RENAL - IRA Flashcards

1
Q

Porque la IRA es llamada tb de Injuria Renal Aguda?

A

Esto tiene que ver con la afectación renal, riesgo incrementado de daño renal o daño renal, pero sin llegar a una verdadera insuficiencia

Insuficiencia: perdida completa de la función renal
Injuria: parte del riñón todavía funciona, no hay daño total

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2
Q

FISIOLOGÍA
- El riñón recibe un …. - ….% del gasto cardiaco
- Solo se filtra la porción del plasma (55% de la sangre) en los túbulos de la nefrona.
- Un % del filtrado glomerular se reabsorbe
- Solo aproximadamente % de lo filtrado se excreta como orina (800-1500ml diarios)

A
  • El riñón recibe un 20-25% del gasto cardiaco
  • Solo se filtra la porción del plasma (55% de la sangre) en los túbulos de la nefrona.
  • Un 99% del filtrado glomerular se reabsorbe
  • Solo aproximadamente 1% de lo filtrado se excreta como orina (800-1500ml diarios)
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3
Q

Cuales son algunas funciones del sistema renal?

A
  • Regulación de iones (equilibrio del medio)
  • Filtrar sangre (forma orina, manejo del agua corporal)
  • Desintoxicación y eliminación de desechos
  • Regulación TA
  • Equilibrio acido-base (pH: 7.35-7.45)
  • Regulación osmolaridad y volemia
  • Regulación eritropoyesis (produce y libera la EPO)
  • Gluconeogénesis
  • Involucrado en la síntesis y secreción Vit D
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4
Q

Que es la IRA?

A

Síndrome clínico caracterizado por un deterioro brusco y sostenido de la filtración glomerular (horas a días), menor a 3 meses.

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5
Q
A
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6
Q

La IRA se manifiesta por incapacidad de excretar productos nitrogenados y no nitrogenados con tendencia a la oliguria.

Que produtos nitrogenados son estes?

A

(creatinina, urea)

estos productos pueden tornarse lesivos al cuerpo

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7
Q

La IRA es definida por el aumento de la creatinina > ….% en relación a su nivel basal

A

50%

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8
Q

Cual es el valor normal de creatinina en sangre?

A

0.6-1.2 mg/dL

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9
Q

NO todos casos de IRA tienen oliguria. Porque?

A

70% si, pero 30% no *estos 30%, cursan con diuresis normal. Lo poco de sangre que llega a los túbulos es filtrado, pero no filtra la urea y la creatinina, que se van acumulando. Eliminan básicamente solo agua

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10
Q

El menor filtrado glomerular genera:

A
  • Acumulo de toxinas urémicas: lesivas y toxicas para otros sistemas.
  • Falta de regulación del volumen: se afecta la cantidad de orina excretada o reabsorbida. Vinculada a trastornos en la regulación de la TA.
  • Alteración del medio interno: se acumulan en el medio interno elementos que normalmente son eliminados por el riñón, como ácidos y potasio.
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11
Q

Como podemos clasificar la IRA basados en donde asienta el factor agresor?

A
  • Prerrenal: factor lesivo está en el flujo sanguíneo que se ofrece al riñón, no en el propio riñón
  • Renal: el daño asienta en el propio parénquima renal
  • Postrenal: hay correcto filtrado, pero hay una lesión obstructiva posterior
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12
Q

PRERRENAL (55-65%)

Corresponde a situaciones que cursan con ……. renal

A

Corresponde a situaciones que cursan con hipoperfusión renal
Hay una menor oferta de plasma al glomérulo renal

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13
Q

PRERRENAL

Etiologias generalizadas

A

Caída persistente de PA y volemia

  • Deshidratacioń grave
  • Shock cardiogénico (IAM)
  • Shock hipovolémico (hemorragias, uso de diuréticos)
  • Shock obstructivo (taponamiento cardiaco, neumotórax hipertensivo, tromboembolismo pulmonar)
  • Shock distributivo – anafiláctico, séptico
  • Hemorragias internas y externas
  • Vómitos y diarreas intensas (principalmente con sangre)
  • Quemaduras (por que genera deshidratación)
  • Cirrosis (hipoalbuminemia – salida del líquido de los vasos, generando un tercer espacio abdominal)
  • Líquido acumulado en territorio venoso
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14
Q

IRA PRERRENAL

Etiologias localizadas:

A

Afección en la arteria renal.
- Trombosis
- Embolia
❌ más grave en monorrenos

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15
Q

IRA PRERRENAL

Etiologias: tabla

A
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16
Q

IRA PRERRENAL

Semiología
- Importante identificar la enfermedad desencadenante
- Signos vitales:
- Estado de conciencia:
- Piel y mucosas:
- Orina:
- Relleno capilar:

A
  • Signos vitales: HTA, taquicardia, taquipnea
  • Estado de conciencia: OTE, mareos, cansancio
  • Piel y mucosas: secas, pálidas – signo del pliegue
  • Orina: hematuria, anuria, oliguria
  • Relleno capilar: compresión del lecho ungueal
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17
Q

IRA PRERRENAL

Síntomas

A

Mareos, Orina oscura, Sed, Boca seca, Dolor de cabeza, Fatiga, Palidez amarillenta, Oliguria

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18
Q

IRA PRERRENAL

En lo común presentan oliguria, elevación de la …….. (marcador indirecto) y ….. (marcador directo)

A

En lo común presentan oliguria, elevación de la urea (marcador indirecto) y creatinina (marcador directo)

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19
Q

Porque la IRA Prerrenal puede llevar a IRA renal?

A

Si la hipoperfusióń renal si mantiene/sostiene en el tiempo, se genera isquemia, lo que desencadena una afección renal, llevando muerte de las células del túbulo renal

Los riñones pueden estar bien, pero si no los cargamos de sangre, no funcionan

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20
Q

IRA PRERRENAL

Laboratório

A
  • Na continua su reabsorción
  • Na en orina escaso < 20 mEq/ L -> por la hipoperfusión, el riñon retiene agua y sodio
  • FeNa <1% (fracción excretada de sodio) -> % de Na excretada en relación a la cantidad filtrada

La FeNa se calcula midiendo los niveles de sodio en la sangre y en la orina, y se expresa como un porcentaje. Cuando la FeNa es menor que 1%, se considera un indicador de insuficiencia renal prerenal.

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21
Q

IRA RENAL (30-40%)

Que es? Como es clasificada?

A

Es la lesión intrínseca o parenquimatosa. La sangre llega adecuadamente, hay buena perfusión, pero el problema está en el riñón
Es clasificada de acuerdo a la parte del riñón + afectada
- Tubular (+ frecuente)
- Glomerular
- Intersticial
- Vascular
❌ Se pueden combinar entre ellas

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22
Q

Cual es la afectación tubular de la IRA renal?

A

Necrosis tubular aguda

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23
Q

IRA RENAL TUBULAR

Etiologias

A
  • Isquemia: afecta principalmente las áreas con mayor actividad metabólica y más sensibles a la isquemia
    Asa gruesa ascendente
    Túbulo contorneado proximal
  • Tóxicos: tiene una afección más difusa, sin tanta predilección como tiene la iquemia
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24
Q

Cual es la clínica de un paciente con IRA? Y laboratório?

A

Los síntomas y las complicaciones del síndrome urémico pueden incluir:

Alteraciones en el equilibrio de líquidos y electrolitos: Esto puede llevar a la retención de líquidos, edema, hipertensión y desequilibrios electrolíticos.
Problemas neurológicos: Los pacientes pueden experimentar confusión, letargo, convulsiones, temblores y trastornos del sueño.
Problemas gastrointestinales: Náuseas, vómitos, diarrea y pérdida de apetito son comunes.
Hematológicos: Puede haber anemia, trastornos de la coagulación y sangrado.
Problemas cardiovasculares: La insuficiencia cardíaca y las complicaciones cardiovasculares son posibles.
Problemas respiratorios: Puede haber dificultad para respirar y acumulación de líquido en los pulmones.

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25
Q

Que va a llevar que el cuadro se convierta en renal?

A

Mantener en el tiempo las causas de isquemia pre renal sin resolución

26
Q

Que pasa en la necrosis tubular aguda? Porque o curre y como vá a causar una obstrucción en los túbulos?

A

Individuos que comienzan con una falla pre renal donde no se trató la causa, o se trató sin una buena resolución, terminan por mantener las causas de isquémia y el cuadro se torna renal y no prerrenal.

Esto da origen a la necrosis tubular aguda de tipo isquémico *Las células de los túbulos renales tienen afectados su funcionamiento, metabolismo, transporte de sustancias, *Puede terminar en necrosis renal, provocando el desprendimiento de células tubulares, que caen y obstruyen los túbulos (empeorando la función renal)

Las células tubulares necróticas que van cayendo a la luz tubular, pueden tomar contacto con las proteínas de Tamm-Horsfall (del túbulo) y formar cilindros epiteliales, que con su degeneración forman cilindros granulosos.
*Los cilindro epiteliales y granulosos son patológicos e indican daño renal agudo

27
Q

¿Qué origina la necrosis tubular aguda (NTA) en el contexto de una injuria pre renal?

A

La injuria pre renal que no se trata adecuadamente o no se resuelve puede originar la NTA.

28
Q

¿Qué sucede en la necrosis tubular aguda de tipo isquémico en el riñón?

A

En la NTA isquémica, las células de los túbulos renales tienen afectado su funcionamiento, metabolismo y transporte de sustancias, lo que puede llevar a la necrosis renal y al desprendimiento de células tubulares que obstruyen los túbulos.

29
Q

¿Qué pueden formar las células tubulares necróticas en la luz tubular durante una NTA isquémica?

A

Las células tubulares necróticas que caen a la luz tubular pueden tomar contacto con las proteínas de Tamm-Horsfall y formar cilindros epiteliales, que, con su degeneración, forman cilindros granulosos, indicativos de daño renal agudo.

30
Q

NTA Isquémica (IRA PRE RENAL → RENAL)

Clínica

A

Dada la isquemia y necrosis tubular el paciente tendrá una fase oligúrica (fase oligoanurica).
- Si la causa se logra frenar, puede tener recuperación de las células tubulares, volviendo a filtrar.
- Pero como las nuevas células están débiles, no tienen la capacidad de concentrar la orina, entonces el paciente tiene una fase poliúrica, el líquido escapa de los túbulos.

31
Q

NTA Tóxica

Tóxicos endógenos y exógenos que lesionan al riñón.

Cuales son los exógenos?

A
  • fármacos (antibióticos),
  • contrastes yodados,
  • venenos (arañas, serpientes),
  • herbicidas (agrotóxicos)
  • es necesaria alta ingreso de agua para que se lave rápido y los tóxicos no alcancen a dañar la célula tubular
32
Q

NTA Tóxica

Tóxicos endógenos y exógenos que lesionan al riñón.

Cuales son los endógenos?

A
  • hemoglobina (hemólisis),
  • mioglobina (rabdomiólisis - destrucción muscular),
  • ácido úrico (síndrome de lisis tumoral),
  • ácidos biliares (↑BR directa),
  • proteinuria de Bence-Jones (mieloma múltiple)
33
Q

RENAL - GLOMERULAR

Caracterizado por los 2 síndromes de daño glomerular:

A

Síndrome Nefrítico y Síndrome Nefrótico
Generan oliguria + patología causal

34
Q

RENAL - INTERSTICIAL - NEFRITIS INTERSTICIAL AGUDA

El compromiso del intersticio se da junto al glomerular, por la cercanía entre el intersticio y los túbulos renales

Como podemos dividir esta nefritis?

A
  • Alergica: fármacos (AINEs)
    manifestaciones de alergias (oliguria + fiebre + rash).
    elevación de los eosinófilos en sangre y orina
  • No alérgica: cuadros infecciosos (pielonefritis aguda), autoinmunes, patologías sistémicas
35
Q

RENAL - VASCULAR

Muchas veces coexiste con los otros mecanismos
Daño de los vasos del parénquima renal, se puede ver en:

A
  • HTA maligna,
  • vasculitis,
  • síndromes autoinmunes (LES, esclerodermia),
  • compromisos ateromatosos
  • microangiopatía trombótica
36
Q

En la IRA renal, porque hay hipervolémia?

A

Debida a la mala filtración, va haber un estado de sobrehidratación y expansión del líquido extracelular

37
Q

IRA RENAL

Hipervolemia: estado de sobrehidratación, de expansión del líquido extracelular debida a la mala filtración. Que esto vá causar?

A
  • Edemas
  • Hepatomegalia
  • Ingurgitación yugular
  • EAP
  • Derrame pericárdico
  • HTA
38
Q

POSTRENAL (5-10%)

Porque es una falsa injuria renal?

A

Porque los riñones están bien perfundidos y están filtrando de forma correcta

39
Q

Que ocurre para que haya una IRA POSTRENAL?

A
  • Obstrucción bilateral, flujo urinario obstruido de ambos riñones, o
  • En paciente monorreno con obstrucción en este riñón
40
Q

IRA POSTRENAL

Hay anuria o poliuria.
Cual es el valor para considerarse anuria? Porque pueden haber episodios de poliuria?

A

Anuria (<100ml/día)
Poliuria: cuando la vejiga tiene una obstrucción muy grande que hace que no pueda evacuar la orina, hay una elevación importante de la presión en la vejiga que en momentos logra vencer la obstrucción - rebosamiento

41
Q

IRA POSTRRENAL

Etiologias

A

Hombres: prostatismo, fimosis, estenosis del meato, balanitis, absceso prostático
Mujeres: Cistocele, prolapso uterino, neoplasia, útero grávido, vulvovaginitis, pénfigo
Ambos: rectocele, aneurismas, cálculos, neoplasias, masas, litos, hidatidosis, uretritis, cistitis, Lyme, virus herpes simple y zoster, etc.

42
Q

El paciente con obstrucción en la vejiga puede manifestar con un…

A

globo vesical

43
Q

IRA POSTRENAL

Cual es el tratamiento para un paciente con un globo vesical?

A

colocación de una sonda vesical, para desobstruir el flujo urinario.

44
Q

IRA POSTRENAL

La persistencia de la obstrucción puede llevar a complicaciones, como la ……..

A

hidronefrosis

45
Q

El estasis de orina también puede favorecer las …… ……….

A

infecciones urinarias

46
Q

IRA POSTRENAL

Puede generar un aumento de las presiones …….., generando un aumento de la presión tubular, alterando el equilibrio de las fuerzas de ……, disminuyendo el filtrado sanguíneo renal, que puede afectar la función renal y convertirse de una uropatía en una nefropatía

A

Puede generar un aumento de las presiones retrógradas, generando un aumento de la presión tubular, alterando el equilibrio de las fuerzas de Starling, disminuyendo el filtrado sanguíneo renal, que puede afectar la función renal y convertirse de una uropatía en una nefropatía

47
Q

Que es Hiperazoemia?

A

Presencia de niveles elevados de urea en la sangre.

48
Q

IRA

Cual es la clínica?
Hiperazoemia: aumento de productos nitrogenados (urea) *genera irritación en mucosas de distintos órganos:

A
  • Náuseas y vómitos (el intestino es muy sensible)
  • Malestar general, hiporexia (falta de apetito), debilidad, fatiga
  • Pericardio (pericarditis aguda, derrame, taponamiento)
  • Encefalopatía (+ grave en SNC): alteración sensorial, somnolencia, compromiso de los estadio de conciencia
49
Q

Con un estímulo en las manos del paciente, el empieza a hacer movimientos de flexoextensión (indica compromiso neurológico), que pueden ser simétricos entre las manos o no.

Como se llama?

A

Asterixis Flapping

50
Q

Clínica

Cuales son las alteraciones electrolíticas?

A
  • Acidosis metabólica: se toma sangre arterial para conocer el pH, entre otros
    elementos ácidos acumulados llevan a muerte celular
  • Respiración acidósica de Kussmaul
  • HipoNa dilucional: alteración sensorio, convulsiones
  • Hiperpotasemia: elevación de K, podemos ver las alteraciones de K en el ECG. (Normal 3.5-5.5 mEq/L)
51
Q

La elevación del potásio, que puede causar?

A
  • Su elevación da origen a arritmias complejas e incluso es causa de paros cardíacos
  • El potasio si no se elimina por orina, no se elimina
52
Q

La IRA tiene repercusión en el metabolismo fosfocalcico como la IRC. V o F?

A

FALSO

No tiene

53
Q

ECG

A
54
Q

Respiración acidósica de Kussmaul. Que es?

A

La “respiración acidósica de Kussmaul” es un tipo de patrón respiratorio anormal que puede ocurrir en respuesta a ciertos trastornos metabólicos o afecciones médicas que provocan acidosis en el cuerpo.

Los principales rasgos de la respiración acidósica de Kussmaul incluyen:

Hiperventilación: La persona respira de manera rápida (taquipnea) y profunda (hiperpnea). Esto es una respuesta del cuerpo para tratar de eliminar el exceso de dióxido de carbono (CO2) de la sangre, que se acumula cuando hay acidosis metabólica.
Respiración profunda: Las respiraciones son más profundas de lo normal y suelen ser rítmicas y regulares.
Ausencia de pausas: A diferencia de la respiración de Cheyne-Stokes, en la que hay ciclos de aumento y disminución de la respiración, en la respiración de Kussmaul no hay pausas ni ciclos.

55
Q

Diagnóstico:

A
  • Anamnesis: identificar si es prerenal, renal o posrenal
  • Signos Vitales: estar atentos a signos de deshidratación
  • Examen físico orientado
  • Sonda Vesical
56
Q

Diagnóstico: Métodos Complementários

A
  • Análisis de sangre
  • Análisis de orina + sedimento
  • ECG
  • Ecografía renal
57
Q

La mayoría de los pacientes con IRA van a recibir el diagnóstico de acuerdo a la anamnesis, examen físico y métodos de imágenes, pero un pequeño porcentaje va a requerir un estudio invasivo, que es la …… renal

A

biopsia

58
Q

Que encontraremos en los examenes de laboratório?

A
  • Anemia: luego de 10 días de evolución (falta de EPO)
  • Urea y creatinina elevadas: depende de la ingesta de proteínas y de la función hepática. La creatinina es más confiable
  • Hipocalcemia: por menor activación de Vit D
  • Hiperfosfatemia: por menor excreción renal
  • Hipermagnesemia: por retención del Mg
  • Hiperamilasemia: por la caída del FG
  • Alteración de las plaquetas y del factor VIII: predispone
    a hemorragias
59
Q

Que es la IRA hipercatabólica y la no hipercatabólica?

A

Hipercatabólica: alta subida de urea y creatinina (+grave)
No Hipercatabólica: la urea y creatinina suben, pero poco

60
Q

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Son 4 datos que colaboran para poder diferencial una IRA Prerrenal de una IRA Renal. Cuales son?

A

Las diferencias en:
1. densidad urinaria,
1. osmolaridad urinaria,
1. natriuresis (la cantidad de Na que se produce) y la
1. fracción excretada de sodio

En la prerrenal los túbulos funcionan bien, en cambio en la renal los túbulos funcionan mal. Entonces van a presentar valores distintos en estos parámetros

61
Q
A
62
Q

1

A

2