HC 7.3 Trombose bij kanker Flashcards

1
Q

Wat is veneuze trombose?

A
  • Ongewenst stolsel in veneuze bloedbaan
  • Meest bekend: diep veneuze trombose van been (DVT) en longembolie
  • DVT en LE: het is hetzelfde ziektebeeld, het begint vaak het een stolsel in het been wat doorschiet naar de longen. In 1/3e van de gevallen zie je bij DVT longembolieën. Als iemand zich presenteert met LE zie je in 50% van de gevallen een DVT.
    LE en DVT is 60% van alle VTE. Je kunt overal waar je veneuze vaten hebt trombose krijgen. Andere voorkomende plekken: sinustrombose, vena porta-trombose, lienale trombose, budd-chiari syndroom.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Wat zijn de kenmerken van een arterieel trombus?

A

Arterieel trombus: arteriën hebben dikke, gespierde vaatwanden om de hoge druk van het bloed te weerstaan. Door ontsteking en beschadiging van deze vaatwanden kan atherosclerose optreden, waarbij vetophopingen (atherosclerotische plaques) ontstaan. Wanneer deze plaques scheuren, worden bloedplaatjes geactiveerd, wat leidt tot de vorming van een trombus die voornamelijk bestaat uit bloedplaatjes. Daarom wordt dit vaak behandeld met anti-plaatjes therapie (zoals aspirine of clopidogrel), die specifiek gericht is op het voorkomen van de aggregatie van bloedplaatjes.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Wat zijn de kenmerken van een veneus trombus?

A

Veneus trombus: venen hebben dunnere wanden en minder spierweefsel omdat het bloed hier onder lagere druk stroomt. Hierdoor spelen atherosclerotische processen hier een minder belangrijke rol. Veneuze trombi zijn niet alleen rijk aan bloedplaatjes, maar bevatten ook veel fibrine. Dit eiwit vormt een netwerk van draden dat zorgt voor de stabiliteit van de trombus. Deze trombi worden daarom vooral behandeld met antistollingstherapie (zoals heparine of DOAC’s), die de vorming van fibrinedraden tegengaan en dus de bloedstolling verminderen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Waar komt de hypothese vandaan dat veneuze en arteriële trombi hetzelfde soort ziektebeeld is?

A

Omdat de middelen die we geven voor veneuze en arteriële trombi ook werken voor de ander, denken we dat het gaat om eenzelfde soort ziektebeeld.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hoe vaak komt VTE voor per jaar in Nederland?

A

1-3/1000, dit aantal neemt toe. Deels door verbetering beeldvorming, daarnaast ook doordat we ouder en dikker worden. 2/3e van alle trombose wordt veroorzaakt door een trombosebeen en 1/3e door een longembolie.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hoeveel mensen overlijden er in de eerste maand na VTE?

A

Sterfte van ca. 5% in de eerste maand na VTE.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hoeveel mensen in Nederland worden behandeld met stolling op basis van een VTE?

A

In 2019 werden in Nederland ruim 90.000 mensen behandeld met antistolling in verband met VTE. Rest van de mensen met antistolling voor atriumfibrilleren of andere cardiale indicaties.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Wat is de relatie van VTE met kanker?

A

20% van alle VTE is gerelateerd aan (behandeling van) kanker. Mensen kunnen zich presenteren met trombose en dan een onderliggende maligniteit hebben. Daarnaast kan het ook een complicatie zijn van de behandeling of tumor.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Wat is de belangrijkste risicofactor voor het ontwikkelen van VTE bij kanker?

A

De belangrijkste factor die een rol speelt bij het ontwikkelen van VTE is het tumortype. Een van de meest trombogene typen kanker is pancreaskanker (maar deze komt niet veel voor). Borst en longkanker hebben ook veel mensen met trombose.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Wat zijn overige risicofactoren voor het krijgen van VTE bij een maligniteit?

A

Overige risicofactoren: metastasen, chemotherapie, checkpointremmer, compressie op venueze structuren (door stilstand bloed), roken, obesitas, hoog D-dimeer.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Wat is de invloed van VTE op de prognose van iemand met kanker?

A

Trombose + kanker geeft 25,4x grotere kans op overlijden.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Waarom zo’n hoog risico op VTE bij kanker?

A

Trias van Virchow: state, vaatwandschade, hypercoagulabiliteit (verhoogde stollingsneiging). Combinatie van deze factoren geeft een verhoogd risico op trombose.
- Stase: immobiliteit/ziekenhuisopname, veneuze obstructie (tumor, zwanger, obesitas), vlucht langer dan 6 uur.
- Vaatwandbeschadiging/ontsteking: trauma, operatie, IV-medicatie, chemotherapie, radiotherapie
- Hypercoagulabiliteit: kanker en kanker behandeling, zwangerschap, hormoontherapie, orale anticonceptie, trombofilie (aangeboren neiging tot trombose).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Waarom geeft kanker een verhoogd risico op trombose?

A

Precieze oorzaak nog steeds niet duidelijk. Waarschijnlijk door het volgende.
- Kanker scheidt bepaalde micro-partikels uit. Deze hebben hele grote protrombotische eiwitten bij zich. Deze micropartikels heet tissue factor, deze beschadigen vaatwanden en hierdoor vormt het een groter risico op trombose.
- Bij inflammatie en kanker zien we dat er NETs vrijkomen: genetisch materiaal vanuit de neutrofielen wordt naar buiten gespuwd: hier binden trombocyten vervolgens aan.
Geen behandeling hiervoor, onderliggende ziekte behandelen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hoe kun je het risico op VTE voorspellen bij kanker?

A
  • Bekendste: Khorana score
  • Doel: gerichte preventie bij patiënten met hoogste risico.
    Score van 3 of hoger, geeft een hoog risico op trombose. Bij de mensen met hoogste risico preventiemaatregelen toepassen: LMWH of DOAC. Je kijkt naar hoe mensen zich presenteren aan het begin van de kanker. Khorana: werkt niet voor alle typen kanker, daarnaast differentieert het niet zo goed.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Wat is het doel van de behandeling?

A
  • Voorkomen uitbreiding (naar longembolie)
  • Voorkomen progressie veneuze trombose
  • Voorkomen mortaliteit!
    Langere termijn:
  • Voorkomen post-trombotisch syndroom (PTS) of chronische trombo-embolische pulmonale hypertensie (CTEPH)
  • Voorkomen recidief trombose
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Wat is PTS en wat is CTEPH?

A

PTS: mensen houden pijnklachten aan het been: door de hoeveelheid zwelling waar het been mee te maken heeft gekregen. CTEPH: hypertensie als gevolg van grote longembolie, grote druk op rechterventrikel: rechtszijdig hartfalen kun je krijgen.

17
Q

Wat is er anders aan VTE bij kanker?

A

Bij kanker bloeden mensen makkelijker en meer recidieven van VTE.

18
Q

Wat is de behandeling van VTE?

A

Initiële behandeling, primaire behandeling, secundaire behandeling. Je behandeld bij kanker 6 maanden en normaal gesproken doe je dat 3 maanden (primaire behandeling). Je geeft 6 maanden of langer tot einde van de behandeling of totdat de kanker is genezen.

19
Q

Wat zijn de mogelijkheden voor initiële behandeling bij VTE?

A
  1. heparine: UFH (IV), LMWH (Spuitjes), fondaparinux (ander soort LMWH)
  2. DOAC
  3. trombolyse, trombosuctie, (v. cava filter)
    Verder kun je een elastische kous voorschrijven bij DVT. Vitamine K antagonisten kan je niet opstarten zonder LMWH, dus kan daarom niet als initiële behandeling.
20
Q

Wat is de functie van vitamine K antagonisten?

A

VKA remmen indirect 4 verschillende stollingsfactoren: 2, 7, 9, 10. Remmen omzetting van vitamine K in de lever hierdoor minder van die stollingsfactoren. Stollingsneiging wordt bepaald met INR.

21
Q

Hoe werken de DOACs?

A

DOACs werken direct op een stollingsfactoren: at in de naam: werkt op antitrombine, xa in de naam: werkt op factor Xa. Sommige DOACs moet je 2 maal daags innemen (dabigatran en apixaban). Kijk naar de nierfunctie. Mensen met minder goede NF geef je liever geen dabigatran, omdat dit voor een groot deel renaal wordt geklaard.

22
Q

Welke DOACs geef je wel en welke geef je niet bij kanker?

A

Bij kanker geef je geen dabigatran, je geeft of apixaban of edoxaban. Evt. rivaroxaban.

23
Q

Wat werkt beter LMWH of VKA voor de behandeling van VTE in patiënten met kanker?

A

LMWH werkt beter dan VKA.

24
Q

Wat werkt beter LMWH of DOACs voor de behandeling van VTE in patiënten met kanker?

A

DOACs vs LMWH: meer GI bloedingen bij de DOAC. Geldt met name bij GI-tumoren. Bij mensen met borstkanker minder bloedingen bij DOAC. Daarnaast zie je bij DOACs minder recidieven van trombose.

25
Q

Wat is de behandeling van VTE bij patiënten met kanker?

A
  • Vaker recidief én vaker bloedingen
  • Vaker trombocytopenie
  • Minstens 6 maanden DOAC of LMWH: Daarna opnieuw bespreken wat gewenst is; DOAC/LMWH/(VKA) of stoppen of tot genezing van maligniteit, of onbeperkte duur
    DOAC 1e keus, behalve bij:
  • (intraluminale) tumoren in tractus digestivus/urogenitalis in situ is voorkeur LMWH
  • belangrijke interacties chemotherapie/kankerbehandeling/immuunsuppressie
  • hematologische maligniteiten? (voorkeur LMWH)
26
Q

Wat werkt beter VKA of DOACs voor de behandeling van VTE in patiënten met kanker?

A

Iedereen met bloedverdunners kan gaan bloeden. Daarom is het van belang om te bepalen of we er mee door moeten gaan. Of de dosis moeten verlagen. VKA geeft meer bloedingen dan DOAC’s met name in het hoofd. DOAC geeft wel meer GI-bloedingen .

27
Q

Wat moet je dan doen bij bloeding en het gebruik van antistolling?

A
  • stoppen antistolling
  • chirurgische interventie
  • antidotum (Couperen, neutraliseren)
    o VKA: geven van vitamine K of PCC (cofact: die 4 stollingsfactoren zitten hierin)
    o Dabigatran: idarucizumbab
    o FXa-remmers: PCC (cofact) of evt. Andexanet alfa (Duur): geen effect op intracraniële bloedingen. Cofact is een bypassing methode.