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3MED - Semiologia > CARDIO - HTP y TEP > Flashcards

CARDIO - HTP y TEP Flashcards

1
Q

Que es la Hipertensión Pulmonar?

A

Aumento de la presión pulmonar media, que alcanza los 25 mmhg o más en reposo

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2
Q

Cual es el valor normal de la presión pulmonar?

A

14+- 3 mmHg

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3
Q

El registro de la presión pulmonar invasivo, hecho por el catéter de ……….-……….., que es como un balón que se infla

A

El registro de la presión pulmonar invasivo, hecho por el catéter de Swan-Ganzs, que es como un balón que se infla

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4
Q

Que es el corazón pulmonar crónico (cor pulmonare)?

A

Es la insuficiencia derecha producto no de un problema intrínseco, sino de un problema pulmonar (HTP) que termina repercutiendo sobre el VD llevándolo a la insuficiencia cardíaca derecha

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5
Q

ETIOLOGÍAS
Hipertensión Pulmonar Primaria:

A

rara
relacionada a HIV, enf. genéticas, uso de anorexígenos

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6
Q

ETIOLOGÍAS
HTP secundária:

A
  • Estenosis mitral
  • Cardiopatías que afecten cavidades Izquierdas
  • EPOC
  • Síndromes intersticiales
  • Fibrilaciones auriculares
  • Coágulos
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7
Q

Etiologia
Estenosis Mitral

A

valvula no abre bien ➡️ flujo retrogrado ➡️ congestión pulmonar ➡️ HTP ➡️ refleja en el VD ➡️ COR PULMONALE CRONICA ➡️ Insuf. cardiaca DERECHA

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8
Q

Etiologia HTP
Cardiopatías que afecten cavidades Izquierdas

A

Van a llevar más a la larga a la hipertensión pulmonar, por afectaciones retrógradas

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9
Q

Porque el EPOC puede llevar a una HTP?

A

La destrucción del parénquima pulmonar compromete la vasculatura pulmonar
* EPOC (Enfisema Pulmonar) ➡️ FIBROSIS apreta los vasos pulmonares ➡️ HTP ➡️ COR PULMONALE CRONICA ➡️ IC DERECHA

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10
Q

Porque los sindromes intersticiales pueden generar HTP?

A

Porque los vasos discurren en el intersticio
* neumoconiosis
* asbestosis
* silicosis

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11
Q

Porque la FA puede generar HTP?

A

Porque las cavidades auriculares no se contraen de forma homogénea, las aurículas D y Iz, dilatadas en lugar de contraerse, tiemblan

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12
Q

Porque el TEP puede generar HTP?

A

coagulo se desprende de la AD, vá al VD y pulmón ➡️ HTP ➡️ COR PULMONALE (AGUDO) ➡️ IC DERECHA

Coágulos, formados en aurículas fibriladas, pudiendo embolicar, saliendo de la AD y yendo recurrente al circuito pulmonar (VD intenta vencer esa ↑ resistencia)

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13
Q

Cual es la fisiopatogenia de la HTP?

A

Las alteraciones histopatologías ocurren en el circuito pulmonar, llevando a la HTP, tales como:
- Hiperplasia de la íntima
- Hipertrofia de la media
- Vasoconstricción
- Enlentecimiento
- Trombosis in situ

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14
Q

EXPLIQUE LA FISIOPATOGENIA DE LA HTP

A

Endotelio normal: regula tono vascular a través de
secreciones (ON, vasodilatador; TXA2, vasoconstrictor)

  • La alteración del endotelio, dada por la hiperplasia, hipertrofia, congestión, trombosis, estasis; lleva a un descontrol, con un predominio de vasoconstrictores
  • El dominio ⬆️ las presiones pulmonares
  • Eso se traduce como ⬆️ de la poscarga para el VD (tiene que luchar contra una presión mayor)
  • Por ende, se ⬇️ la precarga del corazón Iz, por recibir menos sangre, o sea disminución del gasto cardíaco y volumen sistólico (el VIz sano, pero no lo llenan)
  • Al final, la hipertensión pulmonar (HTP) lleva a la claudicación del ventrículo derecho a través del sarcómero. Es como un elástico que puede resistir hasta cierto punto: el VD estaba compensando hasta cierto límite, pero tarde o temprano termina por ceder, romperse o rendirse.

RETRÓGRADO: La HTP lleva más tarde que temprano a IC Derecha.
ANTERÓGRADO: La ⬇️ precarga ⬇️́ el gasto cardíaco

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15
Q

HTP
Sintomas retrogrados

A

La HTP lleva más tarde que temprano a IC Derecha. Signos fundamentales:
* edemas bilaterales (aumento de las presiones hidrostáticas del sistema venoso),
* ingurgitación yugular,
* hepatomegalia (estancamiento de sangre venosa en el hígado)

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16
Q

HTP: sintomas anterógrados

A

La menor precarga y disminución del gasto cardíaco se exterioriza con síntomas de hipoperfusión sistémica, tales como:
* fatiga,
* cansancio,
* astenia,
* síncope

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17
Q

HTP
Clasificación (3)

A

HTP precapilar
HTP capilar
HTP poscapilar

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18
Q

HTP precapilar. Caracteristicas:

A
  • Más INFRECUENTE
  • Se debe a un ⬆️ anormal del flujo pulmonar
  • Alteración antes de llegar en los capilares
  • Se puede dar por cirrosis (resistencias vasculares disminuidas, circulación hiperdinámica, hiperflujo pulmonar, obliteración de los capilares → HTP),
  • insuficiencia tricúspidea (sobrecarga el VD, luego en cada sístole la sangre va a la AD y de forma torrencial o turbulenta, vuelve sangre)
  • Trombo en las artérias pulmonares
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19
Q

HTP Capilar. Características y enfermedades desencadenantes:

A
  • Destruyendo, obliterando los capilares
  • Enfermedades intersticiales
  • EPOC - destruyen el lecho vascular
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20
Q

HTP poscapilar. Caracteristicas y enfermedades desencadenantes:

A

Causa más importante
- Fracaso del VIz que lleva a una congestión del VIz de la AIz, repercutiendo de forma pasiva sobre el circuito pulmonar (Insuficiencia ventricular Iz)
- Hipertensión Arterial (el VIz no está capacitado para luchar con esa hipertensión y va a repercutir sobre el lecho vascular pulmonar, sobre el VD, con dilatación de este y luego se dilata la AD y luego la válvula tricúspide) ➡️ la HTP termina originando insuficiencia tricúspidea que va a perpetuar la HTP),
- Infarto, cardiopatía isquémica: ⬇️ el gasto cardíaco y generan congestión del VIz y lo que no saca queda en el VIz, aumenta las presión en la AIz y aumenta la presión pulmonar

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21
Q

Porque la insuf. tricuspidea perpetua la HTP?

A

La insuficiencia tricuspídea perpetúa la HTP porque contribuye a la sobrecarga y el estrés en el ventrículo derecho. Esto puede llevar a un ciclo continuo de aumento de la presión pulmonar y deterioro de la función cardíaca. La HTP y la insuficiencia tricuspídea se retroalimentan entre sí, empeorando progresivamente la condición y afectando la capacidad del corazón para bombear sangre de manera eficiente.

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22
Q

MANIFESTACIONES CLÍNICAS de la HTP
INICIO

A
  • No hay síntomas tempranos (asintomático)
  • Diagnóstico casual
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23
Q

Primeros signos de la HTP:

A
  • Disnea de esfuerzo progresiva >90%
  • Taquipnea - tendrán hipocapnia
  • Fatiga/intolerancia al ejercicio
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24
Q

HTP
Clínica: síntomas

A

Dolor torácico
Síncope
Edema / Ascitis
Hemoptisis

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25
Q

Porque puede haber dolor torácico?

A

Problema en la DEMANDA de sangre por un VD HIPERTROFIADO

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26
Q

Porque puede haber lipotímia y síncope?

A
  • ⬇️ precarga del VD
  • VD tiene que luchar contra una HTP ⬆️
  • VD ⬇️ la precarga del VI
  • GC VI ⬇️
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27
Q

Porque puede haber edema?

A
  • Por la congestión venosa, fruto de la congestión del corazón derecho (⬆️ de las presiones hidrostáticas)
  • en miembros inferiores por ESTASIS (enlentecimiento) venoso
28
Q

HTP. Que encontramos en el examen físico?

A
  • Distensión yugular (onda a predominante)
  • Edemas
  • Hepatomegalia (reflujo hepato-yugular)
  • Latido sagital
  • Signo de Dressler: retracción de la punta
  • Aumento de R2: suena más fuerte por el aumento de las presiones
  • Soplo de Graham Steel
  • Insuficiencia tricúspidea
29
Q

Que es el soplo de Graham Steel?

A

Es un soplo diastólico por insuf. pulmonar

30
Q

HTP
Métodos complementarios

A
  • Rx de tórax: radiopacidad de las arterias pulmonares, campos pulmonares claros, signo de Westermark
  • ECG
  • Gasometría: hipocapnia e hipoxia - alcalosis
  • Ecocardiograma Doppler: se ve el VD, como se mueve, como es la hipertrofia, como es el reflujo se sangre
  • Centellograma V/Q
  • Arteriografía
  • RNM
  • Cateterismo cardiaco (derecho) de Swan-Ganz: se pone por la yugular o subclavia, llega al AD, VD, Arteria pulmonar, y se infla el globito, registrando la tensión pulmonar media
31
Q

Que es TVP?

A

TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA

32
Q

Cuales on los elementos de la triada de Virchow que favorecen la formación de trombos

A

La triada de Virchow describe tres elementos principales que favorecen la formación de trombos:
* estasis o flujo sanguíneo lento,
* lesión en el revestimiento interno de los vasos sanguíneos (endotelio) y
* estado de hipercoagulabilidad.
Estos factores interactúan entre sí y aumentan el riesgo de trombosis.

33
Q

Que es el TEP?

A

TROMBO EMBOLIA DE PULMÓN
Es la oclusión de alguna parte del sistema vascular pulmonar

34
Q

TEP
3° causa de muerte de origen ……… a nivel mundial, después de ECV e IAM

A

TEP
3° causa de muerte de origen cardiovascular a nivel mundial, después de ECV (Enfermedad Cerebrovascular) e IAM

35
Q

TEP
* En unos paciente puede causar muerte …….., mientras que en otros no presenta sintomatología y pasa desapercibido

A

TEP
* En unos paciente puede causar muerte repentina, mientras que en otros no presenta sintomatología y pasa desapercibido

36
Q

Porque razones puede ocurrir un TEP?

A
  • Sustancias grasas (embolia grasa)
  • Burbujas de aire (embolia gaseosa)
  • Líquido amniótico (más infrecuente)
  • Células neoplásicas
  • Coágulos
37
Q

Como se dá una embolia grasa?

A

en fracturas de huesos largos en accidentes, la grasa de la médula ósea entra en la circulación y va hacia los pulmones

38
Q

Com ose dá una embolia gaseosa?

A

formación de burbujas en la circulación, común en los buzos y los submarinistas

39
Q

Cual es el tipo principal de embolia?

A

Coágulos: las principales son las embolias de pulmón secundarias a coágulos (¡formados en el s. venoso!)

40
Q

Que sistema favorece la formación de coágulos?

A

El sistema fibrinolítico

41
Q

Porque puede haber un estado de hipercoagulabilidad?

A

Dado por déficit de antitrombina, de proteína C o S, hiperhomocisteinemia, deshidratación, factores trombofílicos

42
Q

Los trombos pueden ser producidos en cualquier parte del sistema venoso, pero se da fundamentalmente en el Sistema Venoso de los ………, una vez que tienen que impulsar la sangre contra la ……….

A

Los trombos pueden ser producidos en cualquier parte del sistema venoso, pero se da fundamentalmente en el Sistema Venoso de los MMII, una vez que tienen que impulsar la sangre contra la gravedad

43
Q

En los miembros inferiores, donde están los trombos más y menos facilmente embolicales?

A

Infrarotulianos: la mayoría de los formados, pero pocos desprenden y embolican
Suprarotulainos: los más fácilmente embolicales

44
Q

Cuales son los factores de riesgo MAYORES para un TEP?

A
  • Fracturas
  • Reemplazo de cadera o rodilla
  • Cirugía mayor
  • Trauma grave
  • Lesión vertebromedular
  • Embarazo
  • Puerperio
  • TEP/TVP Previa
  • Trombofilias
45
Q

Cuales son los factores de riesgo MEDIOS para un TEP?

A
  • Artroscopias
  • PVC
  • Quimioterapia
  • Insuficiencia cardiaca
  • Insuficiencia respiratoria
  • Hormonas
  • Neoplasias
  • ACO
  • Parálisis (ACV)
46
Q

Cuales son los factores de riesgo MENORES para un TEP?

A
  • Inmovilidad por viajes prolongados
  • Edad avanzada
  • Cirugías laparoscópicas
  • Obesidad
  • Varices
  • Tabaco
  • Anticonceptivos orales
47
Q

Cuales son las complicaciones de un trombo?

A
  • Si ese trombo se desprende sigue el camino pudiendo llegar al sistema vascular pulmonar
  • Partículas pequeñas ocluyen vasos pulmonares finos
  • Trombos grandes pueden ocluir la arteria pulmonar
  • Se puede dar un trombo en silla de montar donde el trombo ocluye en la bifurcación de la arteria pulmonar en derecha e Izquierda, ocluyendo a una de ellas o ambas ➡️ pude generar muerte súbita
48
Q

Fisiopatogenia del TEP

A
  • Obstrucción arterial del circuito pulmonar
  • Plaquetas liberan agentes vasoactivas
  • Aumenta la resistencia vascular
  • El VD no puede vencer esa poscarga tan elevada (la resistencia que tiene que vencer el ventrículo), el tabique intraventricular se desvía al VIz (por aumento de volumen acumulado en el VD)
  • Si ese TEP no es tan grande (para matarlo) va a ⬇️ la precarga de las cavidades Izquierdas (es el volumen que llena la cavidad - llenado por el VD)
  • ⬇️ el volumen minuto cardíaco (el VIz se llena menos, tanto por la llegada de menos sangre, ⬇️ precarga, sino que también por la reducción de la cavidad izquierda dado el desplazamiento del septum)
  • Hay alteración en la hematosis
  • El individuo puede entrar en shock
49
Q

La clínica del TEP depende de que?

A
  • Tamaño del trombo
  • Localización del trombo
  • Estado cardiopulmonar previo
50
Q

TEP
Clínica:

A
  • Puede tener manifestaciones livianas (desapercibidas)
  • Puede conducir a arritmias graves e incluso llevar a una muerte súbita por un paro cardíaco
  • Asintomático
  • Dolor pleurítico
  • Tos
  • Síncope
  • Disnea súbita
  • Dolor subesternal
  • Hemoptisis
51
Q

Porque en el TEP puede haber DISNEA?

A
  • ⬇️ de la perfusión de todo el árbol bronquial ocluido ➡️ El coagulo deja desfuncionalizado tal sector pulmonar
  • ⬆️ del espacio muerto (sectores sin hematosis)
52
Q

Porque pacientes con TEP pueden tener DOLOR PLEURÍTICO + TOS SECA IRRITATIVA?

A

Los coágulos pueden estar en la profundidad pulmonar, pero si entran en contacto con la pleura pueden generar una irritación y pleuritis
- Manifiesta dolor pleurítico (en puntada de costado)
- También tos seca, irritativa (recept. pleuríticos para tos) ➡️ fuerte, intenso, no permite respiración

53
Q

Porque pacientes con TEP pueden tener síncope?

A
  • La ⬇️ del volumen sistólico se siente en todo el cuerpo
  • Impacta a nivel neurológico por menor perfusión cerebral
  • Mareos, perdida súbita de la conciencia (síncope)
54
Q

Porque pacientes con TEP pueden tener hemoptisis?

A

La oclusión del vaso, significa isquemia que lleva a un infarto pulmonar, con escape de sangre que va a las vías respiratorias, expulsada a través de la tos.

55
Q

Cuales son los signos del TEP?

A

➡️ lleva a una broncoconstricción refleja
- Taquipnea con Hipopnea
- Taquicardia
- Cianosis
- Ingurgitación Yugular (por el fracaso del ventrículo derecho)
- Aumento de R2

56
Q

Cuales son los signos de la TVP?

A

Pierna hinchada, edematizada, dolorida, a veces pálida, a veces cianótica

57
Q

Métodos diagnósticos de laboratório para el TEP:

A
  • Gasometría (Presiones parciales)
    ➡️ Hipoxemia - La presión de Oxigeno estará ⬇️, por la falta de participación en la hematosis
  • El CO2 no aumenta pq la hiperventilación (taquipnea) saca el CO2 - incluso puede haber Hipocapnia
  • Análisis de sangre
    ➡️ El dímero D, es un Ag que se puede pedir
    ➡️ Si es negativo (< 500mg/dl) no es un TEP
58
Q

En el TEP, que se puede ver en un RX de tórax?

A
  • Si es normal está a favor del TEP (no suele demostrar demasiadas cosas)
  • Signo de Westermark (falta de sangre en un determinado sector - un hueco radiolúcido, donde no hay arterias
59
Q

Que indica la flecha?

A

Signo de Westermark (falta de sangre en un determinado sector - un hueco radiolúcido, donde no hay arterias

60
Q

Que es?

A

ANGIOGRAFÍA PULMONAR

61
Q

Que es?

A

CENTELLOGRAMA VENTILACIÓN PERFUSIÓN (VQ)

62
Q

CENTELLOGRAMA VENTILACIÓN PERFUSIÓN (VQ)
Porque se usa para un TEP?

A
  • Paciente aspira elemento radioactivo (el aire entra perfecto, pues no hay alteración)
  • Después entra un elemento radioactivo por la sangre (va a demostrar una zona donde no llega sangre
    ➡️ Muestra que hay una alteración en la perfusión
63
Q

Porque se una una angiografia pulmonar para el TEP?

A
  • Angiografía con contraste
  • Permite ver la circulación pulmonar y el sector donde hay el coagulo
    ✅ Es el método más útil
  • Se puede aplicar fibrinolíticos para disolver los coágulos
64
Q

TEP
Cuales son los métodos complementários?

A
  • ANGIOGRAFÍA PULMONAR ➡️ más util
  • Gasometria
  • RX Tx
  • CENTELLOGRAMA VENTILACION PERFUSION (VQ)
65
Q

TEP

Cuales son los criotérios de Wells para ayudar en el diagnostico del TEP?

A
  • Síntomas clínicos de TVP
  • Ausencia de diagnostico alternativo mas probable que TEP
  • FC >100 lpm
  • Inmovilización o cirugía en las últimas 4 semanas
  • TVP o TEP previo
  • Hemoptisis
  • Malignidad (neoplasia)
66
Q

Que se ve en el ECG?

A

Taquicardia y para descartar IAM
* Patrón S1Q3T3

67
Q

TEP

Que es la Joroba de Hampton?

A

Opacidad de forma triangular
con base en pleura visto algunas vezes en el RX

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