obésité Flashcards
obésité commune
due à une susceptibilité constitutionnelle génétique, et révélée par des facteurs environnementaux
prévalence du surpoids en France
15%
expansion de l’environnement obésogène au cours des dernières décennies
- disponibilité accrue de nourriture
- motorisation des déplacements
- sédentarisation des loisirs
Surpoids def
IMC supérieur ou égal à la courbe du 97e percentile pour l’âge (> 25 chez l’adulte)
obésité def
IMC supérieur ou égal à la courbe équivalente à un IMC adulte de 30 kg/m2
Variation de l’IMC au cours de la croissance
Après une augmentation dans la 1re année de vie, l’IMC diminue pour atteindre un nadir (point le plus bas). La réascension intervenant ensuite est appelée rebond d’adiposité
âge moyen physiologique du rebond d’adiposité
6 ans
rebond d’adiposité chez l’enfant obèse
précoce (< 6 ans)
évaluation quantitative de la masse grasse
par la mesure des plis cutanés et par l’impédancemétrie (paramètre de suivi)
évaluation de la répartition des graisses
mesure du tour de taille et du tour de hanche
indicateur d’obésité abdominale
tour de taille supérieur à la moitié de la taille de l’enfant
croissance staturale chez l’enfant obèse
l’obésité s’accompagne physiologiquement d’une accélération de la croissance staturale
si ralentissement statural: évoquer une cause endocrinienne ou syndromique
signes orientant vers une origine endocrinienne
- hypothyroïdie: ralentissement statural, goitre
- hypercorticisme: ralentissement statural, répartition tronculaire des graisses, amyotrophie, faciès cushingoïde
- déficit en hormone de croissance en particulier d’origine tumorale: ralentissement statural
- > L’absence de ralentissement de la courbe staturale élimine une cause endocrinienne et rend inutile la réalisation d’explorations hormonales.
signes orientant vers un Prader-Willi
hypotonie néonatale, dysmorphie faciale, retard mental, petite taille, hypoplasie des OGE, anomalies de la satiété, anomalies de la puberté
signes orientant vers un Bardet-Biedl
polydactylie, retard mental, petite taille, hypogonadisme, rétinite pigmentaire, anomalies rénales, anomalies de la puberté
signes orientant vers une obésité commune
- Rebond d’adiposité précoce après une phase de décroissance de l’IMC
- Accélération de la croissance staturale avec taille définitive normale
- Absence d’anomalies cognitives
- Antécédents familiaux d’obésité ou de surpoids
Exemples de causes monogéniques d’obésité
– Mutation du gène de la leptine ou de son récepteur (autosomique récessif)
– Mutation du gène du récepteur de type 4 aux mélanocortines (autosomique dominant)
quand évoquer une obésité monogénique
- obésité précoce (avant 2 ans) et sévère
- associée à des anomalies endocriniennes (hypogonadisme, insuffisance surrénalienne)
- contexte de consanguinité parentale
- impulsivité alimentaire
Enquête paraclinique si orientation vers une cause endocrinienne
- TSH: élevée en cas d’hypothyroïdie (à noter une élévation modérée de la TSH dans l’obésité commune de l’enfant)
- cortisol libre urinaire: augmenté en cas d’hypercorticisme
- IGF-1: diminuée en cas de déficit en GH
Enquête paraclinique si orientation vers une cause syndromique
Consultation génétique avec analyse moléculaire appropriée
Enquête paraclinique si orientation vers une cause monogénique connue
Consultation génétique avec analyse moléculaire appropriée
Complications métaboliques et endocriniennes d’une obésité commune de l’enfant
– Insulinorésistance (fréquente)
– Intolérance au glucose (≈ 10 %), diabète (rare)
– Dyslipidémies (≈ 20 %)
– Puberté avancée chez la fille, puberté normale chez le garçon
– Accélération de la croissance staturale
– Syndrome des ovaires polykystiques et hyperandrogénie d’origine ovarienne
– Élévation de la TSH (5 %) sans hypothyroïdie
Complications cardiovasculaires et respiratoires
– Élévation de la pression artérielle, hypertension artérielle (< 5 %)
– Néphropathie (microalbuminurie)
– Asthme (surtout à l’effort)
– Syndrome d’apnées du sommeil
Complications orthopédiques
– Genu valgum (fréquent et bénin)
– Épiphysiolyse de la tête fémorale (rare mais urgence thérapeutique)
Complications digestives
– Stéatose hépatique (≈ 20 %)
Complications morphologiques et cutanées
– Adipogynécomastie, enfouissement de la verge, vergetures
– Hypersudation, intertrigo, hypertrichose
Complications psychosociales
– Souffrance psychologique (diminution de l’estime de soi, troubles anxieux)
– Discrimination sociale (notamment en milieu scolaire)
– Troubles du comportement alimentaire
insulinorésistance
- plus de la moitié des enfants obèses
- traduite par une hyperinsulinémie
- parfois responsable d’un acanthosis nigricans
acanthosis nigricans
pigmentation noirâtre reposant sur une peau rugueuse, épaissie et quadrillée, localisée principalement aux aisselles, au cou et aux régions génitocrurales
intolérance au glucose
- environ 10 % des enfants obèses
- définie par une glycémie à jeun normale et une glycémie 7,8 - 11,1 mmol/L, 120 minutes après ingestion du glucose au cours d’un test d’hyperglycémie provoquée par voie orale
dyslipidémie
- environ 20 % des enfants obèses
- diminution du HDL-cholestérol + hypertriglycéridémie
Physiopath accélération de la croissance staturale
augmentation de la concentration d’IGF-1 induite par l’hyperinsulinémie
troubles des règles
- rarement
- spanioménorrhée ou aménorrhée
spanioménorrhée
espacement des cycles de plus de 6 à 8 semaines
asthme
- plus fréquent chez les obèses
- s’exprime souvent par une dyspnée ou une toux à l’effort
- son traitement est indispensable pour améliorer la tolérance de l’effort physique
apnées du sommeil
- rares mais potentiellement graves
- si obésité morbide surtout
- ronflements nocturnes importants avec reprise inspiratoire bruyante, une somnolence diurne, ou des troubles du sommeil
- nécessitent une réduction pondérale et mise en route d’une pression positive continue nasale dans les formes sévères
stéatose hépatique
- chez 10 à 30 % des enfants obèses
- le + souvent, augmentation modérée des transaminases à 2–3 fois la normale (une élévation plus importante de celles-ci doit faire évoquer une autre cause)
- recherchée qu’en cas d’hépatomégalie ou d’antécédents familiaux de stéatose hépatique non-alcoolique sévère
épiphysiolyse de la tête fémorale
- rare mais urgence orthopédique
- plus fréquente chez le garçon
- s’observe habituellement lors de la poussée de croissance pubertaire
- se manifeste par des douleurs de hanche ou du genou d’installation progressive, responsables de boiterie
Physiopath épiphysiolyse de la tête fémorale
Sous l’effet du poids, une dysplasie du cartilage de conjugaison apparaît, entraînant une diminution de sa résistance mécanique puis un glissement de la tête fémorale sur la métaphyse.
Indications bilan systématique
chez l’enfant ayant un surpoids avec antécédent familial de diabète ou de dyslipidémie ainsi que chez l’enfant ayant une obésité
Bilan systématique
- exploration des anomalies lipidiques (cholestérol total, HDL et LDL et triglycérides plasmatiques)
- glycémie à jeun
- transaminases
objectifs de la PeC
stabilisation ou réduction de l’excès pondéral (et non de l’IMC)
Prise en charge diététique
– Réduction des quantités ingérées (restant habituellement dans les apports recommandés pour l’âge)
– Préférence des aliments à faible densité énergétique (fruits, légumes)
– Abolition du grignotage
Activité physique et lutte contre la sédentarité
– Multiplication des activités physiques quotidiennes (marche, vélo, escaliers)
– Pratique régulière d’une activité physique ludique
– Réduction des loisirs sédentaires et des périodes d’inactivité (télévision, ordinateur)
deux degrés de succès thérapeutique
simple stabilisation de l’excès pondéral, réduction de l’excès pondéral
Pronostic obésité de l’enfant
Pour la majorité des enfants pris en charge, une stabilisation voire une réduction de l’excès pondéral est obtenue à plus ou moins long terme. Près des deux tiers d’entre eux seront encore obèses à l’âge adulte, avec les complications qui en résultent.
facteurs de persistance de l’excès pondéral à l’âge adulte
existence d’une obésité familiale, l’importance de l’excès pondéral et le bas niveau socio-économique
deux signes d’alerte d’obésité commune
- la précocité du rebond d’adiposité < 6 ans
- l’obésité chez au moins l’un des parents
PeC rebond adiposité précoce
mettre en place des mesures préventives identiques à celles proposées parmi les moyens thérapeutiques curatifs
