSORBER SODIO A EXPENSAS DE POTASIO
75
SUSTANCIA PRODUCIDA EN MEDULA SUPRARRENAL
1) EPINEFRINA
| 2) NOREPINEFRINA
76
PATOLGOIAS ASOCIADAS A CAPAZ DE CORTEZA SUPRARRENAL
a) HIPERaldosteronismo = SX CONN
b) HIPOaldosteronismo = ADDISON
c) HIPERcortisolismo = SX CUSHIN
d) HIPERsecrecion hormonas sexuales = HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGENITA
77
PATOLOGIA POR HIPERSECRECION DE CATECOLAMINAS
FEOCROMOCITOMA
78
CLINICA HIPOFISITIS LINFOCITICA
INFLAMACION DE HIPOFISIS POR INFILTRACION LINFOCITICA
** CLINICA DE SX SHEEHAN
79
#1 CAUSA DE SILLA TURCA VACIA
HIPOFISITIS LINFOCITICA
80
#1 ESTUDIO PARA SX CUSHING
| tumor suprarrenal hipersecretor
* PRUEBA DE DEXAMETASONA CON DOSIS BAAAAJAAAAS!!!
* CORTISOL EN ORINA
* CORTISOL EN SALIVA
81
#1 ESTUDIO PARA ENFERMEDAD DE CUSHIN
| adenoma hipofisiario productor de ACTH
* PRUEBA CON DEXAMETASONA A DOSIS AAALTAAASSS!!!
82
EXAMEN SANGUINEO EN SX CUSHIN
A) CORTISOL AALTOO
B) ACTH BAAJOO
(debido a que es un tumor suprarrenal, se secreta de mas CORTISOL y el cortisol inhibe ACTH)
NOOO depende del eje hipotalamo-hipofisis-suprarrenal
83
EXAMEN SANGUINEO EN ENFERMEDAD DE CUSHIN
A) CORTISOL AAALTOOO
B) ACTH AAALTOOOO
84
TX SINDROME/ENFERMEDAD DE CUSHING
CIRUGIA
85
#1 CAUSA DE SX CUSHING
IATROGENICO
86
estirpe de cancer pulmonar que esta relacionado con mas SINDROMES PARANEOPLASICOS QUE NOOO SE PUEDE RESECAR CON CIRUGIA
- CELULAS PEQUEÑAS (microciticos)
87
porque se usa DEXAMETASONA en las pruebas de tamizaje praa chushing
porque es el UNICO GLUCOCORTICOIDE que se puede distinguir en laboratorio
88
en que consuste prueba con supresion con DEXAMETASONA a dosis bajas
**DX HIPERCORTISONISMO
* Al dar DEXAMETASONA en la noche, durante la mañana, los niveles de cortisol NORMALMENTE estarian BAJOS (porque el cortisol inhibe ACTH y si se inhibe ACTH no producira mas cortisol)
** EN SX CUSHING, EN LA MAÑANA HABRA HIPERCORTISONISMO, PORQUE HAY SOBREPRODUCCION DE CORTISOL AUN CON LA ACCION DE ACTH
89
CLINICA SX CUSHING
* DEBILIDAD MUSCULAR PROXIMAL
* HIBA DORSAL
* FACIES LUNA LLENA
* ESTRIAS PURPURICAS
* OBESIDAD CENTRAL
* HIPERIRSUTISMO en mujeres
* PSEUDOPUBERTAD PRECOZ en hombres
90
patogenia de ENFERMEDAD DE CUSHING
* el adenoma hipofisiario va a secretar ACTH el cual el CORTISOL NOOO va a ser capaz de inhibirlo, por lo que habra MUUUCHO ACTH y CORTISOL AAALTOOO
91
perfil hormonal en ENFERMEDAD DE CUSHING
ACTH AALTOO
CORTISOL AALTOO
(al haber mucho ACTH se secreta mucho CORTISOL pero no tanto como para inhibirlo)
92
en que consiste la PRUEBA DE SUPRESION CON DEXAMETASONA A DOSIS ALTAS
* si se administra DEXAMETASONA a dosis altas, sera suficiente para INHIBIR al ACTH = "ENFERMEDAD DE CUSHING"
** SI NOOO BASTA PARA INHIBIR AL ACTH, ENTONCES ES "TUMOR ECTOPICO PRODUCTOR DE ACTH"
93
PASOS PARA EL DX DE CUSHING
1° "documentar hipercortisolismo" (cortisol urinario // saliva o SUSPENSION CON DOSIS BAAJAAS DE DEXAMETASONA)
- 2mg en 48 hrs
2° SOLICITAR ACTH
- si esta BAJA= SX CUSHNG
- si esta ELEVADA= hacer SUSPENSION CON DOSIS ALTAS DE DEXAMETASONA
3° si se INHIBE ACTH = ENFERMEDAD DE CUSHING
si NO inhibe ACTH = tumor ectopico
94
CLASE 2 ENDOCRINO PRIETO
--
95
CLINICA SX CONN
- HTA******
- ALCALOSIS METABOLICA
* HIPOKALEMIA***
96
MNEMOTECNIA DESEQUILIBRIO ACIDO-BASE
"ROME=
- Respiratory
- Oposite
- Metabolic
- Equal
97
CLINICA SX BARTTER
- "TUBULOPATIA"
- HIPOKALEMIA
- ALCALOSIS METABOLICA
**** !!! HIIIPOOOTEEENSIOOON !!!****
98
criterios dx para HTA DE DIFICIL CONTROL
TA NOOO CONTROLADA CON 3 ANTIHIPERTENSIVOS CON MECANISMO DE ACCION DIFERENTE Y QUE ENTRE ELLOS HAYA UN DIIIUUUREEETIIICOOO
99
MOLECULA PRINCIPAL ENCARGADA DE TODAS LAS ANOMALIAS DEL SX METABOLICO
TNF ALFA
100
patogenia de HTA en IRC
* HIPERENINEMIA CONSTANTE
- en la IRC los BARORRECEPTORES fallan y todo el tiempo creen que hay HIPOVOLEMIA, por lo que activan al sistema YUXTAGLOMERULAR para la produccion de RENINA sin que nadie lo inhiba
101
niveles hormonales del SX CONN
(HIPERALDOSTERONISMO PRIIIMAARIOOO= el defecto esta en la suprarrenal que produce mucho ALDOSTERONA, no infertiere renina)
* RENINA BAAAJAAA
| * ALDOSTERONA AALTAA
102
niveles hormonales de HIPERALDOSTERONISMO SEEECUUUNDAAARIOOO
| tumor HIPERsecretor de RENINA, que va a estimular a la aldosterona por SRAA
RENINA AALTAA
ALDOSTERONA AALTAA
103
SRAA
1) activacion de baroreceptores que detectan HIPOVOLEMIA
2) activacion de CELULAS YUXTAGLOMERULARES (que estan al rededor de la ARTERIA AFERENTE = es la que entra al riñon) que liberan RENINA
2) RENINA convierte ANGIOTENSINOGENO (que se produce en el higado) en ANGIOTENSINA I
3) la ANGIOTENSINA I va al PULMON (en donde se encuentra la ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA) para transformarse en ANGIOTENSINA II
4) la ANGIOTENSINA II activa sistema simpatico, y vasconstriccion, LIBERA ANTIDIURETICA desde la hipofisis, LIBERA ALDOSTERONA desde la suprarrenal
104
funcion de ANGIOTENSINA II
1) activa sistema simpatico
2) vasconstriccion
3) LIBERA ANTIDIURETICA desde la hipofisis
4) LIBERA ALDOSTERONA desde la suprarrenal
105
FUNCION DE ALDOSTERONA
REABSROBE SODIO A EXPENSAS DEL POTASIO
106
patologia en la que estan INVOLUCRADAS LAS ACUAPORINAS
*** DIABETES INSIPIDA ***
- se pierde AGUA LIBRE SIN ALTERAR ELECTROLITOS
107
POR QUE NO EXISTE HIPERNATREMIA EN SX DE CONN
POR EL MECANISMO "NATRIURESIS POR PRESION"
- si el tubulo registra gran cantidad de OSMOLARIDAD, se tira sodio.
108
porque los ESTEROIDES aumentan riesgo cardiovascular?
PORQUE TIENEN EL MISMO EFECTO QUE LA ALDOSTERONA PARA RETENER SODIO A EXPENSAS DE POTASIO Y CAUSAN HIPERTENSION
109
PORQUE SURGE LA REMODELACION CARDIACA EN IAM?
LA ALDOSTERONA PRODUCE FIBROSIS CARDIACA Y VASCULAR
* POR ESO SE DEJAN IECA PARA INHIBIR SU SECRECION
110
#1 CAUSA DE HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO
ADENOMA PRODUCTOR DE ALDOSTERONA (sx conn)
111
dx sx conn
1) MEDIR NIVELES RENINA (bajos)
| 2) MEDIR NIVELES RELACION ALDOSTERONA/RENINA 2:1 (>20)
112
DX GOLD SX CONN
PRUEBA DE SODIO:
- NORMALMENTE despues de consumir SODIO, se suprime la liberacion de RENINA y subsecuentemente de ALDOSTERONA
* en SX CONN la ALDOSTERONA NOOO baja con el sodio (>20)
113
TX SX CONN
UNILATERAL = RESECCION QUIRURGICA
BILATERAL = **ESPIRINOLACTONA**
114
CLINICA DE SX ADDISON
- HIPOTENSION
- HIPONATREMIA
- HIPOGLUCEMIA
- HIPERCALEMIA
*** HIPOTENSION ORTOSTATICA
**** HIPERPIGMENTACION
115
TX ADDISON
HIDROCORTISONA (mineralocorticoide)
116
DX HIPOTENSION ORTOSTATICA
DISMINUCION >20mmHg SISTOLICO
DISMINUCION >10mmHg DIASTOLICO
117
DX SX ADDISON
NIVELES DE CORTISOL POSTERIOR A CONSINTROPINA
* COSINTROPINA es un analogo de ACTH
NORMALMENTE, debe aumentar el CORTISOL SE ELEVA AL DOBLE
en el SX ADDISON, EN LA PRUEBA DE COSINTROPINA NOOO SE ELEVA EL CORTISOL PORQUE LA SUPRARRENAL NOO SIRVE
118
perfil HORMONAL EN SX ADDISON
* ACTH AAALTAAA
* RENINA AAALTAAA
* ALDOSTERONA BAAJAA
* CORTISOL BAAJOO
119
patogenia de hiperpigmentacion en ADDISON
comparten receptores con melanocitos
120
que indica la HIPERPIGMENTACION en ADDISON
QUE LA FALLA ES SUPRARRENAL
121
CAUSA DE SX ADDISON PRIIIIMARIIIIO
#1 TUBERCULOSIS EN MEXICO
#1 AUTOINMUNE EN EL MUNDO
122
ALTERACIONES ACIDO-BASE QUE CAUSA EL POTASIO
HIPOCALEMIA (como en Conn) = ALCALOSIS METABOLICA
HIPERCALEMIA (como en Addison) = ACIDOSIS METABOLICA
123
#1 CAUSA DE ADDISON SEECUUNDAAARIOO
#1 SUPRESION DEL EJE POR ESTEROIDES EXOGENOS
124
TX SX ADDISON
MINERALOCORTICOIDE (hidrocortisona) + GLUCOCORTICOIDE (prednisona)
125
TRIADA clinica feocromocitoma
* CEFALEA EPISODICA
* TAQUICARDIA PAROXISTICA
* SUDORACION
126
DX FEOCROMOCITOMA
a) METANEFRINAS EN ORINA
| b) ACIDO VANILILMANDELICO
127
TX FEOCROMOCITOMA
FENOXIBENZAMINA (alfa - bloqueador) ** dar 3 semanas ANTES de CIRUGIA.
FENTOLAMINA (dar en EMERGENCIA HIPERTENSIVA POR FEOCROMOCITOMA)
* EL MEJOR TX ES QUIRURGICO
128
PORQUE ESTAN CONTRAINDICADOS LOS B- BLOQ EN FEOCROMOCITOMA Y COCAINOMANOS
PORQUE AL BLOQUEAR LOS RECEPTORES BETA, LAS CATECOLAMINAS SOBREESTIMULARAN LOS RECEPTORES ALFA Y PRODUCIRAN TAQUICARDIA REFLEJA
129
CLINICA HIPERPLASIA ADRENAL CONGENITA
"addison congenito"
- AMBIGUEDAD DE GENITALES
- HIPONATREMIA
- HIPERKALEMIA
- HIPOGLUCOSEMIA
130
tipos de HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGENITO
CLASICA "perdedora de sal" = congenita con genitales ambiguos
NO CLASICA = se detecta hasta la adolescencia por AMENORREA
131
patogenia de HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGENITA
DEFICIENCIA DE 21 HIDROXILASA
- El colesterol se convierte en PREGNENOLONA (la cual mediante la 21 HIDROXILASA produce ALDOSTERONA en capa glomerular y CORTISOL en capa fascicular)
- Al haber exceso de PREGNENOLONA, toda se ira a la capa RETICULAR para formar DEHIDROEPIANDOSTERONA, porque en ella NO actua la enzima 21 hidroxilasa
132
perfil hormonal en HIPERPLASI SUPRARRENAL CONGENITA
ALDOSTERONA BAAAJAA
CORTISOL BAAJOOO
ACTH AAALTOOO
(porque no hay quien inhiba al ACTH, lo que va a ocasionar que la ACTH estimule a la suprarrenal disfuncional ocasionando que se HIPERTROFIE)
133
DX HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGENITA
* AUMENTO NIVELES 17 HIDROXIPROGESTERONA
* se produce UNICAMENTE EN SUPRARRENAL
* DOCUMENTAR HIPERPLASIA DE LA SUPRARRENAL
134
tx hiperplasia suprarrenal congenita
HIDROCORTISONA + PREDNISONA
| glucocorticoiudes + mineralocorticoides
135
PROTRACTED
PROLONGADO
136
FEVERISH
CLINICA DE FIEBRE
137
SUNKEN
HUNDIMIENTO (ej. fontanela)
138
patogenia de DM
los ADIPOCITOS producen mucho TNF- ALFA
139
que es la INSULINA
es una HORMONA ANABOLICA (formadora)
140
EFECTOS METABOLICOS DE INSULINA
a) AUMENTA CAPTACION DE GLUCOSA EN MUSCUL0O // HIGADO
b) Aumenta sintesis de GLUCOGENO en el higado
c) DISMINUYE DEGRADACION DE GLUCOGENO
d) AUMENTA GLUCOLISIS (produccion de Acetil-CoA)
141
patogenia de PRE- DIABETES
1) AUMENTO DE ADIPOSIDAD
2) los ADIPOCITOS producen TNF-Alfa
3) el TNF-Alfa es el que interfiere en RESISTENCIA DE INSULINA, por lo que el pancreas producira mas INSULINA para saciar necesidades de insulina, por lo que habra HIPERINSULINEMIA
4) el TNF-Alfa tambien causa HIPERLEPTINEMIA* al haber resistencia a la LEPTINA (al igual que con la insulina)
(*la leptina es la causante de saciedad de hambre)
142
#1 complicacion de que la INSULINA no meta la glucosa a la celula
* NO SE LLEVA A CABO EL CICLO DE KREBS
* EL METABOLISMO SE VUELVE AANAAEROOBIOO (se crean cuerpos cetonicos, aumenta la Beta oxidacion, lipolisis)
** ES LA HORMONA MAS IMPORTANTE EN EL METABOLISMO INTERMEDIO DE TOOODOOO **
143
efectos de INSULINA
1) aumenta sintesis de ACIDOS GRASOS
2) aumenta sintesis de TRIGLICERIDOS
3) aumenta GLUT4
144
transportador de TRIGLICERIDOS
LIPOPROTEINAS (producida en el HIGADO)
* pertenecen a las APOB 100*
145
a partir de que elemento se FORMAN los trigliceridos
CARBOHIDRATOS
146
cual es el producto final de las PROTEINAS
ACIDO URICO
147
EFECTOS DE HIPERINSULINEMIA SERICA (al no poder ser util, se va acumulando a nivel sanguineo)
a) METABOLISMO DE GLUCOSA (+/- intolerancia a la glucosa)
b) METABOLISMO DE ACIDO URICO (porque al haber muchas lipoproteinas transportadoras de trigliceridos, se terminan degradando en acido urico)
c) METABOLISMO DE LIPIDOS
(*AUMENTA TRIGLICERIDOS
* AUMENTA LDL
* DISMINUYE HDL)
d) HEMODINAMICAMENTE
* ACTIVA SNS
* AUMENTA
RETENCION DE SODIO
*HTA
e) COAGULOPATIA
* aumenta PCR
* aumenta INHIBIDIR DE ACTIVADOR DE PLASMINOGENO 1
* aumenta FIBRINOGENO
*** ESTADO DE HIPERCOAGULABILIDAD****
148
DX "INTOLERANCIA A LA GLUCOSA"
CTGO 75 GR = 140 - 199mg/dl
** NOOO SE DX CON GLUCOSA EN AYUNO**
149
estudios en el ABORDAJE de OBESIDAD
- BHC
- PERFIL LIPIDOS
- PFH (buscar higado graso)
- GLUCOSA EN AYUNO
- EGO
150
#1 causa de CIRROSIS NO ALCOHOLICA
HIGADO GRASO
151
#1 FR para desarrollar CIRROSIS en ESTEATOSIS HEPATICA
HIPERTRIGLICERIDEMIA
152
DX ESTEATOSIS HEPATICA
USG HEPATICO
153
CALORIAS DE MACRONUTRIENTES
- HC= 4
- PROTEINAS= 4
- GRASAS= 9
154
CUANTOS GR DE PROTEINA SON NECESARIAS AL DIA
1GR/KG/DIA
155
TX OBESIDAD
PREVENCION= 150min/ semana
TRATAMIENTO= 300min/semana
156
estudio que se requiere en pacientes con ALTO RIESGO CARDIOVASCULAR previo a ejercicio
"PRUEBA DE ESFUERZO"
157
FC MAXIMA PARA EDAD
220 - EDAD
158
EJERCICIO CARDIOVASCULAR
65% DE FC MAXIMA MANTENIDA POR 30 MIN
159
TX EJERCICIO PARA DIABETICOS
150 min X SEMANA ALMENOS 5 DIAS A A LA SEMANA SIN QUE PASEN 2 DIAS SEGUIDOS SIN HACER EJERCICIO
160
INDICACION DE TX FARMACOLOGICO EN OBESIDAD
- Evidencia de falla al tratamiento con DIETA Y EJERCICO por 3 MESES
- IMC >30 +/- COMORBILIDADES
IMC >27 + COMORBILIDADES
161
mecanismo de accion de ORLISTAT
inhibe absorcion de enzimas pancreaticas y grasas
162
complicacion de ORLISTAT
INHIBE LAS VITAMINAS LIPOSOLUBLES (D.E.K.A), puede ocasionar sangrado intestinal
163
indicaciones CX BARIATRICA
* tx para DM = IMC >30
* tx para OBESIDAD = IMC >35 + COMORBILIDAD
* IMC >40 +/- COMORBILIDADES
164
en que consiste una "DIETA BALANCEADA"
* HC= 45-65%
* PROTEINAS= 10-35%
* LIPIDOS= 20-35%
165
CUANDO SE HACE TAMIZAJE EN DM?
1) MEXICANOS CON SOBREPESO A CUALQUIER EDAD
(se recomienda en SOBREPESO + CUALQUIER OTRO FR)
2) >40 AÑOS SIIIN FR
166
para que funciona SENSIBILIDAD
capacidad de una prueba para DETECTAR ENFERMOS
167
para que funciona ESPECIFICIDAD
capacidad de una prueba para DETECTAR SANOS
168
ESCALA DE TAMIZAJE PARA EVALUAR RIESGO DE DESARROLLAR DM
FINDRISC (>12 pts se hace GLUCOSA EN AYUNO)
169
ESCALA DE TAMIZAJE PARA SX METABOLICO
ATP III
170
DX PRE DIABETES
- AYUNO 100 - 125
- CTGO 75gr 140 - 199
- HbA1c 5.7 - 6.4
171
objetivo de tx pre DM
* DISMINUIR 7% DEL PESO CORPORAL + EJERCICIO (150 min) + METFORMINA
172
EFECTOS ADVERSOS METFORMINA
GASTROINTESTINALES
173
CONTRAINDICACIONES DE METFORMINA
* TFG <30
| * CREATININA > 1.5
174
EFECTOS ADVERSOS TIAZOALIDINEDIONAS
* ROSIGLITAZONA = RIESGO CARDIOVASCULAR
| * PIOGLITAZONA = CANCER DE VEJIGA
175
EFECTO ADVERSO DE ACARBOSA
FLATULENCIAS Y DIARREA
176
ALGORITMO DX DM
1) ] px con obesidad + FR hacer TAMIZAJE con GLUCOSA EN AYUNO
2) Si la glucosa en AYUNO ESTA ALTERADA (100-125)hacer CTGO 75gr
3) Si en la CTGO sale 140-199 es PRE DIABETES
3) si en la CTGO sale >200 es DM
177
que se hace si sale ALTERADO LA GLUCOSA EN AYUNO o CTGO PERO NOOO TIENE CLINICA DE DM
SE REPITE PRUEBA QUE SALIO ANORMAL
178
NIVEL DE GLUYCOSA EN LA QUE SE CONTRAINDICA LA CTGO
>200mg/dl
179
formas de DX DM
* sintomas + prueba alterada (a niveles de DM)
* NO sintomas + 2 veces alterada la misma prueba
* sintomas tipicos + glucosa al azar >200
* SINTOMAS + Glucosa en ayuno en rangos de PRE- DM = HACER CTGO
* CAD // EHH
*** SI SALEN DOS PRUEBAS DIFERENTES, REPETIR LA PRUEBA QUE SALIO ALTERADA ****
180
METAS DE HbA1c
* SIN RIESGO CARDIOVASCULAR // RECIENTE DX = <6.5%
*
181
METAS DE GLUCOSA EN AYUNO en px cuya HbA1C es <6.5%
< 110 mg/dl (se ocupa ser mas estricto con ellos para evitar progresion)
182
METAS DE GLUCOSA POSPRANDIAL en px cuya HbA1C es <6.5%
< 140 mg/dl
183
TX DM (depende de HbA1c)
a) HbA1c <7.5% = MONOTERAPIA (si en 3 meses no cumple metas, cambiar a TERAPIA DOBLE)
b) HbA1c >8% = TERAPIA DOBLE (si en 3 meses no cumple metas, cambiar a TERAPIA TRIPLE)
c) HbA1c >9% COOON SINTOMAS = IIINSUUULIIINAAA + MEEETFOOORMINAA
d) HbA1c > 9% SIIIIIN SINTOMAS = TERAPIA DOBLE
184
farmacos recomendados para TERAPIA DOBLE en DM
1) METFORMINA
2) SULFONILUREA
- glimepirida
- glicazida
3) Inhidor de la DPP4 (GLIPTINA)
- Sitagliptina
- Vildagliptina
185
sulfonilureas con bajo riesgo de hipoglucemia
* GLIMEPIRIDA
| * GLICAZIDA
186
farmacos recomendados en MONOTERAPIA en DM
1) METFORMINA 850 mg c/8hrs
| 2) en caso de INTOLERANCIA = SITAGLIPTINA
187
INSULINAS QUE SE PUEDEN USAR DE MANERA BASAL
* NPH (mañana y noche) 0.1 - 0.2 X KG
- 2/3 EN LA MAÑANA
- 1/3 EN LA TARDE-NOCHE
* GLARGINA (SE PONE EN LA NOOOCHEEE)
188
complicaciones de SITAGLIPTINA y SAXAGLIPTINA
* FALLA CARDIACA
** PANCREATITIS
189
METAS DE HbA1c en GERIATRICOS
* ancianos FRAGILES con DEPENDENCIA FUNCIONAL, con SX GERIATRICOS o INSTITUCIONALIZADOS = 7.6 - 8.5%
* 2 comorbidos = <7.5%
* 3 comorbidos = <8%
* GRAVES // DEMENCIA = < 8.5%
190
NIVELES DE GLUCOSA PARA ALCANZAR HbA1c <7.5%
* AYUNO 90-130
191
NIVELES DE GLUCOSA PARA ALCANZAR HbA1c <8%
* AYUNO 90 - 150
192
NIVELES DE GLUCOSA PARA ALCANZAR HbA1c <8.5%
* AYUNO 100 - 180
193
METAS DE NIVELES DE GLUCOSA EN DM TIPO I
* PREPRANDIAL = 72 - 126
* POSPRANDIAL = 90 - 180
* ANTES DE DORMIR = 108-180
* A LAS 3 am= 90 - 144
* HbA1c = < 7.5%
194
a paritr de que edad se solicita PERFIL LIPIDICO EN DM tipo I
A PARTIR DE LOS 12 AÑOS
