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3MED - Semiologia > CARDIO - CARDIOPATIA ISQUEMICA > Flashcards

CARDIO - CARDIOPATIA ISQUEMICA Flashcards

1
Q

La cardiopatia isquémica es la principal causa de morbimortalidad en el mundo. Causado por el ……….. entre la oferta de sangre y la demanda del …………., originado por enfermedades coronárias, a su vez fruto de lesiones que estrechan la luz, llevando a ………… e hipoxemia.

A

La cardiopatia isquémica es la principal causa de morbimortalidad en el mundo. Causado por el desbalance ente la oferta de sangre y la demanda del miocardio, originado por enfermedades coronarias, a su vez fruto de lesiones que estrechan la luz, llevando a isquemia e hipoxemia.

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2
Q

Las arterias coronarias necesitan la conservación de un endotelio sano, terciopelo, que evita la agregación plaquetaria y formación de trombos, y tenga buena secreción de ………. ………… (vasodilatador)

A

Las arterias coronarias necesitan la conservación de un endotelio sano, terciopelo, que evita la agregación plaquetaria y formación de trombos, y tenga buena secreción de ÓXIDO NÍTRICO (vasodilatador)

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3
Q

FACTORES DE RIESGO MAYORES Modificables:

A
  • Dislipemia (especialmente LDL)
  • HTA
  • Tabaquismo
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4
Q

FACTORES DE RIESGO MAYORES no modificables:

A
  • Sexo masculino (mujeres tiene hormonas con efecto de protección),
  • Antecedentes familiares en menores de 55 años
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5
Q

FACTORES DE RIESGO menores modificables:

A
  • DBT (afecta el sistema vascular y nervioso generando neuropatías y denervación - paciente no siente el dolor),
  • obesidad,
  • sedentarismo,
  • estrés,
  • gota
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6
Q

Factores de Riesgo menores NO modificables:

A
  • Posmenopausia,
  • antecedentes familiares en mayores de 55 años
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7
Q

Cuanto a la fisiopatología de las enfermedades coronarias uno de los principales mecanismos involucrado es la presencia de…

A

placas de ateroma, que interfieren en el flujo coronario

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8
Q

FISIOPATOLOGÍA

Cuales son los pasos?

A
  1. El endotelio de las arterias coronarias a temprana edad se afecta con estrías de grasa
  2. Hay persistencia de agresiones por los factores de riesgo (ingesta de grasa, sedentarismo, tabaquismo…)
  3. Se generan las placas de ateroma (macróf. espumoso)
  4. Hay cambio en el flujo, de laminar pasa a ser turbulento
  5. Hay estrechez/estenosis en las coronarias
  6. El endotelio se enferma, ya no secreta ON, no genera vasodilatación, limitado el flujo al miocardio.
    7.1 Puede generar placas duras, estables (lenta progresión), o placas inestables (progresión creciente)
    7.2 Se pueden generar accidentes de placa, como la formación de trombos (oclusión arterial)
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9
Q

Que artérias coronárias irrigan el corazón derecho y el izquierdo?

A

D: irriga AD, VD, parte inferior (apoya en el diafragma)

Iz: más importante (irriga más masa miocárdica) *divide en 2 ramas: la circunfleja (anteroizquierda) y la arteria descendente anterior (más importante)

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10
Q

En que caso el desbalance no se produce por menor oferta, sino por mayor demanda?

A

Paciente con HTA, lo que lleva a hipertrofia ventricular Iz (aumento de masa para irrigar)

poco común

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11
Q

CLASIFICACIÓN
La cardiopatía isquémica se divide en 2:

A

ANGINA DE PECHO
SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS

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12
Q

ANGINA DE PECHO es lo mismo que:

A
  • Angina Crónica Estable
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13
Q

SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS
son 3:

A
  • Angina Crónica Inestable
  • Infarto Agudo de Miocardio (el peor)
  • Muerte Súbita
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14
Q

Angina de pecho = angina crónica ESTABLE

Etiologia: 95% ocurren por…

A

Placas de ateroma

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15
Q

ANGINA CRÓNICA ESTABLE

Dolor de pecho (angina), mantenido en el tiempo (crónica), de placas duras (estable)

Fisiopatología:

A

Formación de la placa ateromatosa (que crece mientras los factores de riesgo sigan actuando), reduciendo la luz. Cuando alcanza cerca de 75% de la luz del vaso comienza a hacer la exteriorización clínica.
*ahí se da la cardiopatía isquémica de la angina de pecho - se vuelve sintomática

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16
Q

ANGINA CRÓNICA ESTABLE

Cual es su contenido?

A
  • Contenido lipídico,
  • fibroblastos,
  • CML (células musculares lisas),
  • calcio
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17
Q

ANGINA CRÓNICA ESTABLE

Tiene ……… tendencia a sufrir accidentes de placas (romperse, embolicar, formación de coágulos)

A

Tiene poca tendencia a sufrir accidentes de placas (romperse, embolicar, formación de coágulos)

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18
Q

ANGINA CRÓNICA ESTABLE

Clínica: Donde duele? Cuando duele? Cuando calma el dolor?

A

Dolor retroesternal cuando realiza actividad física, calmado cuando se cesa la actividad

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19
Q

ANGINA CRÓNICA ESTABLE

Porque duele?

A

El dolor se produce por el menor aporte de oxígeno a las células, dada la obstrucción del flujo por la placa y el mayor requerimiento de oxígeno por el ejercicio.

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20
Q

ANGINA CRÓNICA ESTABLE

Cuanto tiempo dura el dolor?

A

Suele durar de 3-5 minutos, terminando con el reposo
- CF1: Dado por el esfuerzo
- Son pacientes con tiempo, que se puede estudiar con tiempo

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21
Q

SÍNDROME CORONARIO AGUDO (SCA)

Etiologia

A
  • Accidente de Placa
  • Émbolos/coágulos
  • Variante de Prinzmetal
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22
Q

SÍNDROME CORONARIO AGUDO (SCA)

Etiologia

A
  • Accidente de Placa
  • Émbolos/coágulos
  • Variante de Prinzmetal
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23
Q

SÍNDROME CORONARIO AGUDO (SCA)

Fisiopatologia:

A
  • Presencia de placas inestables, blandas (núcleo de grasa y poco calcio), ocluyendo solamente un 30% de la luz.
  • Hay un accidente de placa, donde, abruptamente la placa se rompe, dejando expuestas fibras colágenas y musculares lisas (muy atrayentes a las plaquetas)
  • se forma un trombo, un coágulo, que puede sub-ocluir la luz del vaso (Angina Crónica Inestable) u ocluir la luz del vaso (IAM)
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24
Q

SÍNDROME CORONARIO AGUDO (SCA)

Anginas Inestables: Si se ocluye la luz un …..-……**% es una sub-oclusión arterial (pronóstico serio)

A

Anginas Inestables: Si se ocluye la luz un 80-90% es una sub-oclusión arterial (pronóstico serio)

25
Q

Si el trombo ocluye totalmente la arteria, llamamos de:

A

IAM

26
Q

SÍNDROME CORONARIO AGUDO (SCA)

Clínica:

A

Paciente con dolor retroesternal en reposo, sin que haga esfuerzo

27
Q

ANGINA CRÓNICA INESTABLE

  • Aparece el dolor con actividad física cada vez ……..
  • La placa de ateroma (núcleo blando lipídico) se aumenta paulatinamente, con tendencia a ……….
  • Puede o no estar relacionada con el esfuerzo, dura unos ….. minutos y puede mejorar o no con el ……….
A
  • Aparece el dolor con actividad física cada vez menores
  • La placa de ateroma (núcleo blando lipídico) se aumenta paulatinamente, con tendencia a ruptura
  • Puede o no estar relacionada con el esfuerzo, dura unos 15 minutos y puede mejorar o no con el descanso
28
Q

ANGINA CRÓNICA INESTABLE
Cuales son los diferentes tipos?

A
  • De reciente comienzo (aguda)
  • Progresiva
  • Angina variante de Prinzmetal
  • Angina Pos-IAM (APIA):
  • Síndrome intermedio
29
Q

ANGINA CRÓNICA INESTABLE

De reciente comienzo (aguda):

A

Paciente con factores de riesgo, se rompe la placa, generando trombo que ocluye un 80% de la coronaria. No se puede saber la evolución.
*Menos de 2 meses, tiene el primer dolor
*Es peligrosa - mañana puede morir. No dan tiempo

30
Q

ANGINA CRÓNICA INESTABLE

Progresiva:

A

Paciente que tiene una historia de dolores de pecho previos (de clase funcional 1) pero ahora es de CF 2/3. La angina está progresando
*se evalúa la progresión de la angina no por el dolor (sigue el mismo), sino por la CF, la intensidad, la duración)

31
Q

ANGINA CRÓNICA INESTABLE

Angina variante de Prinzmetal:

A

Individuos con o sin lesiones coronarias (casi sin factores de riesgo), jóvenes, principalmente de sexo femenino, tienen dolores de pecho súbitamente.
*Se pasa un vaso espasmo coronario.

32
Q

ANGINA CRÓNICA INESTABLE

  • Angina variante de Prinzmetal: los pacientes pueden tener no solo angina, sino también: (2)
A
  • IAM
  • Muerte súbita
33
Q

La Angina variante de Prinzmetal está vinculada a que?

A

Vinculada al frío, estrés, hiperventilación y por lo común tiene un ritmo circadiano, se expresando a la noche.
(ECG: supra desnivel ST + arritmia ventricular grave)

34
Q

ANGINA CRÓNICA INESTABLE

  • Angina Pos-IAM (APIA):
A

Paciente ya tuvo un infarto y sobrevivió, sigue o no con los factores de riesgo, y ahora tiene una angina de pecho.

35
Q

ANGINA CRÓNICA INESTABLE

Síndrome intermedio: (antes llamado de preinfarto)

Es un dolor de pecho intenso, con aumento de que enzimas (2)?

A

CPK MB y Troponina T

36
Q

En la angina de pecho, hay aumento enzimático. V o F?

A

Falso
En la angina de pecho no hay aumento enzimático

37
Q

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

  • Ocurre por una arteria coronaria se ha ……
  • Significa la …….. celular, la ……… del sarcómero, la ……… de las fibras miocárdicas de un determinado territorio miocárdico
A
  • Ocurre por una arteria coronaria se ha tapado
  • Significa la muerte celular, la muerte del sarcómero, la muerte de las fibras miocárdicas de un determinado territorio miocárdico
38
Q

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

Un individuo ……. con un infarto (no hay dolor antes, al correr, luego a caminar, luego reposo… sino que lo tiene de la nada)

A

Un individuo debuta con un infarto (no hay dolor antes, al correr, luego a caminar, luego reposo… sino que lo tiene de la nada)

  • Se da por un accidente de placa que se rompe
  • Se genera un trombo, hay una agregación plaquetaria, GR, GB, fibras colágenas - ocluyendo más la luz
39
Q

IAM

Un individuo que tuvo un IAM no tendrá jamás la misma actividad ……. pq un territorio más o menos extenso del corazón fue reemplazado por TC.

A

Un individuo que tuvo un IAM no tendrá jamás la misma actividad miocárdica pq un territorio más o menos extenso del corazón fue reemplazado por TC.

Por eso el tiempo es un factor determinante.

40
Q

IAM

Paciente llega con la sintomática:

A

Dolor
Palidez
Sudoroso

41
Q

IAM

Que se ve en el ECG de un paciente que se está infartando?

A

Se ve un supra desnivel del segmento ST

42
Q

IAM

El IAM puede ocurrir en esfuerzos y emoción o en pleno reposo. V o F

A

Verdadero

43
Q

El IAM se calma con sedantes, nitritos (fármacos vasodilatadores) o reposo. V o F?

A

Falso
No se calma

44
Q

MUERTE SÚBITA

Que es? Como y a quien ocurre?

A

Individuos que nunca tuvieran angina/dolor de pecho, y tiene un accidente de placa, un coagulo le tapa la coronaria, deja isquémico el corazón, genera arritmias y se muere

45
Q

Muerte súbita

Que ocurre para que la persona muera?

A

Las personas se mueren por que cuando hay isquemia (no llega sangre al miocito) se genera una inestabilidad eléctrica del miocardio, hay como un shock eléctrico, un corto circuito, una taquicardia y una fibrilación ventricular y el individuo se muere

46
Q

Muerte súbita

Por que otro motivo un paciente puede murir?

A

El individuo puede morir por la muerte de un determinado segmento del miocardio. Cuando hay un 40% del miocardio comprometido el individuo entra en un shock cardiogénico y lleva a muerte.

47
Q

CLÍNICA
DOLOR (ALICIA)

A

Antigüedad - duración: aguda
Localización: retroesternal o precordial
Irradiación: Hacia cuello, puede llegar a la mandíbula, cara interna del brazo y antebrazo (sobre todo Iz), puede irradiarse a la espalda también
Carácter: Opresivo (una sensación de peso en el pecho, aprieta, no le deja respirar, algunos relatan como ardor). Como una pata de Elefante.
Intensidad: Subjetivo (dolor intenso, fuerte)
Agravantes: Esfuerzo, Estrés, Emociones, Frío (vasoconstricción)
Atenuantes: Descanso, Reposo
Acompañantes: Disnea, Mareos, Síncope, Astenia, Cansancio, Debilidad, Palidez, Sudoración

48
Q

Que es el Signo de Levine?

A

Signo de Levine: mano en garra en el pecho, paciente aprieta el puño frene al tórax al describir la sensación

49
Q

Como se llama este signo?

A

Signo de Levine

50
Q

SÍNDROME CORONARIO AGUDO (SCA)

Clínica:
Puede ser asintomático (10 a 15%) en que pacientes?

A

Diabéticos y ancianos (por denervación)

51
Q

En que tipos de cardiopatia puede haber disnea?

A

Principalmente en las anginas inestables y IAM

52
Q

Clínica: Porque puede haber disnea? Cual es el mecanismo?

A

Dada por una isquemia miocárdica, no hay contracción del miocito, cae la eyección y el volumen sistólico del ventrículo izquierdo (queda un remanente de sangre en el ventrículo al fin de la diástole. Luego la aurícula Izquierda no puede vaciarse al ventrículo izquierdo porque ya hay sangre en él. Al no vaciarse todo se acumula hacia las venas pulmonares, luego congestiona y aumenta la presión en los capilares (aumenta la presión hidrostática) y el líquido sale al intersticio y de ahí al alveolo. Los pulmones húmedos son más pesados, exigiendo más esfuerzo, llevando a la percepción consciente de la respiración (disnea)

53
Q

El diagnostico se basa en 3 pilares. Cuales son?

A
  • Semiología (anamnesis – síntomas): dolor de pecho
  • ECG (signo): supra desnivel ST
  • Enzimas cardíacas (Troponina T, CPK MB, TGO, LDH)
54
Q

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

A
  • Enzimas
  • ECG
  • Ergometria
  • Ecocardiograma
55
Q

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Enzimas: Cuales son y que son?

A

Troponina T, CPK MB, CPK, TGO, LDH
Son macromoléculas intracelulares que salen del sarcómero de las células miocárdicas 🥵lesionadas🥵 a través de las membranas celulares lesionadas y van a sangre, donde se puede medir

56
Q

Porque no encontramos las enzimas cardiacas en los cuadros de angina y solo en el infarto?

A

Las encuentro en el IAM, no en las anginas, una vez que el infarto genera necrosis, lo que libera las enzimas.
❌ La isquemia (obstrucción parcial), que es lo de las anginas no genera necrosis

57
Q

Mientras más …….. sea el nivel enzimático, …….. la magnitud del infarto, …….. pronostico

A

Mientras más alto sea el nivel enzimático, mayor la magnitud del infarto, peor pronostico

58
Q

Que encontramos en el ECG?

A

*Onda T (repolarización ventrícular) generalmente positiva y asimétrica, con rampa ascendente lenta y descendente rápida.
*Segmento ST con supradesnivel (el normal seria horizontal)

59
Q

Que información nos dá el ecocardiograma?

A

Me dice cuanto del miocardio ha infartado

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