Maladie rénale chronique Flashcards
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réduction congénitale ou accidentelle du nombre de néphrons avec ou sans altération du débit de filtration glomérulaire
Classes de causes de MRC
- maladie du développement rénal
- maladie rénale génétique
- maladie rénale acquise
- maladies systémiques
Maladies du développement rénal
– Hypoplasie rénale
– Dysplasie rénale
– Rein unique congénital
– Dysplasie rénale multikystique avec ou sans uropathie malformative
Maladies rénales génétiques
– Polykystoses récessives et dominantes
– Néphronophtise et maladies fibrosantes de l’interstitium rénal
– Syndrome d’Alport
– Syndrome hémolytique et urémique génétique
– Insuffisances tubulaires génétiques
– Syndromes néphrotiques corticorésistants
Maladies rénales acquises
– Néphrectomie pour tumeur
– Maladie de Berger
– Néphropathie lupique
– Vascularites auto-immunes
– Syndrome hémolytique et urémique post-infectieux ou auto-immun
Maladies systémiques
– Diabète sucré insulinoprive ou non
– Drépanocytose
– Hypertension artérielle essentielle
– Syndrome métabolique et surcharge pondérale
– Dysmaturité avec un petit poids de naissance
Stades de la maladie rénale chronique
selon clairance glomérulaire en mL/min/1,73 m2 1 > 90 2 60–90 3 30–60 4 15–30 5 < 15
MRC stade 1
toutes les situations de réduction néphronique sans modification du débit de filtration glomérulaire
MRC stade 1: clinique
- latente
- les symptômes peuvent être limités à une microprotéinurie et à une préhypertension
MRC stade 2
n’est pas considéré comme une insuffisance rénale à proprement parler mais comme un niveau anormalement bas du débit de filtration glomérulaire
prévalence MRC stade 1 et 2
8 % de la population générale des pays occidentaux
risque MRC stade 1 ou 2
mortalité cardiovasculaire précoce à l’âge adulte et à l’insuffisance rénale chronique dans le 3e âge
-> indications à traitement cardio et rénoprotecteur
stades 3, 4 et 5 de la MRC
situation d’insuffisance rénale chronique avec un retentissement biologique et la nécessité d’un traitement conservateur en plus du traitement rénoprotecteur
valeurs normales du DFG
entre 90 et 110 mL/min/1,73 m2
Formule de Schwartz
DFG = 0,413 x taille / créatinine
formule CKID2
à partir de 4 paramètres : la taille, la créatinine plasmatique par méthode immunoenzymatique, l’urée sanguine et la cystatine C
MRC et HTA
Le risque de dégradation de la fonction rénale et celui d’un accident cardiovasculaire sont proportionnels au niveau de l’hypertension artérielle. La valeur du 50e percentile de la pression artérielle est optimale pour la prévention de ces deux risques.
Antihypertenseurs utilisables
- inhibiteurs de l’angioconvertase (énalapril, périndopril)
- antagonistes du récepteur AT1 de l’angiotensine-2 (irbésartan, valsartan)
Indications diurétiques
- dans les insuffisances rénales secondaires à des glomérulonéphrites
- quand le niveau de filtration glomérulaire s’abaisse au-dessous de 20 mL/min/1,73 m2
Risque abaissement PA < 25e percentile
- effets négatifs de l’insuffisance de perfusion rénale
- accidents d’hypotension orthostatique
médicaments à effet antiprotéinurique
inhibiteurs de l’angioconvertase et antagonistes du récepteur AT1 de l’angiotensine-2 (effet non limités par leur effet sur la pression artérielle)
Indications de traitement de la protéinurie chez les malades avec une fonction rénale normale
toute microalbuminurie > 3 mg/mmol de créatinine urinaire constatée à 3 reprises à 1–3 mois d’intervalle doit être traitée même si la PA est normale
TTT protéinurie chez les malades avec une fonction rénale altérée
réduire le niveau de protéinurie au dessous de 0,5 g/L sans modifier le niveau de créatinine plasmatique (ou de clairance glomérulaire) de ± 25 % au dessus de son niveau antérieur
surveillance de la kaliémie (surtout si DFG faible)
excrétion urinaire des phosphates alimentaires dépend de…
- débit de filtration glomérulaire
- réabsorption tubulaire proximale
Excrétion phosphates de la MRC
L’abaissement du DFG et de la quantité filtrée de phosphates est compensé par l’élévation des taux circulants de l’hormone parathyroïdienne et du Fibroblast Growth Factor 23 (FGF-23) qui sont les deux hormones qui inhibent la réabsorption tubulaire rénale des phosphates.
- élévation du FGF-23 plasmatique -> progression plus rapide de l’insuffisance rénale chronique + développement d’une hypertrophie ventriculaire gauche
- élévation de la PTH: principal facteur de calcification des artères coronaires
prévention de la rétention des phosphates et de l’élévation du FGF-23
- régime limité en phosphates et donc limité en protéines d’origine animale
- administration de chélateurs non calciques des phosphates alimentaires comme les sels de sévélamer
- supplémentation en vitamine D native qui a des effets inhibiteurs sur la production de FGF-23
Objectif de la supplémentation en vitamine D native
inhibition de la production de FGF-23
prévention des complications squelettiques
- supplémentation en calcium pendant toute la durée de la croissance, puis entre 15 et 20 ans au moment du doublement de la masse osseuse
- supplémentation en dérivés hydroxylés de la vitamine D pour prévenir les lésions du cartilage de croissance et le rachitisme qui en résulte
Anémie et MRC
L’abaissement du niveau d’hémoglobine au-dessous de 12 g/dL est commun dès le stade 2 de l’insuffisance rénale
Physiopath anémie dans la MRC
- syndrome inflammatoire de l’urémie chronique
- carence en fer, en acide folique et en vitamine B12
- à un stade plus avancé: pénurie de synthèse de l’érythropoïétine par le rein
Correction des carences entraînant l’anémie
- en fer (10 mg/kg/j de fer métal)
- en acide folique (5 mg/j)
- en vitamine B12 (250 μg/mois)
- en érythropoïétine recombinante pour maintenir le taux d’Hb > 11 g/dL
Modalités prescription de l’érythropoïétine recombinante
- nouvelles formes retard qui nécessitent 2 injections le 1er mois puis 1 fois/mois
- habituellement débutée aux stades 4 ou 5 de l’IRC, parfois dès le stade 3
Éviction des médicaments néphrotoxiques
- L’utilisation des AINS est systématiquement et formellement contre-indiquée.
- L’utilisation des antibiotiques néphrotoxiques doit être soumise à un contrôle rigoureux des doses, des intervalles d’injection et des taux circulants résiduels (risque d’accumulation quand le DFG est abaissé)
1re cause d’IRC terminale chez l’adulte en France
néphropathie diabétique
mesures de surveillance
- dépistage d’un prédiabète
- prévention des anomalies du bilan lipique
- uricémie annuelle
- pH: éviter l’acidose métabolique
+/- prévention de l’hyperhomocystéinémie et hygiène dentaire
Dépistage du prédiabète
au moins une glycémie, une recherche de glycosurie, une hémoglobine glyquée par an, notamment dans des populations à risque
Prévention des anomalies du bilan lipidique
traitement par statine de l’élévation du cholestérol ou des triglycérides plasmatiques
Hyperuricémie
- facteur de dégradation de la fonction rénale
- dépistage annuel
- traitement par allopurinol
Prévention de l’acidose métabolique
dosage de la bicarbonatémie avec le ionogramme sanguin
Aux stades 3 et 4 de la MRC, une bicarbonatémie > 25 mmol/L est un facteur de prévention de la dégradation de la fonction rénale
supplémentation en bicarbonates de sodium
Paramètres devant être contrôlés pour assurer la croissance staturale de l’enfant
- l’hydratation extracellulaire
- l’équilibre acidobasique
- l’hormone de croissance et les IGF (Insuline-like Growth Factor)
meilleurs paramètres biologiques du contrôle du volume de fluide extracellulaire
- protides totaux (en dehors d’un état inflammatoire)
- rénine plasmatique
- aldostérone plasmatique (en dehors d’une déplétion potassique associée)
traitement spécifique de la déshydratation extracellulaire
supplémentation en NaCl
conséquence acidose métabolique chronique, même modérée
entrave la croissance staturale
TTT acidose métabolique chronique
supplémentation en bicarbonates de sodium
traitement spécifique du ralentissement de la croissance
supplémentation en hormone de croissance par voie sous-cutanée
Indications techniques de suppléance de l’insuffisance rénale terminale
valeur du DFG est inférieure ou égale à 10–15 mL/min/1,73 m2
techniques de suppléance de l’insuffisance rénale terminale
- dialyse : la dialyse péritonéale chronique ou l’hémodialyse périodique
- la transplantation rénale
