diabète 1 Flashcards
épidémio
- 90% des diabètes de l’enfant
- en France: 12 000 soit 0,1% des 0-15 ans
- incidence en augmentation, particulièrement chez les enfants les plus jeunes (avant 5 ans)
- pic d’incidence à l’adolescence
def
carence en insuline par destruction auto-immune des cellules β des îlots de Langerhans
physiopath
- destruction auto-immune des cellules β des îlots de Langerhans.
- liée à l’action de l’immunité cellulaire (lymphocytes T) alors que les auto-anticorps dirigés contre différents antigènes insulaires (insuline, GAD, IA2, ZnT8) n’ont pas de rôle pathogène direct
évolution de la maladie
Après une longue phase (parfois plusieurs années) d’insulite (inflammation des îlots), la maladie devient symptomatique lorsque plus de 85 % des îlots ont été détruits.
susceptibilité génétique
- une quarantaine de régions du génome ont été impliquées
- CMH de classe 2 (HLA) est la principale région génétique impliquée: diabète est associée aux groupes HLA DR3 et DR4, ou DQ B10201 et DQ B10302
Circonstances de découverte
- syndrome cardinal (50 %)
- acidocétose (50 %), surtout < 5 ans
- hyperglycémie ou glycosurie découvertes fortuitement (plus rarement)
expliquer la fréquence des acidocétoses inaugurales sévères chez l’enfant
évolution vers l’acidocétose beaucoup plus rapide chez l’enfant (surtout < 5 ans) que chez l’adulte, avec des signes trompeurs (douleurs abdominales)
Définitions conventionnelles du diabète
- manifestations cliniques + glycémie ≥ 2 g/L (11,1 mmol/L)
- glycémie > 1,26 g/L (7 mmol/l) après un jeûne de 8 heures, vérifiée à 2 reprises
- glycémie ≥ 2 g/L (11,1 mmol/L), 2 heures après une charge orale de glucose
Bilan en cas de suspicion clinique
- recherche de glycosurie ou mesure de la glycémie capillaire
- confirmation par le dosage de la glycémie veineuse en urgence
- et en cas de diagnostic fortement suspecté ou posé : une recherche d’une cétonurie (bandelette urinaire) ou d’une cétonémie (lecteur capillaire)
cétonurie
- sa présence indique la carence absolue en insuline
- si elle est très élevée, risque d’acidocétose
bilan étiologique de la maladie
Mise en évidence d’auto-anticorps :
- GAD, IA2, insuline (uniquement < 1 semaine après le traitement par insuline)
- ZnT8
Autres arguments :
- appartenance à un groupe HLA à risque (DR3-DR4)
- présence d’autres maladies auto-immunes (thyroïdite et maladie coeliaque ++)
- élimination des causes de diabète secondaire
Bilan initial au diagnostic
Dosage sanguin de l’HbA1c
Dosage des anticorps du diabète
Recherche de maladies auto-immunes associées et identification de facteurs de risque
Dépistage de la famille
dosage d’HbA1c au diagnostic: intérêt
évalue l’équilibre glycémique des 3 derniers mois, habituellement très élevé (» 8 %) au diagnostic
Maladies auto-immunes possiblement associées et diagnostic
- thyroïdite: clinique, dosages de TSH et Ac antithyroïdiens
- maladie cœliaque: clinique, dosage des IgA antitransglutaminases
- autres plus rares (pas de dépistage biologique systématique): insuffisance surrénale auto-immune (Ac anti-21-hydroxylase) et gastrite auto-immune (Ac anti-estomac)
Facteurs de risque de mauvaise observance du traitement
- dynamique familiale, scolarité
- troubles alimentaires, addictions
Facteurs de risque cardiovasculaire pouvant avoir un impact sur le devenir à long terme
- HTA
- dyslipidémie (hypertriglycéridémie fréquente lors de la révélation du diabète, faire le bilan à distance du diagnostic)
- surpoids ou obésité (IMC), sédentarité, tabagisme
recherche de complications
- jamais de complication lors du diagnostic de diabète de type 1 de l’enfant
- rechercher les complications microangiopathiques après 5 ans d’évolution du diabète, en particulier une fois la puberté débutée
prévalence du diabète dans la fratrie d’un diabétique
5%
Modalités dépistage de la famille
- dosage des auto-anticorps +/- typage HLA (dépistage précoce de l’insulite infraclinique)
Acidocétose
cause la plus fréquente de mortalité chez l’enfant diabétique de type 1
Acidocétose cause
liée à une carence profonde en insuline avec élévation des hormones de contre-régulation glycémique
Acidocétose tableau évocateur
- tableau de vomissements avec perte de poids chez un adolescent
- révélatrice de la maladie (50%) après un syndrome polyuro-polydipsique négligé
Présentation clinique acidocétose
- syndrome cardinal
- signes de déshydratation
- signes digestifs: douleurs abdominales, nausées ou vomissements
- signes respiratoires: dyspnée de Küssmaul, odeur acétonémique de l’haleine
- signes neurologiques: obnubilation, somnolence, coma
syndrome cardinal
polyuro-polydipsie
asthénie
amaigrissement
polyphagie
Confirmation biologique acidocétose
- glycémie veineuse > 2,50 g/L
- gaz du sang veineux : pH < 7,30 ou bicarbonates < 15 mM
- corps cétoniques urinaires à la BU (++) à (++++), ou cétonémie capillaire > 3 mM
acidocétose sévère
pH < 7,1
acidocétose modérée
pH < 7,2
Autres examens paracliniques essentiels dans l’acidocétose
- ionogramme sanguin :
- fonction rénale: IR aiguë fonctionnelle
- NFS, CRP: parfois hyperleucocytose trompeuse sans infection
- ECG: recherche de signes de dyskaliémie.
Ionogramme sanguin dans l’acidocétose
- la natrémie ne reflète pas le degré d’hydratation intracellulaire, mieux apprécié à l’aide du calcul de la natrémie corrigée
- kaliémie habituellement normale, mais ne reflétant pas le stock potassique très abaissé
natrémie corrigée
Nac = Na + 2 × [(glycémie veineuse – 5,6)/5,6] mmol/L
apprécie l’hydratation intracellulaire
Prise en charge thérapeutique immédiate dans l’acidocétose
- hospitalisation en urgence ;
- scope, 2 VVP
- mise à jeun
- si collapsus: remplissage vasculaire = NaCl 9 ‰ 20 mL/kg sur 5–20 min
- réhydratation hydroélectrolytique
- insulinothérapie: insuline d’action rapide en IV
Modalités de la réhydratation hydroélectrolytique dans l’acidocétose
- initialement: NaCl 9 ‰ + KCl (si pas d’anurie et de signes ECG d’hyperkaliémie)
- puis: soluté glucosé + NaCl 9 ‰ et KCl
Modalités de l’insulinothérapie dans l’acidocétose
insuline d’action rapide en IV
début 0,05 à 0,1 UI/kg/h en fonction de l’âge et de la sévérité de l’acidocétose, puis selon les glycémies de contrôle
surveillance pdt ttt acidocétose
- clinique (/1 h) : constantes, examen neurologique, diurèse, glycémie et cétonémie capillaires + BU
- paraclinique (/4 h) : glycémie veineuse, GDS veineux, ionogramme sanguin, fonction rénale, ECG
Objectifs de la prise en charge d’une acidocétose
- diminution rapide de la cétonémie qui doit disparaître entre H12 et H24
- baisse progressive de la glycémie avec un objectif autour de 10 mM entre H12 et H24
- relais par insuline SC en général vers H24, quand l’état clinique (digestif) le permet
- éducation thérapeutique
Complications possibles acidocétose
- œdème cérébral
- hypokaliémie
- inhalation de liquide gastrique chez enfant inconscient
œdème cérébral dans l’acidocétose: clinique
- se développe sous traitement
- céphalées
- altération secondaire brutale de la conscience
- convulsions
- signes neurologiques de compression du tronc cérébral: atteinte des nerfs crâniens, mydriase, bradycardie, pauses respiratoires
PeC œdème cérébral dans l’acidocétose
En extrême urgence:
- injection de mannitol IV
- diminution des débits de perfusion
- transfert en réanimation médicale
hypoglycémies mineures
- perçues et corrigeables par ingestion de glucides par l’enfant (ou administré par son entourage si petit enfant)
- inévitables chez un patient bien équilibré, de fréquence variable, en général plusieurs fois par semaine
hypoglycémies sévères
présence de signes de neuroglycopénie et nécessité de l’intervention d’un tiers
FdR hypoglycémies sévères
- erreurs dans la prise en charge du diabète
- diabète ancien
- antécédents d’hypoglycémie sévère
- non-reconnaissance des signes d’hypoglycémie
Facteurs déclenchants hypoglycémies sévères
rarement retrouvé: erreur de dose, injection IM, erreur alimentaire, effort physique prolongé
premiers signes hypoglycémie
- réaction adrénergique: sueurs, tremblements, tachycardie, pâleur, anxiété, faim
- surviennent en cas de glycémie veineuse < 0,60 g/L (3,3 mM)
signes de neuroglycopénie
- fatigue, difficultés de concentration et d’élocution, céphalées, incoordination, troubles visuels, troubles du comportement, voire au maximum coma ± convulsions
- surviennent en cas de glycémie veineuse < 0,50 g/L
hypoglycémies survenant durant le sommeil
- peuvent passer inaperçues
- céphalées matinales ou difficultés au réveil
- majorent le risque d’hypoglycémie sévère
PeC hypoglycémie sans trouble de la conscience
Resucrage oral:
- sucre rapide = 1 morceau de sucre (5 g) ou 1/2 verre de jus de fruit ou de soda pour 20 kg de poids
- puis sucre lent = 1–2 morceaux de pain ou 2–3 biscuits.
PeC hypoglycémie avec trouble de la conscience (1ère intention)
Glucagon (geste réalisable au domicile par la famille):
- injection de glucagon IM ou SC
- Glucagen® 0,5 mg si ≤ 25 kg, 1 mg au-delà
puis une fois réveillé, resucrage per os
PeC hypoglycémie avec trouble de la conscience (2ème intention)
Glucosé IV (si Glucagen® non disponible et secours médicalisés):
- sérum G30 % 10 mL/20 kg de poids
- puis une fois réveillé, relais par une perfusion de G10 % 1,5 L/m2/j en au moins 1 h
Complications hypoglycémies sévères
- risque d’accident de la voie publique, surtout chez l’adolescent
- morbidité psychosociale et frein au bon équilibre du diabète
- pas de dysfonction cognitive, ni de séquelles neurologiques
objectif de la prise en charge diabétique
maintien de l’HbA1c < 7,5 %
Schéma insulinique conventionnel: indication
surtout utilisé chez les enfants prépubères
Schéma insulinique conventionnel: modalités
- utilisation combinée d’une insuline analogue rapide avec une insuline intermédiaire
- à raison de 2 administrations SC matin et soir, juste avant les repas
- dose d’insuline journalière nécessaire de l’ordre de 1 UI/kg/j, répartie en 2/3 de la dose le matin (1/3 d’analogue rapide et 2/3 d’insuline intermédiaire) et 1/3 le soir (1/3 d’analogue rapide et 2/3 d’insuline intermédiaire)
insuline analogue rapide
- délai: 5 min
- durée: 4 h
asparte (Novorapid®), glulisine (Apidra®), lispro (Humalog rapid®)
insuline intermédiaire
- délai: 1 h
- durée: 12–16 h
NPH (Umuline NPH®) ou détémir (Levemir®)
schéma insulinique basal/bolus: indications
chez les adolescents ou quand les objectifs d’équilibre ne sont pas atteints
schéma insulinique basal/bolus: modalités
injection d’un analogue lent de l’insuline associée à l’injection d’une insuline analogue rapide avant chacun des repas
analogue lent de l’insuline
glargine (Lentus®) (durée : 24 h, 1 fois par jour)
détémir (Levemir®) (en général 2 fois par jour)
pompe à insuline indication
chez le jeune enfant (injections difficiles et appétit capricieux)
pompe à insuline fonctionnement
- alternative thérapeutique
- administre de l’insuline (insuline analogue rapide) en sous-cutané sous forme d’un débit de base programmé et de bolus administrés avant les repas
Règles hygiéno-diététiques: régime alimentaire
- glucides = 50 % de la ration calorique totale, sous forme de glucides lents, dont la répartition dépend du schéma insulinique
- collation à 10 heures dans le schéma conventionnel pour prévenir l’hypoglycémie de midi
- éviter sucres rapides et boissons sucrées
- lipides = 30 % de la ration calorique totale
- protides 20 %
Règles hygiéno-diététiques: activité physique
- encouragée, sans restriction
- à l’exception des sports au cours desquels une hypoglycémie représente un risque vital, comme le parachutisme ou la plongée sous-marine
- nécessite une adaptation thérapeutique (diminution des doses d’insuline et/ou augmentation des apports alimentaires)
AJD
L’aide aux jeunes diabétiques (AJD) est une association utile pour aider les enfants dans leur compréhension et acceptation de la maladie
Suivi pédiatrique
Consultation tous les 2-3 mois
Surveillance annuelle:
- HbA1c 4 fois par an ;
- MAI associées: TSH et auto-immunité antithyroïdienne, anticorps de la maladie cœliaque
- bilan lipidique
Dépistage des complications chroniques (à partir de 5 ans d’ancienneté du diabète, en particulier une fois la puberté débutée)
Dépistage des complications chroniques
- rénales: microalbuminurie, mesure de la pression artérielle, créatinémie
- oculaires: rétinographie (photographie du fond d’œil) ou fond d’œil puis angiographie à la fluorescéine (si FO anormal)
- neurologiques: examen physique complet, recherche d’une neuropathie
