Urgência Médica - insuficiência cardíaca aguda (terminado) Flashcards

1
Q

Definição

A

início rápido ou agravamento dos sintomas e / ou sinais de IC

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2
Q

Condição médica que representa…

A

risco de vida e requer avaliação e tratamento urgentes

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3
Q

Internamento

A

causa principal de internamento > 65 anos, associado a taxas elevadas de mortalidade e re-hospitalização

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4
Q

Apresentação

A

pode apresentar-se como primeira ocorrência (de novo) ou, mais frequentemente, como consequência da descompensação aguda da IC crónica

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5
Q

Causas

A

pode ser causada por disfunção cardíaca primária ou precipitada por fatores extrínsecos, frequentemente em
doentes com IC prévia

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6
Q

gravidade e trajetória intra-hospitalar determinada…

A

pela interação entre precipitantes, substrato cardíaco subjacente e comorbilidades

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7
Q

Sintomas típicos

A

Dispneia

Ortopneia

Dispneia paroxística noturna

Tolerância reduzida ao exercício

Fadiga, cansaço, tempo aumentado para recuperar após exercício

Edema dos tornozelos

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8
Q

Sinais mais específicos

A

Pressão venosa jugular aumentada

Refluxo hepatojugular

3º som cardíaco (ritmo de galope)

Impulso apical desviado lateralmente

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9
Q

Sintomas menos típicos

A

Tosse noturna

Sibilância

Sensação de inchaço

Perda de apetite

Confusão (especialmente nos idosos)

Depressão

Palpitações

Tonturas

Síncope

Bendopneia

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10
Q

Sinais menos específicos

A

Ganho de peso (> 2kg por semana)

Perda de peso (na IC avançada)

Perda muscular (caquexia)

Sopro cardíaco

Edema periférico (tornozelo, sagrado, escrotal)

Crepitações pulmonares

Efusão pleural

Taquicardia

Pulso irregular

Taquipneia

Respiração de Cheyne-Stokes

Hepatomegalia

Ascite

Extremidades frias

Oliguria

Pressão de pulso estreita

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11
Q

Desencadeantes

A

Sindrome coronária aguda

Taquiarritmia (ex. FA, taquicardia ventricular)

Aumento excessivo da pressão arterial

Infeção (ex. pneumonia, endocardite infeciosa, sepsis)

Não adesão a intake de sal ou liquidos ou medicação

Bradiarritmia

Substâncias tóxicas (alcool, drogas recreacionais)

Fármacos (ex. AINEs, corticosteroides, substancias inotropicas negativas, quimioterápicos cardiotoxicos)

Exacerbação da DPOC

Embolismo pulmonar

Cirurgia e complicações perioperatórias

Aumento do tonus simpatico, cardiomiopatia relacionada com o stress

Distúrbios metabólicos/ hormonais (ex. disfunção tiroideia, cetose diabética, disfunção da suprarrenal)

Anemia grave

Gravidez e anormalidades relacionadas com o periparto

Insulto cerebrovascular

Causa mecânica aguda: rutura miocárdica como complicação de sindrome coronaria aguda (rutura de parede livre, defeito do septo ventricular, regurgitação mitral aguda), trauma torácico ou intervenção cardíaca, incompetencia valvular prostetica ou nativa aguda secundaria a endocardite, disseção aortica ou trombose

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12
Q

Avaliação diagnóstica - estudo analítico

A
  • Hemograma, PCR
  • Troponina
  • Creatinina, ureia e eletrólitos
  • TSH
  • Função hepática
  • D-dímeros [se necessária exclusão de TE]
  • Procalcitonina [se suspeita de pneumonia]
  • Gasimetria arterial [se suspeita de insuficiência respiratória]
  • Lactate [se sinais de hipoperfusão]
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13
Q

Avaliação diagnóstica - algoritmo

A

ECG, oximetria de pulso, ecocardiograma, investigação laboratorial inicial, raio x torax, ecografia -
testar peptideos natriuréticos:
. BNP <100, NT-proBNP < 300, MR-proANP < 120: excluida IC aguda
. BNP >= 100, NT-proBNP >= 300, MR-proANP >= 120: confirmada IC aguda (ecocardiograma)

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14
Q

Quatro tipos principais de apresentações clínicas com sobreposição possível entre elas:

A
  • Descompensação aguda da IC
  • Edema agudo do pulmão
  • Insuficiência ventricular direita isolada
  • Choque cardiogénico
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15
Q

Apresentações clínicas - baseiam-se…

A

Na apresentação de sinais de congestão e /ou hipoperfusão e requerem diferentes abordagens

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16
Q

Descompensação aguda da IC - mecanismos principais

A

Disfunção ventricular esquerda (VE); retenção de sódio e água

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17
Q

Descompensação aguda da IC - causa principal dos sintomas

A

Acumulação de fluido e aumento da pressão intraventricular

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18
Q

Descompensação aguda da IC - início

A

Gradual (dias)

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19
Q

Descompensação aguda da IC - alterações hemodinâmicas principais

A

Aumento da pressão de enchimento final do VE (LVEDP) e da pressão capilar pulmonar (PCWP); débito cardíaco normal ou baixo; pressão arterial sistólica (SBP) normal a baixa

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20
Q

Descompensação aguda da IC - principais apresentações clínicas

A

“Húmido e quente” ou “húmido e frio”

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21
Q

Descompensação aguda da IC - tratamento principal

A

Diuréticos; agentes inotrópicos/vasopressores (em caso de hipoperfusão periférica/hipotensão); dispositivos de suporte circulatório mecânico (MCS) de curto prazo ou terapia de substituição renal (RRT), se necessário

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22
Q

Edema agudo do pulmão - mecanismos principais

A

Aumento da pós-carga e/ou disfunção diastólica predominante do VE; doença valvular cardíaca

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23
Q

Edema agudo do pulmão - causa principal dos sintomas

A

Redistribuição de fluido para os pulmões e insuficiência respiratória aguda

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24
Q

Edema agudo do pulmão - início

A

Rápido (horas)

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25
Q

Edema agudo do pulmão - alterações hemodinâmicas principais

A

Aumento de LVEDP e PCWP; débito cardíaco normal; SBP normal a alta

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26
Q

Edema agudo do pulmão - principais apresentações clínicas

A

“Húmido e quente”

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27
Q

Edema agudo do pulmão - tratamento principal

A

Diuréticos; vasodilatadores

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28
Q

Insuficiência Ventricular Direita Isolada - mecanismos principais

A

Disfunção ventricular direita (VD) e/ou hipertensão pulmonar pré-capilar

29
Q

Insuficiência Ventricular Direita Isolada - causa principal dos sintomas

A

Aumento da pressão venosa central e hipoperfusão sistémica

30
Q

Insuficiência Ventricular Direita Isolada - início

A

Gradual ou rápido

31
Q

Insuficiência Ventricular Direita Isolada - alterações hemodinâmicas principais

A

Aumento da pressão de enchimento final do VD (RVEDP); débito cardíaco baixo; SBP baixa

32
Q

Insuficiência Ventricular Direita Isolada - principais apresentações clínicas

A

“Húmido e frio”

33
Q

Insuficiência Ventricular Direita Isolada - tratamento principal

A

Diuréticos para congestão periférica; agentes inotrópicos/vasopressores (em caso de hipoperfusão periférica/hipotensão); MCS de curto prazo ou RRT, se necessário

34
Q

Choque Cardiogénico - mecanismos principais

A

Disfunção cardíaca grave

35
Q

Choque Cardiogénico - causa principal dos sintomas

A

Hipoperfusão sistémica

36
Q

Choque Cardiogénico - início

A

Gradual ou rápido

37
Q

Choque Cardiogénico - alterações hemodinâmicas principais

A

Aumento de LVEDP e PCWP; débito cardíaco baixo; SBP baixa

38
Q

Choque Cardiogénico - principais apresentações clínicas

A

“Húmido e frio”

39
Q

Choque Cardiogénico - tratamento principal

A

Agentes inotrópicos/vasopressores; MCS de curto prazo; RRT

40
Q

Insuficiência Cardíaca Aguda - 4 apresentações clínicas

A

Descompensação aguda da IC

Edema agudo do pulmão

Insuficiência ventricular direita isolada

Choque cardiogénico

41
Q

Insuficiência Cardíaca Aguda - descompensação aguda da IC: caraterística

A

apresentação clínica mais comum (50 a 70%)

42
Q

Insuficiência Cardíaca Aguda - descompensação aguda da IC: disfunção do ventrículo direito

A

em doentes com historia de IC e disfunção cardíaca (dentro do espetro de disfunção de ventrículo esquerdo) e pode
incluir disfunção de ventrículo direito

43
Q

Insuficiência Cardíaca Aguda - descompensação aguda da IC: duração

A

início mais insidioso que edema agudo do pulmão

44
Q

Insuficiência Cardíaca Aguda - descompensação aguda da IC: principal alteração

A

principal alteração é a retenção hídrica que conduz a congestão sistémica (que pode associar-se a hipoperfusão)

45
Q

Insuficiência Cardíaca Aguda - descompensação aguda da IC: abordagem

A

✓ identificar fatores desencadeantes

✓ tratar a congestão (diuréticos de ansa são 1ª linha)

✓ raramente, correção da hipoperfusão (agentes inotrópicos/vasopressores)

46
Q

Insuficiência Cardíaca Aguda - edema agudo do pulmão: definição

A

Congestão pulmonar

Sinais/sintomas:
* dispneia com ortopneia
* insuficiência respiratória (hipoxémia e hipercápnia)
* taquipneia: FR>25 cpm
* aumento do trabalho respiratório

47
Q

Insuficiência Cardíaca Aguda - edema agudo do pulmão: abordagem

A

(POND):

✓ Posição (sentado); VNI (pressão positiva)

✓ Oxigenoterapia

✓ Vasodilatadores (Nitrato), se PAS elevada, para reduzir pós-carga de VE

✓ Diuréticos

✓ Raramente, se redução de débito cardíaco, agentes inotrópicos, vasopressores e/ou suporte cardíaco mecânico, para restaurar perfusão

48
Q

Insuficiência Cardíaca Aguda - insuficiência ventricular direita isolada: 2 caraterísticas

A
  • associada a aumento da pressão intra-ventricular e auricular direita e congestão sistémica
  • também pode comprometer enchimento do VE e reduzir débito cardíaco sistémico
49
Q

Insuficiência Cardíaca Aguda - insuficiência ventricular direita isolada: abordagem

A
  • diuréticos geralmente 1ª opção (na presença de sinais de congestão significativa)
  • noradrenalina e/ou inotrópicos se baixo débito cardíaco e instabilidade hemodinâmica
  • Se SCA com envolvimento do VD ou TEP → tratamento específico destas condições clínicas
50
Q

Insuficiência Cardíaca Aguda - choque cardiogénico: definição

A

Disfunção cardíaca primária que resulta em débito cardíaco inadequado, condicionando uma situação de hipoperfusão com falência multiorgânica e risco de vida

51
Q

Insuficiência Cardíaca Aguda - choque cardiogénico: o dano cardíaco pode ser (2)

A

o agudo como perda de tecido cardíaco (EAM, miocardite)

o progressivo (IC crónica descompensada, com declínio funcional resultante da progressão natural da doença ou de precipitantes)

52
Q

Insuficiência Cardíaca Aguda - choque cardiogénico: diagnóstico

A
  • sinais de hipoperfusão (extremidades frias e suadas, oligúria, confusão mental, tontura, pressão de pulso estreita)
  • sinais bioquímicos de hipoperfusão: aumento da creatinina sérica, acidose metabólica, hiperlactacidemia
  • nem sempre se acompanha de hipotensão (vasoconstrição compensatória à custa de compromisso da perfusão e
    oxigenação)
53
Q

Insuficiência Cardíaca Aguda - choque cardiogénico: abordagem

A

✓ Precocemente - identificação da causa, estabilização hemodinâmica e tratar disfunção orgânica

✓ Oxigenoterapia; suporte ventilatório; inotrópicos/vasopressores; considerar suporte circulatório mecânico

54
Q

Insuficiência Cardíaca Aguda - apresentações clínicas (4 perfis)

A

Perfil quente e seco
- hipoperfusão -
- congestão -

Perfil frio e seco
- hipoperfusão +
(extremidades transpiradas frias; oliguria; confusão mental; tonturas; pressão de pulso estreita)
- congestão -

Perfil quente e molhado
- hipoperfusão -
- congestão +
(congestão pulmonar, ortopneia/ dispneia paroxística noturna, edema periférico bilateral, dilatação venosa jugular, hepatomegalia congestionada, ascite de congestão intestinal, refluxo hepatojugular)
- exemplos: IC descompensada, EAP

Perfil frio e molhado
- hipoperfusão +
- congestão +
- exemplos: IVD isolada, choque cardiogénico, IC descompensada (raramente)

55
Q

Insuficiência Cardíaca Aguda - Abordagem pré-hospitalar

A

Monitorização não invasiva (instituída em minutos após contacto)
* Oximetria de pulso
* Pressão arterial
* Frequência cardíaca
* Frequência respiratória
* ECG contínuo (se disponível)

Oxigenoterapia de acordo com clínica [se <90%, deve ser sempre administrada]

VNI (se disponível) se SDR, FR >25 cpm, SpO2 <90%

Diuréticos da ansa se sinais de congestão e ausência de sinais de hipoperfusão.

A abordagem pré-hospitalar não deve atrasar a transferência para unidade de abordagem adequada

56
Q

Insuficiência Cardíaca Aguda - Abordagem hospitalar: algoritmo

A
  1. Fase urgente após o primeiro contacto médico
    - Choque cardiogénico e/ou insuficiência respiratória
    . Suporte farmacológico
    . Suporte ventilatório
    . MCS (dispositivo de suporte mecânico circulatório)
  2. Identificação da etiologia aguda
    CHAMPIT:
    - C: Síndrome coronário agudo
    - H: Emergência hipertensiva
    - A: Arritmia
    - M: Causas mecânicas (Rotura do miocárdio
    secundária a SCA; Trauma torácico; Insuficiência valvular aguda secundária a endocardite, disseção aórtica ou trombose)
    - P: Embolia pulmonar
    - I: Infeções
    - T: Tamponamento
  3. Fase imediata (60-120 minutos iniciais)
    - Início imediato do tratamento específico
  4. Tratamento adicional, se nenhuma das causas de etiologia aguda identificadas
57
Q

Insuficiência Cardíaca Aguda
- Abordagem hospitalar: tratamento

A
  • Oxigenoterapia se SpO2<90% (atenção a doentes com risco de hipercapnia, como DPOC) e/ou suporte ventilatório
  • Diuréticos (ansa são 1ª linha)
  • Vasodilatadores (PAs> 110mmHg)
  • Agentes inotrópicos
  • Agentes vasopressores (noradrenalina, se choque
    cardiogénico)
  • Opiáceos (não recomendado por rotina)
  • Profilaxia do TEV (enoxaparina SC)
58
Q

Oxigénio e suporte ventilatório

A
  • O oxigénio é recomendado para pacientes com SpO₂ <90% ou PaO₂ <60 mmHg para corrigir a hipoxemia
  • A intubação é recomendada para insuficiência respiratória progressiva persistente, apesar da administração de oxigénio ou ventilação não invasiva
  • A ventilação com pressão positiva não invasiva deve ser considerada em pacientes com dificuldade respiratória (frequência respiratória >25 respirações/min, SpO₂ <90%) e iniciada o mais cedo possível para diminuir o desconforto respiratório e reduzir a necessidade de intubação endotraqueal mecânica
59
Q

Diuréticos

A

Diuréticos de ansa intravenosos são recomendados para todos os pacientes com insuficiência cardíaca aguda (ICA) admitidos com sinais/sintomas de sobrecarga de fluidos para melhorar os sintomas

A combinação de um diurético de ansa com um diurético tiazídico deve ser considerada em pacientes com edema resistente que não respondem a um aumento das doses de diuréticos de ansa

60
Q

Vasodilatadores

A

Em pacientes com ICA e PAS >110 mmHg, vasodilatadores intravenosos podem ser considerados como terapia inicial para melhorar os sintomas e reduzir a congestão

61
Q

Terapêutica diurética - via e dose

A

Via endovenosa

Dose máxima diária de furosemida: 400-600 mg
(até 1000mg/dia em doentes com insuficiência renal)

62
Q

Terapêutica diurética combinada

A

Furosemida +
Tiazida, metolazona ou acetazolamida

✓ Exige monitorização cuidadosa da função
renal e eletrólitos

✓ metolazona em baixa dose (2.5mg 48/48h)

✓ Manter terapêutica combinada o mínimo
tempo necessário

63
Q

Gestão da terapia diurética em pacientes com insuficiência cardíaca aguda

A

Diurético de ansa oral
- se não: ≥20–40 mg de furosemida intravenosa (i.v.)
- se sim: 1–2 vezes a dose diária oral em i.v.

Monitorização de sódio e volume urinário:
- Se:
. Sódio urinário pontual ≥50–70 mEq/L após 2 horas
. Débito urinário ≥100–150 mL/h após 6 horas
repetir dose similar EV a cada 12h
se não: duplicar a dose EV até dose máxima EV
- Reavaliar:
se:
. Sódio urinário pontual ≥50–70 mEq/L às 2h-6h
. Débito urinário ≥100–150 mL/h
se sim:
- Continuar até descongestão completa
- Verificar creatinina sérica e eletrólitos pelo menos a cada 24 horas
se não:
- Considerar terapias diuréticas combinadas (podem incluir diuréticos tiazídicos ou outros agentes específicos)

64
Q

Agentes inotrópicos

A

Os agentes inotrópicos podem ser considerados em doentes com PAS <90 mmHg e evidência de hipoperfusão que não respondem ao tratamento padrão, incluindo fluidoterapia, para melhorar a perfusão periférica e manter a função dos órgãos vitais

Os agentes inotrópicos não são recomendados de forma rotineira, devido a preocupações com a segurança, a menos que o doente tenha hipotensão sintomática e evidência de hipoperfusão

65
Q

Vasopressores

A

Um vasopressor, de preferência noradrenalina, pode ser considerado em doentes com choque cardiogénico para aumentar a pressão arterial e a perfusão dos órgãos vitais

66
Q

Outros fármacos

A

A profilaxia de tromboembolismo (ex.: com HBPM) é recomendada em doentes não anticoagulados previamente e sem contraindicações à anticoagulação, para reduzir o risco de trombose venosa profunda e embolismo pulmonar

O uso rotineiro de opiáceos não é recomendado, a menos que selecionado para doentes com dor ou ansiedade severa/intratável

67
Q

Abordagem pré-alta

A
  • Excluir sinais de congestão persistente (associada a
    rehospitalização e ↑mortalidade)
  • Otimizar terapêutica oral, incluindo terapêutica
    modificadora de prognóstico;
  • Garantir reavaliação em 1-2 semanas
  • Avaliar sinais de congestão
  • Tolerância a farmacoterapia
  • Titulação de fármacos modificadores de
    prognóstico
  • Testar para ferropenia (ferritina, transferrina)
    o Ferritina < 100ng/mL
    o Ferritina 100-299ng/mL + TSAT <20%

✓ Suplementação com carboximaltose férrica (EV)

68
Q

Recomendações pré-alta

A

Recomenda-se que os doentes hospitalizados por insuficiência cardíaca (IC) sejam cuidadosamente avaliados para excluir sinais persistentes de congestão antes da alta e para otimizar o tratamento oral

Recomenda-se que o tratamento médico baseado em evidência seja administrado antes da alta

Recomenda-se uma visita de acompanhamento precoce, entre 1-2 semanas após a alta, para avaliar sinais de congestão, tolerância ao medicamento e iniciar ou otimizar terapias baseadas em evidência

Deve-se considerar o uso de carboximaltose férrica para deficiência de ferro, definida como ferritina sérica <100 ng/mL ou ferritina sérica entre 100-299 ng/mL com TSAT <20%, para melhorar os sintomas e reduzir as re-hospitalizações

69
Q
A