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Ped > diabète 1 > Flashcards

diabète 1 Flashcards

1
Q

épidémio

A
  • 90% des diabètes de l’enfant
  • en France: 12 000 soit 0,1% des 0-15 ans
  • incidence en augmentation, particulièrement chez les enfants les plus jeunes (avant 5 ans)
  • pic d’incidence à l’adolescence
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2
Q

def

A

carence en insuline par destruction auto-immune des cellules β des îlots de Langerhans

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3
Q

physiopath

A
  • destruction auto-immune des cellules β des îlots de Langerhans.
  • liée à l’action de l’immunité cellulaire (lymphocytes T) alors que les auto-anticorps dirigés contre différents antigènes insulaires (insuline, GAD, IA2, ZnT8) n’ont pas de rôle pathogène direct
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4
Q

évolution de la maladie

A

Après une longue phase (parfois plusieurs années) d’insulite (inflammation des îlots), la maladie devient symptomatique lorsque plus de 85 % des îlots ont été détruits.

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5
Q

susceptibilité génétique

A
  • une quarantaine de régions du génome ont été impliquées
  • CMH de classe 2 (HLA) est la principale région génétique impliquée: diabète est associée aux groupes HLA DR3 et DR4, ou DQ B10201 et DQ B10302
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6
Q

Circonstances de découverte

A
  • syndrome cardinal (50 %)
  • acidocétose (50 %), surtout < 5 ans
  • hyperglycémie ou glycosurie découvertes fortuitement (plus rarement)
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7
Q

expliquer la fréquence des acidocétoses inaugurales sévères chez l’enfant

A

évolution vers l’acidocétose beaucoup plus rapide chez l’enfant (surtout < 5 ans) que chez l’adulte, avec des signes trompeurs (douleurs abdominales)

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8
Q

Définitions conventionnelles du diabète

A
  • manifestations cliniques + glycémie ≥ 2 g/L (11,1 mmol/L)
  • glycémie > 1,26 g/L (7 mmol/l) après un jeûne de 8 heures, vérifiée à 2 reprises
  • glycémie ≥ 2 g/L (11,1 mmol/L), 2 heures après une charge orale de glucose
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9
Q

Bilan en cas de suspicion clinique

A
  • recherche de glycosurie ou mesure de la glycémie capillaire
  • confirmation par le dosage de la glycémie veineuse en urgence
  • et en cas de diagnostic fortement suspecté ou posé : une recherche d’une cétonurie (bandelette urinaire) ou d’une cétonémie (lecteur capillaire)
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10
Q

cétonurie

A
  • sa présence indique la carence absolue en insuline

- si elle est très élevée, risque d’acidocétose

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11
Q

bilan étiologique de la maladie

A

Mise en évidence d’auto-anticorps :
- GAD, IA2, insuline (uniquement < 1 semaine après le traitement par insuline)
- ZnT8
Autres arguments :
- appartenance à un groupe HLA à risque (DR3-DR4)
- présence d’autres maladies auto-immunes (thyroïdite et maladie coeliaque ++)
- élimination des causes de diabète secondaire

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12
Q

Bilan initial au diagnostic

A

Dosage sanguin de l’HbA1c
Dosage des anticorps du diabète
Recherche de maladies auto-immunes associées et identification de facteurs de risque
Dépistage de la famille

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13
Q

dosage d’HbA1c au diagnostic: intérêt

A

évalue l’équilibre glycémique des 3 derniers mois, habituellement très élevé (» 8 %) au diagnostic

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14
Q

Maladies auto-immunes possiblement associées et diagnostic

A
  • thyroïdite: clinique, dosages de TSH et Ac antithyroïdiens
  • maladie cœliaque: clinique, dosage des IgA antitransglutaminases
  • autres plus rares (pas de dépistage biologique systématique): insuffisance surrénale auto-immune (Ac anti-21-hydroxylase) et gastrite auto-immune (Ac anti-estomac)
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15
Q

Facteurs de risque de mauvaise observance du traitement

A
  • dynamique familiale, scolarité

- troubles alimentaires, addictions

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16
Q

Facteurs de risque cardiovasculaire pouvant avoir un impact sur le devenir à long terme

A
  • HTA
  • dyslipidémie (hypertriglycéridémie fréquente lors de la révélation du diabète, faire le bilan à distance du diagnostic)
  • surpoids ou obésité (IMC), sédentarité, tabagisme
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17
Q

recherche de complications

A
  • jamais de complication lors du diagnostic de diabète de type 1 de l’enfant
  • rechercher les complications microangiopathiques après 5 ans d’évolution du diabète, en particulier une fois la puberté débutée
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18
Q

prévalence du diabète dans la fratrie d’un diabétique

A

5%

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19
Q

Modalités dépistage de la famille

A
  • dosage des auto-anticorps +/- typage HLA (dépistage précoce de l’insulite infraclinique)
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20
Q

Acidocétose

A

cause la plus fréquente de mortalité chez l’enfant diabétique de type 1

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21
Q

Acidocétose cause

A

liée à une carence profonde en insuline avec élévation des hormones de contre-régulation glycémique

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22
Q

Acidocétose tableau évocateur

A
  • tableau de vomissements avec perte de poids chez un adolescent
  • révélatrice de la maladie (50%) après un syndrome polyuro-polydipsique négligé
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23
Q

Présentation clinique acidocétose

A
  • syndrome cardinal
  • signes de déshydratation
  • signes digestifs: douleurs abdominales, nausées ou vomissements
  • signes respiratoires: dyspnée de Küssmaul, odeur acétonémique de l’haleine
  • signes neurologiques: obnubilation, somnolence, coma
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24
Q

syndrome cardinal

A

polyuro-polydipsie
asthénie
amaigrissement
polyphagie

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25
Q

Confirmation biologique acidocétose

A
  • glycémie veineuse > 2,50 g/L
  • gaz du sang veineux : pH < 7,30 ou bicarbonates < 15 mM
  • corps cétoniques urinaires à la BU (++) à (++++), ou cétonémie capillaire > 3 mM
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26
Q

acidocétose sévère

A

pH < 7,1

27
Q

acidocétose modérée

A

pH < 7,2

28
Q

Autres examens paracliniques essentiels dans l’acidocétose

A
  • ionogramme sanguin :
  • fonction rénale: IR aiguë fonctionnelle
  • NFS, CRP: parfois hyperleucocytose trompeuse sans infection
  • ECG: recherche de signes de dyskaliémie.
29
Q

Ionogramme sanguin dans l’acidocétose

A
  • la natrémie ne reflète pas le degré d’hydratation intracellulaire, mieux apprécié à l’aide du calcul de la natrémie corrigée
  • kaliémie habituellement normale, mais ne reflétant pas le stock potassique très abaissé
30
Q

natrémie corrigée

A

Nac = Na + 2 × [(glycémie veineuse – 5,6)/5,6] mmol/L

apprécie l’hydratation intracellulaire

31
Q

Prise en charge thérapeutique immédiate dans l’acidocétose

A
  • hospitalisation en urgence ;
  • scope, 2 VVP
  • mise à jeun
  • si collapsus: remplissage vasculaire = NaCl 9 ‰ 20 mL/kg sur 5–20 min
  • réhydratation hydroélectrolytique
  • insulinothérapie: insuline d’action rapide en IV
32
Q

Modalités de la réhydratation hydroélectrolytique dans l’acidocétose

A
  • initialement: NaCl 9 ‰ + KCl (si pas d’anurie et de signes ECG d’hyperkaliémie)
  • puis: soluté glucosé + NaCl 9 ‰ et KCl
33
Q

Modalités de l’insulinothérapie dans l’acidocétose

A

insuline d’action rapide en IV

début 0,05 à 0,1 UI/kg/h en fonction de l’âge et de la sévérité de l’acidocétose, puis selon les glycémies de contrôle

34
Q

surveillance pdt ttt acidocétose

A
  • clinique (/1 h) : constantes, examen neurologique, diurèse, glycémie et cétonémie capillaires + BU
  • paraclinique (/4 h) : glycémie veineuse, GDS veineux, ionogramme sanguin, fonction rénale, ECG
35
Q

Objectifs de la prise en charge d’une acidocétose

A
  • diminution rapide de la cétonémie qui doit disparaître entre H12 et H24
  • baisse progressive de la glycémie avec un objectif autour de 10 mM entre H12 et H24
  • relais par insuline SC en général vers H24, quand l’état clinique (digestif) le permet
  • éducation thérapeutique
36
Q

Complications possibles acidocétose

A
  • œdème cérébral
  • hypokaliémie
  • inhalation de liquide gastrique chez enfant inconscient
37
Q

œdème cérébral dans l’acidocétose: clinique

A
  • se développe sous traitement
  • céphalées
  • altération secondaire brutale de la conscience
  • convulsions
  • signes neurologiques de compression du tronc cérébral: atteinte des nerfs crâniens, mydriase, bradycardie, pauses respiratoires
38
Q

PeC œdème cérébral dans l’acidocétose

A

En extrême urgence:

  • injection de mannitol IV
  • diminution des débits de perfusion
  • transfert en réanimation médicale
39
Q

hypoglycémies mineures

A
  • perçues et corrigeables par ingestion de glucides par l’enfant (ou administré par son entourage si petit enfant)
  • inévitables chez un patient bien équilibré, de fréquence variable, en général plusieurs fois par semaine
40
Q

hypoglycémies sévères

A

présence de signes de neuroglycopénie et nécessité de l’intervention d’un tiers

41
Q

FdR hypoglycémies sévères

A
  • erreurs dans la prise en charge du diabète
  • diabète ancien
  • antécédents d’hypoglycémie sévère
  • non-reconnaissance des signes d’hypoglycémie
42
Q

Facteurs déclenchants hypoglycémies sévères

A

rarement retrouvé: erreur de dose, injection IM, erreur alimentaire, effort physique prolongé

43
Q

premiers signes hypoglycémie

A
  • réaction adrénergique: sueurs, tremblements, tachycardie, pâleur, anxiété, faim
  • surviennent en cas de glycémie veineuse < 0,60 g/L (3,3 mM)
44
Q

signes de neuroglycopénie

A
  • fatigue, difficultés de concentration et d’élocution, céphalées, incoordination, troubles visuels, troubles du comportement, voire au maximum coma ± convulsions
  • surviennent en cas de glycémie veineuse < 0,50 g/L
45
Q

hypoglycémies survenant durant le sommeil

A
  • peuvent passer inaperçues
  • céphalées matinales ou difficultés au réveil
  • majorent le risque d’hypoglycémie sévère
46
Q

PeC hypoglycémie sans trouble de la conscience

A

Resucrage oral:

  • sucre rapide = 1 morceau de sucre (5 g) ou 1/2 verre de jus de fruit ou de soda pour 20 kg de poids
  • puis sucre lent = 1–2 morceaux de pain ou 2–3 biscuits.
47
Q

PeC hypoglycémie avec trouble de la conscience (1ère intention)

A

Glucagon (geste réalisable au domicile par la famille):
- injection de glucagon IM ou SC
- Glucagen® 0,5 mg si ≤ 25 kg, 1 mg au-delà
puis une fois réveillé, resucrage per os

48
Q

PeC hypoglycémie avec trouble de la conscience (2ème intention)

A

Glucosé IV (si Glucagen® non disponible et secours médicalisés):

  • sérum G30 % 10 mL/20 kg de poids
  • puis une fois réveillé, relais par une perfusion de G10 % 1,5 L/m2/j en au moins 1 h
49
Q

Complications hypoglycémies sévères

A
  • risque d’accident de la voie publique, surtout chez l’adolescent
  • morbidité psychosociale et frein au bon équilibre du diabète
  • pas de dysfonction cognitive, ni de séquelles neurologiques
50
Q

objectif de la prise en charge diabétique

A

maintien de l’HbA1c < 7,5 %

51
Q

Schéma insulinique conventionnel: indication

A

surtout utilisé chez les enfants prépubères

52
Q

Schéma insulinique conventionnel: modalités

A
  • utilisation combinée d’une insuline analogue rapide avec une insuline intermédiaire
  • à raison de 2 administrations SC matin et soir, juste avant les repas
  • dose d’insuline journalière nécessaire de l’ordre de 1 UI/kg/j, répartie en 2/3 de la dose le matin (1/3 d’analogue rapide et 2/3 d’insuline intermédiaire) et 1/3 le soir (1/3 d’analogue rapide et 2/3 d’insuline intermédiaire)
53
Q

insuline analogue rapide

A
  • délai: 5 min
  • durée: 4 h
    asparte (Novorapid®), glulisine (Apidra®), lispro (Humalog rapid®)
54
Q

insuline intermédiaire

A
  • délai: 1 h
  • durée: 12–16 h
    NPH (Umuline NPH®) ou détémir (Levemir®)
55
Q

schéma insulinique basal/bolus: indications

A

chez les adolescents ou quand les objectifs d’équilibre ne sont pas atteints

56
Q

schéma insulinique basal/bolus: modalités

A

injection d’un analogue lent de l’insuline associée à l’injection d’une insuline analogue rapide avant chacun des repas

57
Q

analogue lent de l’insuline

A

glargine (Lentus®) (durée : 24 h, 1 fois par jour)

détémir (Levemir®) (en général 2 fois par jour)

58
Q

pompe à insuline indication

A

chez le jeune enfant (injections difficiles et appétit capricieux)

59
Q

pompe à insuline fonctionnement

A
  • alternative thérapeutique
  • administre de l’insuline (insuline analogue rapide) en sous-cutané sous forme d’un débit de base programmé et de bolus administrés avant les repas
60
Q

Règles hygiéno-diététiques: régime alimentaire

A
  • glucides = 50 % de la ration calorique totale, sous forme de glucides lents, dont la répartition dépend du schéma insulinique
  • collation à 10 heures dans le schéma conventionnel pour prévenir l’hypoglycémie de midi
  • éviter sucres rapides et boissons sucrées
  • lipides = 30 % de la ration calorique totale
  • protides 20 %
61
Q

Règles hygiéno-diététiques: activité physique

A
  • encouragée, sans restriction
  • à l’exception des sports au cours desquels une hypoglycémie représente un risque vital, comme le parachutisme ou la plongée sous-marine
  • nécessite une adaptation thérapeutique (diminution des doses d’insuline et/ou augmentation des apports alimentaires)
62
Q

AJD

A

L’aide aux jeunes diabétiques (AJD) est une association utile pour aider les enfants dans leur compréhension et acceptation de la maladie

63
Q

Suivi pédiatrique

A

Consultation tous les 2-3 mois
Surveillance annuelle:
- HbA1c 4 fois par an ;
- MAI associées: TSH et auto-immunité antithyroïdienne, anticorps de la maladie cœliaque
- bilan lipidique
Dépistage des complications chroniques (à partir de 5 ans d’ancienneté du diabète, en particulier une fois la puberté débutée)

64
Q

Dépistage des complications chroniques

A
  • rénales: microalbuminurie, mesure de la pression artérielle, créatinémie
  • oculaires: rétinographie (photographie du fond d’œil) ou fond d’œil puis angiographie à la fluorescéine (si FO anormal)
  • neurologiques: examen physique complet, recherche d’une neuropathie

Ped (109 decks)

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