méningites bactériennes Flashcards
Deux bactéries prédominant chez l’enfant (nouveau-nés exclus)
- Streptococcus pneumoniae: 2-12 mois ++
- Neisseria meningitidis: > 12 mois ++
Pronostic en France
Mortalité évaluée à 10 % et séquelles à 30 % en moyenne
S. pneumoniae
- germe de portage des VAS du jeune enfant
- cocci gram +
- environ 60 % des méningites bactériennes entre 2 et 12 mois
impact de la généralisation du vaccin pneumococcique
- réduction du pourcentage des méningites purulentes + réduction de la résistance de ceux-ci aux pénicillines
- émergence de sérotypes de remplacement comme le pneumocoque de sérotype 19A non contenu dans le vaccin 7 valences
- remplacement du vaccin 7 valences par un vaccin 13 valences
Résistances du pneumocoque
la prévalence de la résistance de S. pneumoniae aux bêtalactamines impose d’effectuer une détermination des CMI par la méthode du E-Test® de la pénicilline, de l’amoxicilline mais aussi du céfotaxime ou de la ceftriaxone pour toutes les souches isolées
N. méningitidis
- bactérie de portage du rhinopharynx
- possède une capsule polyosidique déterminant son sérogroupe: 12 sérogroupes (B, C, W135 et Y)
- 60 % des méningites bactériennes après 12 mois de vie
Résistances ménincocoque
- presque toutes sensibles à la pénicilline
- émergence de souches intermédiaires à la pénicilline, n’a pas été associée à des échecs de traitement à posologies augmentées
- C3G injectables toujours très sensibles -> traitement en 1re intention par une C3G injectable (cefotaxime ou ceftriaxone)
Deux mécanismes de résistance méningocoque
- production de bêtalactamases (les C3G restent actives)
- diminution de l’affinité des protéines liant les pénicillines (PLP) pour la pénicilline (présence de gènes mosaïques selon un mécanisme proche de celui pour S. pneumoniae)
Germes dans les méningites chez les enfants âgés de moins de 2 mois
- streptocoque groupe B
- E. Coli
Méningites à Haemophilus influenzae b
actuellement exceptionnellement responsable de méningites depuis la généralisation en France de la vaccination anti-Haemophilus influenzae b
envahissement des bactéries vers les espaces méningés et le LCR
- quasi exclusivement par voie hématogène
- pénétration par continuité (brèche méningée) susceptible d’induire des méningites à pneumocoque ou à H. influenzae non typable exceptionnelle
Étapes préalables à l’envahissement des espaces méningés
- colonisation bactérienne
- survenue d’une bactériémie élevée et prolongée
- franchissement de la BHE
- multiplication bactérienne lente dans le LCR
2 types de colonisation bactérienne
- des muqueuses nasopharyngées (pneumocoque, méningocoque)
- des muqueuses digestives (streptocoque du groupe B, E. coli)
Conséquences de la bactériémie élevée et prolongée
- fréquente positivité des hémocultures (pneumocoque: 75 %, méningocoque: 40 %)
- nécessité d’une antibiothérapie précoce avec activité bactéricide systémique
franchissement de la barrière hématoméningée par les bactéries
- le maintien d’un seuil critique de bactériémie est un prérequis pour la traversée de la BHE par les pneumocoques,
- l’incidence de ce seuil est moins clairement établie pour le méningocoque
Déclenchement du système de défense lors de la multiplication bactérienne dans le LCR
- absence d’activité bactéricide naturelle dans le LCR (à la différence du sérum)
- réponse de l’hôte par la production de cytokines par les cellules à activité macrophagique in situ (TNFα, interleukines 1 et 6)
- afflux des PNN et augmentation de la perméabilité de la barrière hématoméningée
- inflammation méningée, œdème cérébral et réduction des flux vasculaires cérébraux
- ischémie et séquelles
Signes neurologiques à particulièrement rechercher chez le nourrisson
- bombement de la fontanelle antérieure (au mieux identifié en position assise en dehors des cris)
- modification du tonus neurologique (hypotonie de la nuque ou raideur anormale à la mobilisation du rachis avec rejet de la tête en arrière)
- signes neurologiques de localisation.
Infections concomittantes
OMA purulente (méningites à pneumocoque : 35 %), foyer pulmonaire.
Signes neurologiques à particulièrement rechercher chez le grand enfant
- raideur de nuque (flexion de nuque douloureuse et limitée alors que les mouvements de latéralité restent possibles)
- signe de Kernig (flexion sur le tronc des membres inférieurs maintenus en extension, entraînant une flexion invincible des jambes sur les cuisses)
- signes neurologiques de localisation
Situations d’urgence à identifier
signes hémodynamiques, cutanés et neurologiques
Signes de gravité hémodynamiques et PeC
- signes de sepsis sévère : tachycardie, TRC ≥ 3 s, marbrures, extrémités froides, anurie
- urgence : remplissage vasculaire, contre-indication à la réalisation d’une PL
Signes de gravité cutanés et PeC
- signes de purpura fulminans : purpura rapidement extensif et nécrotique
- urgence : antibiothérapie par C3G IV/IM avant transfert en réanimation
Signes de gravité neurologiques et PeC
- signes d’HTIC, abcès ou empyème sous-dural: troubles de conscience, coma, convulsions
- urgence : transfert en neurochirurgie, imagerie cérébrale préalable avant toute PL
2 examens biologiques systématiques
l’examen du LCR et l’hémoculture
+ dosage de la glycémie pour interprétation de la glycorachie
Contextes exigeant de ne pas réaliser ou de différer la PL
- le purpura fulminans et/ou une instabilité hémodynamique → urgence = remplissage vasculaire et injection de C3G
- signes évocateurs d’engagement cérébral → urgence = hémoculture (si possible), injection de C3G et TDM cérébrale
Indications examen de l’hémostase
purpura extensif ou saignement clinique