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obésité Flashcards

1
Q

obésité commune

A

due à une susceptibilité constitutionnelle génétique, et révélée par des facteurs environnementaux

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2
Q

prévalence du surpoids en France

A

15%

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3
Q

expansion de l’environnement obésogène au cours des dernières décennies

A
  • disponibilité accrue de nourriture
  • motorisation des déplacements
  • sédentarisation des loisirs
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4
Q

Surpoids def

A

IMC supérieur ou égal à la courbe du 97e percentile pour l’âge (> 25 chez l’adulte)

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5
Q

obésité def

A

IMC supérieur ou égal à la courbe équivalente à un IMC adulte de 30 kg/m2

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6
Q

Variation de l’IMC au cours de la croissance

A

Après une augmentation dans la 1re année de vie, l’IMC diminue pour atteindre un nadir (point le plus bas). La réascension intervenant ensuite est appelée rebond d’adiposité

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7
Q

âge moyen physiologique du rebond d’adiposité

A

6 ans

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8
Q

rebond d’adiposité chez l’enfant obèse

A

précoce (< 6 ans)

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9
Q

évaluation quantitative de la masse grasse

A

par la mesure des plis cutanés et par l’impédancemétrie (paramètre de suivi)

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10
Q

évaluation de la répartition des graisses

A

mesure du tour de taille et du tour de hanche

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11
Q

indicateur d’obésité abdominale

A

tour de taille supérieur à la moitié de la taille de l’enfant

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12
Q

croissance staturale chez l’enfant obèse

A

l’obésité s’accompagne physiologiquement d’une accélération de la croissance staturale
si ralentissement statural: évoquer une cause endocrinienne ou syndromique

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13
Q

signes orientant vers une origine endocrinienne

A
  • hypothyroïdie: ralentissement statural, goitre
  • hypercorticisme: ralentissement statural, répartition tronculaire des graisses, amyotrophie, faciès cushingoïde
  • déficit en hormone de croissance en particulier d’origine tumorale: ralentissement statural
    - > L’absence de ralentissement de la courbe staturale élimine une cause endocrinienne et rend inutile la réalisation d’explorations hormonales.
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14
Q

signes orientant vers un Prader-Willi

A

hypotonie néonatale, dysmorphie faciale, retard mental, petite taille, hypoplasie des OGE, anomalies de la satiété, anomalies de la puberté

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15
Q

signes orientant vers un Bardet-Biedl

A

polydactylie, retard mental, petite taille, hypogonadisme, rétinite pigmentaire, anomalies rénales, anomalies de la puberté

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16
Q

signes orientant vers une obésité commune

A
  • Rebond d’adiposité précoce après une phase de décroissance de l’IMC
  • Accélération de la croissance staturale avec taille définitive normale
  • Absence d’anomalies cognitives
  • Antécédents familiaux d’obésité ou de surpoids
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17
Q

Exemples de causes monogéniques d’obésité

A

– Mutation du gène de la leptine ou de son récepteur (autosomique récessif)
– Mutation du gène du récepteur de type 4 aux mélanocortines (autosomique dominant)

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18
Q

quand évoquer une obésité monogénique

A
  • obésité précoce (avant 2 ans) et sévère
  • associée à des anomalies endocriniennes (hypogonadisme, insuffisance surrénalienne)
  • contexte de consanguinité parentale
  • impulsivité alimentaire
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19
Q

Enquête paraclinique si orientation vers une cause endocrinienne

A
  • TSH: élevée en cas d’hypothyroïdie (à noter une élévation modérée de la TSH dans l’obésité commune de l’enfant)
  • cortisol libre urinaire: augmenté en cas d’hypercorticisme
  • IGF-1: diminuée en cas de déficit en GH
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20
Q

Enquête paraclinique si orientation vers une cause syndromique

A

Consultation génétique avec analyse moléculaire appropriée

21
Q

Enquête paraclinique si orientation vers une cause monogénique connue

A

Consultation génétique avec analyse moléculaire appropriée

22
Q

Complications métaboliques et endocriniennes d’une obésité commune de l’enfant

A

– Insulinorésistance (fréquente)
– Intolérance au glucose (≈ 10 %), diabète (rare)
– Dyslipidémies (≈ 20 %)
– Puberté avancée chez la fille, puberté normale chez le garçon
– Accélération de la croissance staturale
– Syndrome des ovaires polykystiques et hyperandrogénie d’origine ovarienne
– Élévation de la TSH (5 %) sans hypothyroïdie

23
Q

Complications cardiovasculaires et respiratoires

A

– Élévation de la pression artérielle, hypertension artérielle (< 5 %)
– Néphropathie (microalbuminurie)
– Asthme (surtout à l’effort)
– Syndrome d’apnées du sommeil

24
Q

Complications orthopédiques

A

– Genu valgum (fréquent et bénin)

– Épiphysiolyse de la tête fémorale (rare mais urgence thérapeutique)

25
Q

Complications digestives

A

– Stéatose hépatique (≈ 20 %)

26
Q

Complications morphologiques et cutanées

A

– Adipogynécomastie, enfouissement de la verge, vergetures

– Hypersudation, intertrigo, hypertrichose

27
Q

Complications psychosociales

A

– Souffrance psychologique (diminution de l’estime de soi, troubles anxieux)
– Discrimination sociale (notamment en milieu scolaire)
– Troubles du comportement alimentaire

28
Q

insulinorésistance

A
  • plus de la moitié des enfants obèses
  • traduite par une hyperinsulinémie
  • parfois responsable d’un acanthosis nigricans
29
Q

acanthosis nigricans

A

pigmentation noirâtre reposant sur une peau rugueuse, épaissie et quadrillée, localisée principalement aux aisselles, au cou et aux régions génitocrurales

30
Q

intolérance au glucose

A
  • environ 10 % des enfants obèses
  • définie par une glycémie à jeun normale et une glycémie 7,8 - 11,1 mmol/L, 120 minutes après ingestion du glucose au cours d’un test d’hyperglycémie provoquée par voie orale
31
Q

dyslipidémie

A
  • environ 20 % des enfants obèses

- diminution du HDL-cholestérol + hypertriglycéridémie

32
Q

Physiopath accélération de la croissance staturale

A

augmentation de la concentration d’IGF-1 induite par l’hyperinsulinémie

33
Q

troubles des règles

A
  • rarement

- spanioménorrhée ou aménorrhée

34
Q

spanioménorrhée

A

espacement des cycles de plus de 6 à 8 semaines

35
Q

asthme

A
  • plus fréquent chez les obèses
  • s’exprime souvent par une dyspnée ou une toux à l’effort
  • son traitement est indispensable pour améliorer la tolérance de l’effort physique
36
Q

apnées du sommeil

A
  • rares mais potentiellement graves
  • si obésité morbide surtout
  • ronflements nocturnes importants avec reprise inspiratoire bruyante, une somnolence diurne, ou des troubles du sommeil
  • nécessitent une réduction pondérale et mise en route d’une pression positive continue nasale dans les formes sévères
37
Q

stéatose hépatique

A
  • chez 10 à 30 % des enfants obèses
  • le + souvent, augmentation modérée des transaminases à 2–3 fois la normale (une élévation plus importante de celles-ci doit faire évoquer une autre cause)
  • recherchée qu’en cas d’hépatomégalie ou d’antécédents familiaux de stéatose hépatique non-alcoolique sévère
38
Q

épiphysiolyse de la tête fémorale

A
  • rare mais urgence orthopédique
  • plus fréquente chez le garçon
  • s’observe habituellement lors de la poussée de croissance pubertaire
  • se manifeste par des douleurs de hanche ou du genou d’installation progressive, responsables de boiterie
39
Q

Physiopath épiphysiolyse de la tête fémorale

A

Sous l’effet du poids, une dysplasie du cartilage de conjugaison apparaît, entraînant une diminution de sa résistance mécanique puis un glissement de la tête fémorale sur la métaphyse.

40
Q

Indications bilan systématique

A

chez l’enfant ayant un surpoids avec antécédent familial de diabète ou de dyslipidémie ainsi que chez l’enfant ayant une obésité

41
Q

Bilan systématique

A
  • exploration des anomalies lipidiques (cholestérol total, HDL et LDL et triglycérides plasmatiques)
  • glycémie à jeun
  • transaminases
42
Q

objectifs de la PeC

A

stabilisation ou réduction de l’excès pondéral (et non de l’IMC)

43
Q

Prise en charge diététique

A

– Réduction des quantités ingérées (restant habituellement dans les apports recommandés pour l’âge)
– Préférence des aliments à faible densité énergétique (fruits, légumes)
– Abolition du grignotage

44
Q

Activité physique et lutte contre la sédentarité

A

– Multiplication des activités physiques quotidiennes (marche, vélo, escaliers)
– Pratique régulière d’une activité physique ludique
– Réduction des loisirs sédentaires et des périodes d’inactivité (télévision, ordinateur)

45
Q

deux degrés de succès thérapeutique

A

simple stabilisation de l’excès pondéral, réduction de l’excès pondéral

46
Q

Pronostic obésité de l’enfant

A

Pour la majorité des enfants pris en charge, une stabilisation voire une réduction de l’excès pondéral est obtenue à plus ou moins long terme. Près des deux tiers d’entre eux seront encore obèses à l’âge adulte, avec les complications qui en résultent.

47
Q

facteurs de persistance de l’excès pondéral à l’âge adulte

A

existence d’une obésité familiale, l’importance de l’excès pondéral et le bas niveau socio-économique

48
Q

deux signes d’alerte d’obésité commune

A
  • la précocité du rebond d’adiposité < 6 ans

- l’obésité chez au moins l’un des parents

49
Q

PeC rebond adiposité précoce

A

mettre en place des mesures préventives identiques à celles proposées parmi les moyens thérapeutiques curatifs

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